Etat De Choc

Cardiogénique
Pr. SSOUNI Oussama
Anesthésie Réanimation
Institut National d’Oncologie (INO)
CHU Ibn Sina Rabat
 INTRODUCTION

■ Le choc cardiogénique peut se définir comme une

insuffisance circulatoire dont le primum movens est la
défaillance cardiaque, qu’elle soit gauche, droite ou globale.

■ Défaillance aiguë et sévère de la pompe cardiaque

responsable d’altération profonde de la perfusion
périphérique et d’une hypoxie tissulaire.

2
 Intérêt de la question

■ La choc cardiogénique est une complication fréquente en

réanimation

■ C’est l’évolution ultime de plusieurs pathologies graves de

divers étiologies

■ C’est une question toujours d’actualité avec des mise à jours

récentes

3
 OBJETIFS PÉDAGOGIQUES

■ Objectif principal :
❑ Comprendre les principes physiopathologiques au cours du choc
cardiogénique

■ Objectifs spécifiques :
❑ Savoir poser le diagnostic positif d’un état de choc cardiogénique
❑ Enumérer les principaux diagnostics différentiels
❑ Connaitre les principes de la prise en charge d’un état de choc
cardiogénique

4
 FORME DE DESCRIPTION

■ Plusieurs étiologies peuvent être responsable d’un état de

choc cardiogénique

■ Hétérogénéité :
❑ Physiopathologique
❑ Moyens de PEC (prise en charge)

■ Forme de description : Etat de choc cardiogénique

secondaire à l’infarctus du myocarde (IDM)

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PHYSIOPATHOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE - DIAGNOSTIC POSTITIF - DIAGNOSTC DIFFERENTIEL – TRAITEMENT – PRONOSTIC - CONCLUSION

PLAN
■ Physiopathologie

■ Epidémiologie

■ Diagnostic positif

■ Diagnostic différentiel

■ Traitement

■ Pronostic

■ Conclusion
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PHYSIOPATHOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE - DIAGNOSTIC POSTITIF - DIAGNOSTC DIFFERENTIEL – TRAITEMENT – PRONOSTIC - CONCLUSION

PHYSIOPATHOLOGIE
Rappel physiologique
■ DC : Elément principale du Transport artériel en oxygène (TaO2)
TaO2 = DC x CaO2
DC : VES x FC CaO2 : SaO2 x Hb x 1,34 + (PaO2 x 0,003)

DC FC
> Précharge >Systèmes nerveux Autonomes
> Postcharge - Sympathique
> Fonctions ventriculaires : - Parasympathique
- Systolique
- Diastolique
>Synergie

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PHYSIOPATHOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE - DIAGNOSTIC POSTITIF - DIAGNOSTC DIFFERENTIEL – TRAITEMENT – PRONOSTIC - CONCLUSION

PHYSIOPATHOLOGIE
Rappel physiologique

■ Fonction ventriculaire
❑ Systolique : Ejection : Contractilité
❑ Diastolique : Relaxation – Compliance – Systole auriculaire

■ Facteurs de performance ventriculaire

❑ Précharge : degré d’étirement des FML des cardiocytes en télé-diastole
❑ Post charge : résistances à l’éjection ventriculaire
❑ Inotropisme : force contractile intrinsèque du myocarde
❑ Contraction : Synergie

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PHYSIOPATHOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE - DIAGNOSTIC POSTITIF - DIAGNOSTC DIFFERENTIEL – TRAITEMENT – PRONOSTIC - CONCLUSION

PHYSIOPATHOLOGIE
Rappel physiologique

4- Ejection

3- Contraction isovolumetrique

1- Relaxation
isovolumetrique

2- Remplissage

VES 9
PHYSIOPATHOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE - DIAGNOSTIC POSTITIF - DIAGNOSTC DIFFERENTIEL – TRAITEMENT – PRONOSTIC - CONCLUSION

PHYSIOPATHOLOGIE
Classification physiopathologique
■ 1- Précharge :
❑ Diminution :
o Durée diastole par tachycardie
o Distensibilité ventriculaire par une ischémie aiguë, cardiomyopathie
hypertrophiée
o ↑ pression extra pariétale par tamponnade
❑ Augmentation :
o Incompétence valvulaire (Insuffisance Aortique ou Insuffisance miytale aiguës)
o Shunt gauche-droit (perforation septale)

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PHYSIOPATHOLOGIE
Classification physiopathologique
■ 2- ↓ contractilité :
❑ Perte d’un territoire contractile (IDM - contusion myocardique)
❑ Atteinte diffuse (myocardite aiguë – Cardiomyopathie dilatée - atteinte
toxique)
■ 3- ↑ postcharge :
❑ VD : Embolie pulmonaire massive
❑ VG : sténose Aortique

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PHYSIOPATHOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE - DIAGNOSTIC POSTITIF - DIAGNOSTC DIFFERENTIEL – TRAITEMENT – PRONOSTIC - CONCLUSION

PHYSIOPATHOLOGIE
Classification physiopathologique
■ 4- Asynergie contraction :
❑ IDM, anévrysme ventriculaire

■ 5- Diminution extrême de la FC :
❑ Bloc Auriculo-ventriculaire (BAV) complet

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PHYSIOPATHOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE - DIAGNOSTIC POSTITIF - DIAGNOSTC DIFFERENTIEL – TRAITEMENT – PRONOSTIC - CONCLUSION

PHYSIOPATHOLOGIE
Classification physiopathologique

Dysfonction Diastolique Dysfonction Systolique 13

PHYSIOPATHOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE - DIAGNOSTIC POSTITIF - DIAGNOSTC DIFFERENTIEL – TRAITEMENT – PRONOSTIC - CONCLUSION

PHYSIOPATHOLOGIE
Spécificités de l’IDM
■ Systolique :
❑ ↓ contractilité globale VG →↓DC + ↓ PA
❑ Hypoperfusion tissulaire
❑ ↑ Résistances Vasculaires systémiques par stimulation sympathique (Σ)
❑ Aggravation ischémie : Cercle vicieux :
o ↓ Flux coronaire
o Tachycardie
o ↓ durée diastole
o ↑ Consommation du myocarde en oxygène (MVO2)

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PHYSIOPATHOLOGIE
Spécificités de l’IDM
■ Diastolique : Altération de relaxation (Très sensible à
ischémie)
❑ ↓ compliance + ↑ Pressions dd remplissage
❑ Risque OAP
❑ → Aggravation de l’ischémie et de l’incompétence myocardique

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PHYSIOPATHOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE - DIAGNOSTIC POSTITIF - DIAGNOSTC DIFFERENTIEL – TRAITEMENT – PRONOSTIC - CONCLUSION

PHYSIOPATHOLOGIE
Spécificités de l’IDM
Dysfonction ventriculaire droite (VD)

■ Rôle longtemps sous estimé

■ 2 mécanismes :
❑ Primitive : Ischémie du VD :
o IDM VD
o à cause d’un HTAP
❑ Secondaire à dysfonction de VG (Interdépendance ventriculaire)

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PHYSIOPATHOLOGIE
Spécificités de l’IDM

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PHYSIOPATHOLOGIE
Spécificités de l’IDM

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PHYSIOPATHOLOGIE
Spécificités de l’IDM

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PHYSIOPATHOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE - DIAGNOSTIC POSTITIF - DIAGNOSTC DIFFERENTIEL – TRAITEMENT – PRONOSTIC - CONCLUSION

PHYSIOPATHOLOGIE
Nouveau « Paradigme »: Théorie inflammatoire

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PHYSIOPATHOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE - DIAGNOSTIC POSTITIF - DIAGNOSTC DIFFERENTIEL – TRAITEMENT – PRONOSTIC - CONCLUSION

EPIDEMIOLOGIE
EDC Cardiogénique sur IDM
■ L’IDM est de loin la cause la plus fréquente d’EDC
cardiogénique

■ Un EDC cardiogénique se développe chez 5 à 10 % des

malades atteints d’IDM

■ La grande majorité survient dans les premières 24h

■ En cas d’EDC cardiogénique sur un IDM : la nécrose tissulaire

dépasse souvent 40%

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DIAGNOSTIC POSTITIF
Clinique
■ Hypo TA < 90 mmHg ou ↓ > 30 mmHg pendant > 30 min
■ Signes de bas débit :
❑ froideur des extrémités
❑ Marbrures
❑ Oligurie
❑ Troubles de la conscience
■ Douleur rétrosternale constrictive irradiant vers épaules ou
mâchoires
■ Symptomatologie congestive (OAP, signes d’IVD)

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PHYSIOPATHOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE - DIAGNOSTIC POSTITIF - DIAGNOSTC DIFFERENTIEL – TRAITEMENT – PRONOSTIC - CONCLUSION

DIAGNOSTIC POSTITIF
Echographie
■ Confirme dysfonction myocardique
■ Explore fonctions systolique et diastolique des 2 ventricules
■ Renseignements EHD :
❑ Volémie – Dilatation – Dyskinésie – Fraction d’éjection ventriculaire (FE)
■ Elimine Diagnistics différentiels :
❑ Tamponnade – EP – Dissection Ao
■ Montre complications :
❑ Rupture pilier – Dysfonction valvulaire grave

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PHYSIOPATHOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE - DIAGNOSTIC POSTITIF - DIAGNOSTC DIFFERENTIEL – TRAITEMENT – PRONOSTIC - CONCLUSION

DIAGNOSTIC POSTITIF
Profil hémodynamique
■ FC > 90 bpm
■ Index Cardiaque (IC) : ↓ (< 2l/mn/m²)
■ RVS ↑ ou ↓
■ Pressions remplissage ↑ :
❑ PAPO > 18 mmHg (VG)
❑ Pression remplissage VG (PRVG) ↑
❑ Pression Oreillette Droite (POD) ↑
■ ↓ SvcO2 : Par ↓ TaO2 + ↑ VO2 (Ta: Transport artérielle, VO : Consommation en oxygène)
2

■ ↑ GAP > 6mmHg : Bas débit cardiaque

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PHYSIOPATHOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE - DIAGNOSTIC POSTITIF - DIAGNOSTC DIFFERENTIEL – TRAITEMENT – PRONOSTIC - CONCLUSION

5% of all AHF patients 95% of all AHF patients

Profiles cliniques des

patients avec
Défaillance Cardiaque
basés sur la presence
ou non de :
Congestion et/ou Choc
cardiogénique
hypoperfusion

« Warm » = ↓ SVR, « Cold » = ↑ Increased SVR

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« Dry » = no congestion, « Wet » = congestion: Increased PCPW AND/OR CVP: For LV AND/OR RV dysfunction
PHYSIOPATHOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE - DIAGNOSTIC POSTITIF - DIAGNOSTC DIFFERENTIEL – TRAITEMENT – PRONOSTIC - CONCLUSION

Congestion NON Congestion OUI

Hypoperfusion OUI
20%
20%

Hypoperfusion OUI
66%
66%

« Warm » = ↓ SVR, « Cold » = ↑ SVR 26

« Dry » = Sans congestion, « Wet » = congestion: ↑ PCPW Et/Ou CVP (For LV AND/OR RV dysfunction)
PHYSIOPATHOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE - DIAGNOSTIC POSTITIF - DIAGNOSTC DIFFERENTIEL – TRAITEMENT – PRONOSTIC - CONCLUSION

DIAGNOSTIC POSTITIF
Classification clinique

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PHYSIOPATHOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE - DIAGNOSTIC POSTITIF - DIAGNOSTC DIFFERENTIEL – TRAITEMENT – PRONOSTIC - CONCLUSION

Arrêt cardiaque,
Malade sous ECMO

Aggravation de l’état clinique

malgés la PEC initiale

Hypotension artérielle
signes hypoperfusion périphérique

HypoTA et tachycardie sans

hypoperfusion

Facteurs de risque
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PHYSIOPATHOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE - DIAGNOSTIC POSTITIF - DIAGNOSTC DIFFERENTIEL – TRAITEMENT – PRONOSTIC - CONCLUSION

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PHYSIOPATHOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE - DIAGNOSTIC POSTITIF - DIAGNOSTC DIFFERENTIEL – TRAITEMENT – PRONOSTIC - CONCLUSION

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PHYSIOPATHOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE - DIAGNOSTIC POSTITIF - DIAGNOSTC DIFFERENTIEL – TRAITEMENT – PRONOSTIC - CONCLUSION

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Autres étiologies EDC hors IDM
■ Cardiopathie dilatée terminale décompensée
■ Tamponnade
■ Embolie pulmonaire massive
■ Insuffisance aortique aiguë (p.ex. endocardite)
■ Insuffisance mitrale aiguë (rupture de cordage)
■ Myocardites aigües
■ Cardiomyopathie hypertrophique obstructive
■ Choc septique avec dysfonction myocardique sévère
■ Toxiques (bêta-bloquants, inhibiteurs calciques,
■ quinine...)
■ Syndrome de Tako-Tsubo
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PHYSIOPATHOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE - DIAGNOSTIC POSTITIF - DIAGNOSTC DIFFERENTIEL – TRAITEMENT – PRONOSTIC - CONCLUSION

DIAGNOSTC DIFFERENTIEL
Autres étiologies EDC
■ Choc septique
❑ Contexte infectieux : fièvre, présence d’un foyer
❑ Marqueurs inflammatoire biologique
■ Choc hypovolémique
❑ Hémorragique : contexte traumatique, hémorragie
❑ Hypovolémique : pertes digestives, cutanée importante
■ Choc anaphylactique
❑ Contexte allergique, d’atopie
❑ Injection produit de contraste iodé, allergie latexe, …

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PHYSIOPATHOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE - DIAGNOSTIC POSTITIF - DIAGNOSTC DIFFERENTIEL – TRAITEMENT – PRONOSTIC - CONCLUSION

DIAGNOSTC DIFFERENTIEL
Autres étiologies EDC

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PHYSIOPATHOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE - DIAGNOSTIC POSTITIF - DIAGNOSTC DIFFERENTIEL – TRAITEMENT – PRONOSTIC - CONCLUSION

TRAITEMENT
Mesures générales = Améliorer TaO2
TaO2 = DC x CaO2
DC : VES x FC CaO2 : SaO2 x Hb x 1,34

■ Objectifs :
❑ Améliorer les conditions de charge
❑ Améliorer la contractilité cardiaque
❑ Adapter la FC : meilleur remplissage et meilleure éjection
❑ Améliorer les apports en oxygène : O2, Transfusion, Revascularisation
❑ Diminuer la VO2 : Périphérique et du myocarde
❑ Améliorer les paramètres microcirculatoires
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PHYSIOPATHOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE - DIAGNOSTIC POSTITIF - DIAGNOSTC DIFFERENTIEL – TRAITEMENT – PRONOSTIC - CONCLUSION

TRAITEMENT
Mesures générales = Améliorer TaO2
■ Abords veineux :
❑ 2VVP de gros calibre
❑ Voie Veineuse Centrale

■ Monitorage :
❑ Electrocardiogramme – SpO2 - PNI
❑ VVC :
o Administration des drogues
o Mesure PVC (mesure statique)
❑ Pression Artérielle Invasive (PAI) :
o Monitorage continue de la pression artérielle
o Guider le remplissage : Indice de précharge dépendance (deltaPP)
o Prélèvements (NFS – GDS)
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PHYSIOPATHOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE - DIAGNOSTIC POSTITIF - DIAGNOSTC DIFFERENTIEL – TRAITEMENT – PRONOSTIC - CONCLUSION

TRAITEMENT
Mesures générales = Améliorer TaO2
■ Monitorage hémodynamique avancé :
❑ Doppler Oesophagien :
o mêmes paramètres que l’échographie transthoracique (ETT)
o Intérêt chez les malades intubés
❑ Thérmodilution transpulmonaire :
o Monitorage continu de la Pression artérielle
o Mesure calibrée du débit cardiaque
o Eau pulmonaire extravasculaire : EPEV (Présence d’OAP, guidé de
remplissage)
o Indice de perméabilité vasculaire pulmonaire : IPVP (OAP HD ou lésionnel)
o Idex de fonction cardiaque (IFC) : Contractilité du myacarde
❑ Cathétérisme cardiaque droit :
o Technique invasive
o Monitorage PAPO (Pression artérielle pulmonaire d’occlusion) 36
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TRAITEMENT
Mesures générales = Améliorer TaO2
■ Monitorage de la microcirculation :
❑ Lactate
❑ SVcO2
❑ GAP CO2

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TRAITEMENT
Symptomatique
■ Douleur (morphine)

■ Fièvre (Antipyrétiques)

■ Correction des Troubles hydro électrolytiques :

❑ (K, Mg, Ca) et AB
❑ Glycémie : Objectif : Glycémie 1,2-1,4 g/L
❑ Anémie : Objectif : Hb > 10g/dl

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TRAITEMENT
Symptomatique
■ Lutter contre l’hypoxie :
❑ O2 nasal

❑ Ventilation Mécanique (VM) :

o Amélioration des échanges gazeux
o Amélioration des conditions de charge du VG ( diminution de la post charge)
o Attention si dysfonction VD associée

❑ Sédation :
o Diminution de la consommation en oxygène MVO2
o Diminution du travail respiratoire

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TRAITEMENT
Support Hémodynamique
■ Remplissage :
❑ Prudent +++
❑ Hypovolémie souvent associée
❑ Guidé par : Indices dynamiques de précharge dépendance
o ETT :
→ ITV sous Aortique
→ Index de collapsibilité de la VCI
o PAI :
→ Delta PP
o Thérmodiluation transpulmonaire
→ EPEV
→ IPVP
o Cathéterisme cardique droit : Objectif de PAPO <18-20 mmHg 40
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TRAITEMENT
Inotropes
■ Inotrope idéal :
❑ ↑ contractilité myocardique + Sans accélérer FC + ni ↑ MVO2
❑ débit coronaire et Circulation régionales = constants
❑ Effet stable dans le temps
❑ Rester efficace en présence de β-

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TRAITEMENT
Inotropes
■ Dobutamine :
❑ β1 : Inotrope (+++) –– β2 à faible dose : Vasodilatation
❑ → ↓ post charge et ↑ DC
❑ ↑ Perfusion coronaire mais tachycardisante
■ Noradrénaline :
❑ α1 (+++) + Brady reflexe par ↑ TA
❑ Peut ↓Circulation périphérique, splanchnique et rénale
■ Adrénaline :
❑ α1 et 2 + β1 et 2 : Ino (++) + Chrono (++)
❑ mais vasoconstriction périphérique
■ Dopamine :
❑ Effets α et β indirects Très tachycardisante
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TRAITEMENT
Inotropes

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TRAITEMENT
Inotropes

1.0

Survival probability
0.8
Sous-groupe de 280 P=0.03
patients en 0.6 Norepinephrine
EDC Cardiogenique
0.4

0.2
Dopamine

0.0
0 4 8 12 16 20 24 28
44
Days post randomization
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TRAITEMENT
Inotropes

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TRAITEMENT
Inotropes

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TRAITEMENT
Inotropes

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TRAITEMENT
Inotropes

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TRAITEMENT
Inotropes

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TRAITEMENT
Inotropes
Verdict

■ La Noradrénaline fait mieux que la Dopamine seule en terme

de Mortalité

■ L’association Noradrénaline et Dobutamine est plus « SAFE »

que l’Adrénaline seule

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TRAITEMENT
Inotropes
En Pratique

PAS ≥ 80 mmHG
et Dobutamine
Bas Débit cardiaque

EDC Cardiogénique Noradrénaline + Dobutamine

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TRAITEMENT
Techniques d’assistance temporaire
■ Ballon de contre pulsion aortique (BCPAo) :
❑ ↓ résistance à l’éjection ventriculaire
❑ Pas en première intention

■ ECMO : Extracorporel Membrane Oxygenation

❑ ECMO Veino-Artérielle
❑ Etats de choc réfractaires
❑ Souvent associée à un BCPAo
❑ Technique de suppléance temporaire « brige-to » :
o Récupération d’une fonction cardiaque satisfaisante permettant le sevrage de
l’ECMO
o Ou une transplantation cardiaque globale ou mono ventriculaire (mono gauche)
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PHYSIOPATHOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE - DIAGNOSTIC POSTITIF - DIAGNOSTC DIFFERENTIEL – TRAITEMENT – PRONOSTIC - CONCLUSION

TRAITEMENT
Traitements prometteurs
■ Lévosimendon :
❑ Principe : VD coronaire + Artério - Veineux
❑ Effets indésirables : Tachycardie + Hypo TA
❑ Efficacité prouvée dans choc cardiogénique dans quelques études

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TRAITEMENT
Traitements étiologique
■ Thrombolyse :
❑ Efficacité ↑ par assistance circulatoire dans les états de choc

■ Angioplastie coronarienne :
❑ = Gold standard en urgence+++

■ Revascularisation chirurgicale:
❑ Si lésions coronaire non dilatables

■ Transplantation
❑ Dernier recours
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PHYSIOPATHOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE - DIAGNOSTIC POSTITIF - DIAGNOSTC DIFFERENTIEL – TRAITEMENT – PRONOSTIC - CONCLUSION

TRAITEMENT
Algorithme de de PEC d’un EDC Cardiogénique

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PHYSIOPATHOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE - DIAGNOSTIC POSTITIF - DIAGNOSTC DIFFERENTIEL – TRAITEMENT – PRONOSTIC - CONCLUSION

Pronostic

JACC 2019

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Pronostic
■ Dépend du terrain
❑ Cardiopathie sous jacente
❑ Comorbidités associées : respiratoire
■ Dépend de l’étiologie de l’EDC cardiogénique
❑ Bon pronostic : Intoxications aigues
❑ Mauvais pronostic : Phase terminale CMD, IDM compliquée
■ Dépend de la rapidité de la PEC
❑ Restauration TaO2
❑ ECMO précoce
■ La mortalité reste très élevée, entre 50 et 90 %

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Conclusion
■ Pathologie fréquente en réanimation

■ Etiologies diverses

■ La compréhension des éléments physiopathologiques:

meilleure adaptation du traitement

■ Diagnostic: faisceaux d’arguments clinique – paraclinique

■ Le pronostic dépend de: rapidité et qualité de PEC initiale

58
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