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    23 - Insuffisance Respiratoire Chronique

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    MAATALLAH A.A.

    Insuffisance respiratoire chronique


    Pr. Fettal

    I. DEFINITION
    ▪ L’IRC est définie par l'incapacité de l'appareil respiratoire à assurer des échanges gazeux
    permettant, en état stable, en ventilation spontanée et en air ambiant, de satisfaire les besoins
    métaboliques de l'organisme en toute circonstance physiologique.
    ▪ L’IRC est définie biologiquement par une hypoxémie PaO2 < 70 mmHg au repos et à l’état stable.
    ▪ L’IRC est le terme évolutif commun de nombreuses pathologies respiratoires. Ses causes sont
    multiples.
    ▪ Son pronostic est sévère.
    ▪ Le traitement de l’IRC est essentiellement symptomatique.
    ▪ Les patients atteints d’IRC sont exposés au risque de décompensation (insuffisance respiratoire
    aigüe).

    II. PHYSIOPATHOLOGIE
    1. Mécanismes de l’hypoxémie :
    o Hypoxémie : diminution du taux d’oxygène dans le sang.
    o Hypoxie : diminution de la distribution d’oxygène aux tissus.
    ▪ Inadéquation ventilation/perfusion ou anomalie des rapports VA/Q :
    o Effet shunt.
    o On parle d’effet shunt lorsque certaines unités pulmonaires sont perfusées normalement mais
    mal ventilées. (BPCO, Asthme bronchique).

    ▪ L’atteinte de la surface d’échange alvéolo-capillaire :


    o La diffusion des gaz dépend de l’épaisseur de la membrane et de sa surface mais aussi de
    l’intégrité du lit vasculaire pulmonaire.
    o L’altération de cette diffusion peut être liée à :
    ✓ Une augmentation de l’épaisseur de la membrane (pneumopathies interstitielles
    diffuses).
    ✓ Une réduction du lit vasculaire (HTAP, emphysème).
    ✓ Une destruction alvéolaire (emphysème).

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    MAATALLAH A.A.

    2. Mécanismes de l’hypercapnie :
    ▪ La PaCO2 dépend :
    o De la ventilation alvéolaire (VA).
    o De la production de CO2 (VCO2).
    ▪ PaCO2 = k x VCO2 / VA (VT - VD)
    o VD est l’espace mort.
    ▪ Hétérogénéité des rapports V/Q.
    3. Conséquences physiopathologiques de l’hypoxémie :
    ▪ La polyglobulie.
    ▪ La rétention hydrosodée.
    ▪ L’hypertension pulmonaire secondaire (à l’hypoxémie).
    ▪ L’augmentation de la postcharge du ventricule droit qui aboutit au développement d’un cœur
    pulmonaire chronique avec dilatation et hypertrophie du ventricule droit résulte de :
    o L’augmentation des résistances artérielles pulmonaires.
    o L’augmentation de la viscosité sanguine.
    4. Conséquences de l’hypercapnie chronique :
    ▪ La plupart des IRC se complique à long terme d’une hypoventilation alvéolaire et donc d’une
    hypercapnie.
    ▪ A l’état stable, l’augmentation progressive de la PaCO2 permet grâce à la compensation rénale
    (excrétion accrue d’ions H+ et rétention accrue de bicarbonates) de maintenir un pH normal.
    o pH = K HCO3-/PACO2

    III. TABLEAU CLINIQUE


    ▪ Dyspnée d’effort : est la plainte principale. Elle est relativement sévère chez les patients avec une
    IRC 3/5, 4/5, 5/5 selon l’échelle de Sadoul. Il n’existe pas de corrélation entre la sévérité de la
    dyspnée et les perturbations gazométriques.
    o Grade 1 : dyspnée survenant pour des efforts plus importants que la montée de 1 à 2 étages.
    o Grade 2 : montée de 1 à 2 étages, marche sur terrain en pente.
    o Grade 3 : marche à allure normale pour l'âge.
    o Grade 4 : marche lente.
    o Grade 5 : efforts minimes (toilette, habillage, etc…).
    ▪ Cyanose des extrémités.
    ▪ Un hippocratisme digital.
    ▪ Le tableau clinique dépend essentiellement de l’affection causale et peut varier de l’étiologie de
    l’IRC.

    IV. EXAMEN PHYSIQUE


    ▪ Il recherchera :
    o Une distension thoracique en rapport avec un emphysème.
    o Des anomalies sthétacoustiques : râles bronchiques diffus en cas de BPCO ou crépitants aux
    bases en cas de fibrose idiopathique.
    o Des signes d’insuffisance cardiaque droite : OMI, HPM et souffle systolique d’une insuffisance
    tricuspidienne.

    V. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
    ▪ Radiographie thoracique : signes d’emphysème, images évocatrices de DDB, présence d’un
    syndrome interstitiel.

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    MAATALLAH A.A.

    ▪ EFR :
    o Spirométrie : elle peut révéler la présence de 3 troubles ventilatoires :
    ✓ Trouble ventilatoire obstructif : TVO défini par une diminution de l’indice de Tiffeneau
    VEMS/CV < 70%.
    ✓ Trouble ventilatoire restrictif : caractérisé par une diminution de la CPT < 80%.
    ✓ Trouble ventilatoire mixte restrictif et obstructif.
    o Gazométrie : hypoxémie avec normo ou hypercapnie.
    ▪ ECG : révèle des signes électriques d’une hypertrophie auriculaire droite (onde P ample).
    ▪ Échocardiographie : montre une dilatation des cavités droites avec une présence d’une HTAP (PAP
    > 25 mmHg).
    ▪ Le cathétérisme cardiaque droit : est rarement pratiqué.

    VI. ÉTIOLOGIES DE L’IRC


    ▪ L’IRC type obstructive :
    o BPCO.
    o Asthme bronchique.
    ▪ L’IRC type restrictive :
    o Pachypleurite.
    o PID.
    o Pneumoconioses.
    o DDB (mixte).

    VII. TRAITEMENT
    ▪ Mesures préventives :
    o Éviter l’exposition professionnelle, l’arrêt du tabac.
    o Traiter tout foyer infectieux ORL ou stomatologique.
    o Vaccination antigrippale et antipneumococcique.
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    MAATALLAH A.A.

    ▪ Traitement de l’affection causale : bronchodilatateurs, corticoïdes.


    ▪ Oxygénothérapie (OLD) : dans l’IRC obstructive, l’indication à l’OLD est indiquée pour :
    o PaO2 < 55 mmHg.
    o Ou PaO2 comprise entre 55 et 59 mmHg avec présence de signes cliniques d’hypoxie
    tissulaire :
    ✓ Polyglobulie (hématocrite > 55 %).
    ✓ HTAP
    ✓ Signes cliniques d’IVD.
    ✓ Désaturation artérielle nocturne non apnéique (SpO2 nocturne moyenne ≤ 88%).

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