Pancreatite Aigue Power Point

PANCREATITE AIGUE
PANCRÉATIPPATE AIGUEPP
Encadré par:
Présentée par
Dr GHIRANE Dr.Bouklikha
Dr.Habchi
OBJECTIFS :
Reconnaitre et diagnostiquer
une pancréatite aigue.
Connaitre les principales
étiologies.
Identifier les situations
d'urgence et planifier leur prise
en charge.
PLAN
 Introduction
 Epidémiologie
 Rappel anatomique du pancréas
 Rappel physiologique du pancréas
 Pathogénie
 Anatomie pathologique
 Diagnostic positif
 Diagnostic de gravité
 Diagnostic étiologique
 Diagnostic différentiel
 Complications
 Traitement
 Conclusion
1/ INTRODUCTION :
 la pancréatite aigue est une inflammation aigue déterminée par

l’auto-digestion de la glande pancréatique par ses propres
enzymes anormalement ou précocement actives.
 C’est une urgence médico-chirurgicale ayant parfois un

pronostic sévère.
2/ EPIDÉMIOLOGIE
 Maladie assez fréquente responsable de 4 a 10% de
décès.
 50% de récidive
 L’age moyen de survenu entre 50 -60ans.
 Touche les deux sexes de façon égale.

3/RAPPEL ANATOMIQUE
 Organe profond, sus-mésocolique, rétro-péritonéal, allongé
transversalement devant L1-L2.
 Il comprend trois parties : La tête, le corps, la queue
 Il est constitué de 2 canaux :
 Canal de Wirsung: canal excréteur principal, se termine avec

le cholédoque dans l’ampoule de Vater sur la face interne de D2
 Canal de Santorini: canal plus grêle, uniquement céphalique
ANATOMIE :
4/RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
 Le pancréas est une glande à la fois :
 ** Endocrine qui sécrète essentiellement : l’insuline ,
glucagon et somatostatine.
 ** Et Exocrine qui sécrète :
- Le suc pancréatique, responsable de la digestion des

protéines, des triglycérides et des glucides alimentaires,
composé d’enzymes digestives.
5/ PATHOGENIE :
 Théorie canalaire : Par obstruction au niveau de
l’ampoule de Water et du sphincter d’ODDI, entraînant
un reflux dans le canal de Wirsung.
 Théorie vasculaire :Thrombose des vaisseaux

pancréatiques , ischémie glandulaire , une fuite
enzymatique.
 Théorie nerveuse :Par hyperstimulation splanchnique
 Théorie immunologique (allergique): Existence

d’anticorps anti pancréas spécifiques.
6/ ANATOMIE – PATHOLOGIE:
7/ DIAGNOSTIC POSITIF
1- CLINIQUE

«TDD :Le Drame pancréatique de Dieulafoi »

SIGNES FONCTIONNELS :
 La douleur abdominale +++
 Maître symptôme : Signe constant, capital et brutal
après un repas copieux.
 Siège: épigastrique ou au niveau de l’hypochondre
gauche.
 Irradiation : transfixiante(en coup de poignard)
 C’est une douleur intense sans accalmies, résistante

aux antalgiques usuels, persistante pendant 24 à 48 h
sans fluctuation,
 Signes associés: N/V,
troubles de transit
(AMG, iléus paralytique).
SIGNES GÉNÉRAUX :
 Retentissement hémodynamique : Signes d’état de
choc
 Retentissement respiratoire : Polypnée, douleurs

thoraciques …
 Retentissement neurologique : Angoisse, agitation

parfois confusion mentale.
 Pas de fièvre sauf si surinfection

SIGNES PHYSIQUES
 L’inspection :
 Météorisme abdominal (iléus paralytique) .
 Ecchymose péri-ombilicale (signe de Cullen).
 Ou ecchymose des flancs (signes de Grey Turner).

 Palpation :
 Discrète défense épigastrique rarement contracture.
 Douleur provoquée à la palpation :
 En sous-costal gauche, c’est le signe de Mallet Gay.
 Au niveau del’angle costo-vertébral gauche : signe de

Mayo-Robson.
2.BIOLOGIE
Le dosage de la lipasémie : (> 3 fois la normale) : Est le paramètre de
référence à utiliser, plus spécifique et plus sensible que l'amylasémie.
L’élévation de la lipasemie est precoce ,parfois fugace pour atteindre

son max en 24 à 48h
Le dosage des enzymes pancréatiques dans les urines ne se fait plus.
Il n’y a pas de corrélation entre le taux sérique

de lipasémie et la gravité de la PA
Le diagnostic de pancréatite aigue =
Douleur typique + Elévation  3N
de la lipasémie
3.IMAGERIE
 Quand le diagnostic de PA est porté sur des signes cliniques
et biologiques, il n'y a pas lieu de réaliser un examen
d'imagerie pour le confirmer, mais certains examens sont
parfois utiles :
 Radiographie thoracique: recherche un épanchement

pleural et sert de référence en cas d'installation secondaire
d'une défaillance respiratoire.
 Cliché d'abdomen sans préparation : peut montrer des
calcifications pancréatiques témoignant d'une pancréatite
chronique, et permet d'éliminer un pneumopéritoine.
 Echographie abdominale : Intérêt surtout étiologique
TDM ABDOMINOPELVIENNE :
 Est l’examen clé pour le dg de gravité :
 Permet d’évaluer les différentes lésions et les classer
selon la classification de BALTHAZAR ainsi que les
autres lésions associées.
 Doit se faire après un délai bien précis le temps que les
lésions pancréatiques s’installent :
 TDM initiale sera réalisée entre 48 à 72 heures après le

début des signes cliniques, réalisée plus tôt, peut sous-
estimer l'importance des lésions.
 TDM de réévaluation sera réalisée entre J10 à J15.
8/ DIAGNOSTIC DE GRAVITÉ
 1/ Signes cliniques de mauvais pronostic:
 Défaillance viscérale (hgie digestive, troubles de
conscience, défaillance respiratoire...).
 Empâtement profond péri ombilical
 VMS incoercibles
 Fièvre (surinfection)
 Signe de Cullen.
 Signe de Grey Turner.

2.SIGNES BIOLOGIQUES
 Dosage sérique de CRP : Une PA est dite grave si
CRP > a 150 mg/l à la 48ème heure après
l'admission.
 L'augmentation de la CRP au cours de l'évolution
doit faire chercher une aggravation locale
(surinfection de la nécrose).
 Plusieurs scores ont été proposés mais abandonnés:

RANSON++, L’IMRIE, APACHE ET SAPS…
 Actuellement on a recours au Score de SIRS +++
qui est plus facile plus pratique.
SCORE DE SIRS « SYNDROME DE
RÉPONSE INFLAMMATOIRE SYSTÉMIQUE»
: À L’ADMISSION ET APRÈS 48H:
 1- Température < 36°C ou > 38°C.
 ;
 2-Fréquence cardiaque > 90 B/mn.
 3-Fréquence respiratoire >20 C/mn ou PaCo2 < 32 mmHG.
 4-Globules blancs > 12000 ou < 4000 éléments / mm3.
SIRS POSITIF SI SCORE ≥ 2

CRITERES
3.SIGNES RADIOLOGIQUES
 Les signes TDM de gravité sont représentés par
l'inflammation pancréatique et son extension péri
pancréatique et l'importance de la nécrose selon le
score de BALTHAZAR modifié.
 Un stade ≥ 4 est associé à un risque plus important de
complications (abcès pancréatique, décès)
SCORE BALTHAZAR MODIFIÉ
9/ DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
2 étiologies principales+++:
 1- Pancréatite biliaire : (50 %) : L’obstruction du canal de Wirsung par un
micro-calcul biliaire.
 L'échographie abdominale est l'examen clé : la présence d'une vésicule
biliaire lithiasique autorise une forte présomption sur l'origine biliaire
de la PA même en l'absence de calcul enclavé dans les voies biliaires
2-PANCRÉATITE ALCOOLIQUE : (30 %)
 Le terrain habituel est celui d'un homme de 40 ans ayant

un éthylisme chronique quotidien important et datant de
plus de 10 ans.
 Elle correspond souvent à des poussées aiguës
inaugurales de pancréatite chronique.
3.AUTRES ÉTIOLOGIES
 Traumatique : Traumatisme fermé ou ouvert de l’abdomen, instrumental après CPRE ou
sphinctérotomie endoscopique.
 Postopératoire : Après chirurgie biliaire ou gastrique.
 Infectieuse : Virales (SIDA), Parasitaires (KHF,ascaris), Bactériennes (E.coli).
 Métabolique : L’hyperlipédimie.
• Médicamenteuse : sulfamides, tétracyclines, œstrogènes, antirétroviraux.
• Malformations congénitales : pancréas divisum et annulaire.
• Vasculaire : Vascularite du diabétique, un état de choc (bas débit).
• Tumorale : Tumeur du carrefour bilio-pancréatique.
• Du post partum
• Idiopathique
8/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL:
 Éliminer une affection médicale:

-IDM +++ surtout dans sa forme inferieure.
- Crise ulcéreuse.
-coliques nephretiques.
 Éliminer une affection chirurgicale:

-Une occlusion haute du grêle.
-Une perforation d’ulcère.
-Infarctus mésentérique.
-Une cholécystite / Angiocholite…
-rupture d’anévrisme de l’aorte abdominale.
10/ COMPLICATIONS:
1.LES COMPICATIONS GENERALES:

 Les défaillances multi-viscérales : état de choc,
SDRA, IR, insuffisance hépatique, CIVD, hgie…
 Dénutrition (protéolyse musculaire).
 Diabète insulinodépendant si nécrose étendue.

2.COMPLICATIONS LOCALES
 L’infection de la nécrose +++:

 Suspectée devant l’aggravation du tableau (fièvre, altération de
l’EG, choc), la montée de la CRP et l’hyper-leucocytose.
 Le diagnostic est porté par la ponction sous TDM des coulées de
nécrose avec étude microbiologique.
 Les abcès pancréatiques: Suspectés sur un syndrome de

suppuration profonde.
 Fistules pancréatiques
 L’apparition des pseudo-kystes: est plus tardive (3ème semaine),

c’est l’organisation des coulées de nécrose
11/ TRAITEMENT
1.BUT :
 Réanimer le malade.
 Traiter la douleur (traitement symptomatique)
 Eviter et traiter les complications et les récidives (traitement étiologique)
2.MOYENS :
Traitement de la crise
 A/ TRAITEMENT MEDICAL :
1-Hospitalisation
2-Conditionnement (2 VVP ou VC), bilan d’urgence, remplissage si état de choc,
monitorage, SCHD
3-Traitement antalgique : médicamenteux (y compris morphine) et poche de glace
sur le ventre
4-SNG d’aspiration si vomissements incoercibles
5-IPP (ulcère de stress), anticoagulation
6-Antibioprophylaxie : Non systématique sauf si surinfection prouvée
B/ Nutrition
 La mise au repos du tube digestif : Par le jeun
 Réalimentation orale si PA bénigne après disparition des douleurs, VMS

et reprise du transit
 SNG d’alimentation pour nutrition artificielle entérale si PA grave
(diminue le risque de translocation bactérienne)
 Nutrition parentérale si intolérance à la forme entérale
C/ Traitement instrumental : CPRE et sphinctérotomie endoscopique
D/ Traitement chirurgical : -Nécrosectomie et drainage des collections

infectées
Traitement de la cause : Cholécystectomie, sevrage alcoolique, trt

spécifique (tm, métabolique)
3.INDICATIONS
PA bénigne :
Cholécystectomie + cholangiographie perop ou échoendo (biliIRM
préop), pas de CPRE
PA grave :
CPRE + sphinctérotomie endo puis cholécystectomie
PA avec angiocholite associée (PA ictérique fébrile)

IDEM + ATB
PA avec infection de nécrose :

Ponction s/s TDM : nécrosectomie chir + ATB + débridement puis
cholécystectomie
CONCLUSION:
 La pancréatite aiguë est une pathologie grave à la fois locale,
régionale et générale.
 Elle nécessite une prise en charge multidisciplinaire.
 Le diagnostic positif est clinico-biologique.
 Le diagnostic de gravité repose sur la clinique, CRP et la scanographie

avec injection de produit de contraste (Balthazar).
 Le traitement est d'abord médical et conservateur puis chirurgical étio

pour éviter les récidives.
Merci l’équipe de
Chirurgie B

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 la pancréatite aigue est une inflammation aigue déterminée par

 C’est une urgence médico-chirurgicale ayant parfois un

 L’age moyen de survenu entre 50 -60ans.

 Touche les deux sexes de façon égale.

 Il est constitué de 2 canaux :

 Canal de Wirsung: canal excréteur principal, se termine avec

- Le suc pancréatique, responsable de la digestion des

 Théorie vasculaire :Thrombose des vaisseaux

 Théorie nerveuse :Par hyperstimulation splanchnique

 Théorie immunologique (allergique): Existence

«TDD :Le Drame pancréatique de Dieulafoi »

 C’est une douleur intense sans accalmies, résistante

 Retentissement respiratoire : Polypnée, douleurs

 Retentissement neurologique : Angoisse, agitation

 Pas de fièvre sauf si surinfection

 Ecchymose péri-ombilicale (signe de Cullen).

 Ou ecchymose des flancs (signes de Grey Turner).

 Douleur provoquée à la palpation :

 En sous-costal gauche, c’est le signe de Mallet Gay.

 Au niveau del’angle costo-vertébral gauche : signe de

L’élévation de la lipasemie est precoce ,parfois fugace pour atteindre

Le dosage des enzymes pancréatiques dans les urines ne se fait plus.

Il n’y a pas de corrélation entre le taux sérique

 Radiographie thoracique: recherche un épanchement

 TDM initiale sera réalisée entre 48 à 72 heures après le

 Signe de Grey Turner.

 Plusieurs scores ont été proposés mais abandonnés:

 3-Fréquence respiratoire >20 C/mn ou PaCo2 < 32 mmHG.

 4-Globules blancs > 12000 ou < 4000 éléments / mm3.

SIRS POSITIF SI SCORE ≥ 2

 Le terrain habituel est celui d'un homme de 40 ans ayant

 Postopératoire : Après chirurgie biliaire ou gastrique.

 Infectieuse : Virales (SIDA), Parasitaires (KHF,ascaris), Bactériennes (E.coli).

• Médicamenteuse : sulfamides, tétracyclines, œstrogènes, antirétroviraux.

• Malformations congénitales : pancréas divisum et annulaire.

• Vasculaire : Vascularite du diabétique, un état de choc (bas débit).

• Tumorale : Tumeur du carrefour bilio-pancréatique.

 Éliminer une affection médicale:

 Éliminer une affection chirurgicale:

1.LES COMPICATIONS GENERALES:

 Diabète insulinodépendant si nécrose étendue.

 L’infection de la nécrose +++:

 Les abcès pancréatiques: Suspectés sur un syndrome de

 L’apparition des pseudo-kystes: est plus tardive (3ème semaine),

 Réalimentation orale si PA bénigne après disparition des douleurs, VMS

C/ Traitement instrumental : CPRE et sphinctérotomie endoscopique

D/ Traitement chirurgical : -Nécrosectomie et drainage des collections

Traitement de la cause : Cholécystectomie, sevrage alcoolique, trt

PA avec angiocholite associée (PA ictérique fébrile)

PA avec infection de nécrose :

 Elle nécessite une prise en charge multidisciplinaire.

 Le diagnostic positif est clinico-biologique.

 Le diagnostic de gravité repose sur la clinique, CRP et la scanographie

 Le traitement est d'abord médical et conservateur puis chirurgical étio

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