1 Htic 2023

Secourisme et médecine
Expérimentale
Coordonnatrice : Pr. Hayat Berkhli
Descriptif du module:
• Intitulés des cours:

• Etats de choc
• Hypertension intracrânienne
• Asthme aigu grave
• Les Œdèmes pulmonaires
• Les Hypoxies
• Insuffisance rénale aiguë
• Troubles de l’équilibre acido-basique
• Troubles de la répartition de l’eau dans l’organisme
• Encéphalopathie Hépatique :
• Evalua&on:
Ques%ons rédac%onnelles
Préambule:
Cas n°1 Cas n°2
HYPERTENSION
INTRACRÂNIENNE ( HTIC )
Pr. Hayat BERKHLI

Professeur en anesthésie réanimation - Faculté de Médecine et de Pharmacie d’Oujda –
Centre Régional d’Oncologie – Centre Hospitalier Universitaire Mohammed VI d’Oujda -
Objec&fs:
• Pré-requis:
anatomie et physiologie du système nerveux central.
• Objectif général :
comprendre les mécanismes de l’hypertension intracrânienne et ses conséquences .
• Objectifs spécifiques :
• Expliquer, par des exemples, les mécanismes de l’hypertension Intracrânienne
• Décrire les conséquences de l’hypertension intracrânienne.
• Connaitre les différents types d’oedème cérébral
Introduction:
• L’hypertension intracrânienne est la conséquence de l’augmentation
du volume d’ un ou de plusieurs éléments contenus dans la cavité
ostéoméningée inextensible.
• Les capacités de compensation épuisées, l’HTIC devient une urgence

thérapeutique pour prévenir:
• L’ Ischémie cérébrale
• L’engagement
2. Rappels:
Le contenu crânien est constitué de

trois volumes :
le parenchyme cérébral 80%
le liquide céphalo-rachidien (L.C.R.) 15%
le volume sanguin cérébral (VSC) 5%
Le volume cérébral total est constant et la

pression intracrânienne (PIC) dépend des
variations de ces trois volumes
Parenchyme cérébral:
• 1400 à 1600 g soit 2% du poids du corps
• Métabolisme très actif

• 20% de l’O2
• 25% du glucose
• Deux secteurs:
• extracellulaire et
• Intracellulaire
le LCR
• Production: plexus choroïdes des ventricules latéraux
• 120 à 160 ml
• 20ml/h soit 500ml/j
• Distribution:
• système ventriculaire 25%
• Espaces sous arachnoïdiens 75%
• Résorption:
• granulations de Pacchioni
le LCR
le LCR
La produc*on est généralement constante mais:
• augmenté par tumeurs des plexus choroïdes( papillome)
• Diminuée par:
• Acetazolamide, furosémide
• Stéroïdes
• hypothermie
le LCR
circulation
Ventricules latéraux
Trou de Monro
Troisième ventricule
Aqueduc de Sylvius
Quatrième ventricule
Foramens de Luschka
et Magendi
La grande citerne et épendyme

Le volume sanguin:
• Polygone de Willis: réseau

anastomo4que artériel
2 caro4des internes
Tronc basilaire
• Réseaux veineux superficiel et profond vers

les sinus veineux
Débit Sanguin Cérébral: DSC
• DSC est constant : 50ml/100g/min

• si 25 < DSC< 50: altération réversible de la fonction
électrochimique
• Si DSC<12 ml/100g/ml: mort cellulaire
3. Mécanismes de régula2on du DSC:
• Trois principaux mécanismes agissent sur le DSC:
• L’ autorégulation cérébrale:
• Le couplage métabolique:
• La vasoréactivité au CO2:
• L’ autorégulation cérébrale:
• L'autorégula3on est la propriété qu’a le système
vasculaire cérébral d’assurer le contrôle de son débit
en fonc3on de la pression de perfusion cérébrale.
• Lorsque la pression de perfusion augmente, le DSC se

main3ent constant par l’adapta3on des résistances
vasculaires cérébrales
• Chez l’adulte normotendu, la plage d’autorégula3on

s’étend de 50 à 130 mmHg de PPC
3. Mécanismes de régulation du DSC:
L’ autorégulation cérébrale:
• Le couplage métabolique :
assure un contrôle du débit sanguin cérébral, global et/ou régional, par
la demande métabolique:
• demande métabolique cérébrale :
vasodilatation cérébrale DSC
• consommation cérébrale (en glucose ou en oxygène) :

vasoconstriction DSC
• La vasoréac*vité au CO2 :
C’est la propriété du réseau vasculaire cérébral de faire varier le DSC en

fonc*on de la pression par*elle artérielle en CO2:
PaCO2, puissant vasodilatateur cérébral.
La vasoréactivité au CO2 :
La vasoréac2vité au CO2 :
4.Pression intracrânienne:
• La pression intracrânienne normale de
• l’adulte entre 5 et 15 mmHg
• l’enfant est de 2 à 4 mmHg.
• mesurée à l'aide de divers capteurs de pression (extraduraux, intra
ventriculaires ou intra parenchymateux)
• de nombreuses variations physiologiques:
* liées à l'âge
* l'activité respiratoire
* les efforts à glotte fermée (toux, éternuement, défécation)
augmentent la pression intracrânienne.
Relation entre le DSC et la PPC en fonction de l’âge
• Loi de Monro-Kellie: Somme des 3 composantes est une constante
LCR + VSC + Parenchyme = Constante.
15% + 5% + 80%
Augmentation d’un volume
diminution d’un autre vol ume

Sang – LCR +++
Courbe pression- volume selon langfitt
Courbe de compliance
cérébrale
Relation entre le volume
intracrânien et la pression
intracrânienne. Selon Langfitt
En cas d’augmentation du
volume intracrânien, le
système va s’adapter en
diminuant les volumes
intracrâniens de sang et de
LCR, avec une augmentation
minime de la PIC (1). Si
l’expansion se poursuit, les
systèmes d’adaptation vont
être dépassés et la pression
intracrânienne va augmenter
exponentiellement (2)
5. Mécanismes de l’HTIC:
• Lésion exerçant un effet de
masse:
Tumeur,
Abcès,
Hématome.
5.Mécanismes de l’HTIC:
• Trouble de la circulation du LCR:

Augmentation du volume sanguin cérébral par:
• Vasodilatation artérielle active ( TC )ou passive
• obstruction ou congestion veineuse ( compression, médiastin,
thrombophlébite cérébrale..)
• Œdème cérébral:
- Œdème vasogénique: contusion , tumeurs.
Ouverture pathologique de la BHEè Invasion de l’espace extracellulaire par de l’eau, des
électrolytes et de protéines
- Œdème cellulaire ou cytotoxique:
Atteinte de la perméabilité de la membrane cellulaire è accumulation intracellulaire d’eau et
d’ions
- Œdème hypo-osmolaire: hypo-osmolalité hyponatrémie
- Œdème interstitiel: augmentation de la pression hydrostatique( pression élevée du
LCR,…)
6. MANIFESTATIONS CLINIQUES:
• Céphalées
• Vomissements
• Troubles visuels
• Troubles de la conscience
• Signes en rapport avec la cause: tumeur (déficit
neurologique)
• FO: Œdème papillaire
• TDM: œdème cérébral, collapsus ventriculaire
7.Mécanismes de compensation:
• plusieurs mécanismes :
– en augmentant la résorp3on du LCR et en diminuant sa sécré3on ;
– transfert d’eau hors du cerveau
– en augmentant la pression artérielle systémique afin de maintenir la
pression de perfusion cérébrale, voire de l’augmenter, réalisant un
effet d’hypertension contrôlée sur le volume sanguin cérébral (effet
Rosner/hypertension contrôlée).
Modification Modification du système

hémodynamique ventriculaire
• Vasoconstriction • ↓ de la production de
LCR
• Hypertension artérielle
• Redistribution de LCR
• Bradycardie
Cercle vicieux de ROSNER
Pression Perfusion
Cérébrale ò Optimisation première
de la PPC
PIC ñ Vasodilatation
Volume Sanguin
Cérébral Cascade vasodilatatrice
ñ
DSC: concept de Rosner
CASCADES DE ROSNER
Autorégulation en pression conservée
Pression Perfusion
Cérébrale ñ
PIC ò Vasoconstriction
+ osmothérapie
+ drainage LCR
Volume Sanguin
Cérébral ò
8. Conséquences de L’HTIC
1 – Engagement cérébral:
hernie du tissu cérébral poussé par la pression au travers de
tous les orifices qui se présentent.
résultat de l’HTIC sévère:
= Gradient de pression entre deux compartiments
= mobilisation du parenchyme vers les cavités herniaires
naturelles
8. Conséquences de L’HTIC
1 – Engagement cérébral:
- Engagement sous falcoriel ou

cingulaire:
sous la faux du cerveau vers le côté
controlatéral.
- Engagement central ou diencéphalique:

trou occipital
- Engagement temporal:
lobe temporal sous la tente du cervelet
1- Fracture du crâne.
2- lésion de l ’artère en
regard
(a. méningée moyenne).
3- Engagement sous-
falcoriel.
4- engagement temporal.
5- mésencéphale (région
correspondant à la
coupe).
6- Faisceau pyramidal.
2- Ischémie cérébrale: +++
Augmentation PICèRisque d’ischémie
PPC = PAM - PIC PPC: Pression de perfusion cérébrale
PAM: Pression artérielle moyenne
DSC=PPC/RVC PIC: Pression intracrânienne
DSC: débit sanguin cérébral
RVC: Résistances VX cérébrales
Diminution PAM
Augmentation PIC
Diminution PPC Ischémie cérébrale

VIII - TRAITEMENT
1- Traitement de la cause de l’HTIC:
- Exérèse tumorale
- Dérivation d’une hydrocéphalie
- Evacuation d’un hématome
- Volet de décompression
2- Préservation d’une PPC +++++
- PAM normale +++
Hypotension + HTIC = ischémie cérébrale

Séquelles neurologiques ou décès
3 – Traitement médical:
- Réduire la PIC:
* Mannitol 10%: 0,5 – 1 g/kg / 4H
(eau secteur cellulaire secteur vasculaire)
* Corticoïdes: réduction œdème péri tumoral
* Hyperventilation:
PaCO2 basse ( 30-35 mm Hg)
Vasoconstriction cérébrale ( VSC)
4- Eviter les agressions cérébrales secondaires d’origine

systémique: ACSOS Hyperglycémie, hypotension, anémie,
hyponatrémie, hypoxie……..
CONCLUSION
HTIC : syndrome physiopathologiques commun à plusieurs
pathologies neurologiques
Connaissance: causes, physiopathologie HTIC / PPC ++
Amélioration du pronostic

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Secourisme et médecine

• Intitulés des cours:

Pr. Hayat BERKHLI

• Les capacités de compensation épuisées, l’HTIC devient une urgence

Le contenu crânien est constitué de

le liquide céphalo-rachidien (L.C.R.) 15%

le volume sanguin cérébral (VSC) 5%

Le volume cérébral total est constant et la

• 1400 à 1600 g soit 2% du poids du corps

• Métabolisme très actif

• augmenté par tumeurs des plexus choroïdes( papillome)

La grande citerne et épendyme

• Polygone de Willis: réseau

• Réseaux veineux superficiel et profond vers

• DSC est constant : 50ml/100g/min

• Lorsque la pression de perfusion augmente, le DSC se

• Chez l’adulte normotendu, la plage d’autorégula3on

• consommation cérébrale (en glucose ou en oxygène) :

C’est la propriété du réseau vasculaire cérébral de faire varier le DSC en

diminution d’un autre vol ume

• Trouble de la circulation du LCR:

Modification Modification du système

- Engagement sous falcoriel ou

- Engagement central ou diencéphalique:

Diminution PPC Ischémie cérébrale

- PAM normale +++

Hypotension + HTIC = ischémie cérébrale

4- Eviter les agressions cérébrales secondaires d’origine

Connaissance: causes, physiopathologie HTIC / PPC ++

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