Hépato-Gastro Entérologie Chirurgie Digestive

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+ PATO-GASTRO
ENTEROLOGIE
CHIRURGIE DIGESTIVE
Pauline GUEUDRY
Mike PERSIGANT
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Collection dirigée par L. LE
HEPATO-GASTR
ENTEROLOGIE
CHIRURGIE DIGESTIVE
Pauline GUEUDRY
Mike PERSIGANT
VW 45 -AC
99 bd de l'Hôpital
Editions Vernazob O|75013 PARIS - Tél. : 01 44 24 13 61
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:
Mai 2013 - ISBN : 978-2-8183-0901-8
Alto sS958 LYS Ç

Sommaire général
Diagnostiquer une hépatite

virale
Argumenter l'attitude
thérapeutique et planifier le
suivi du patient
interpréter des anomalies

biologiques hépatiques chez
un sujet asymptomatique
Diagnostiquer une maladie de

Crohn et une rectocolite
hémorragique
Expliquer les aspects

épidémiologiques et les
résultats des transplantations
d’organe et l'organisation
administrative
Expliquer les principes de
choix dans la sélection du
couple donneur receveur et les
modalités du don d’organe
Argumenter les principes
thérapeutiques et les modalités
de surveillance d'un sujet
transplanté
Argumenter les aspects
médico-légaux et éthiques liés
aux transplantations d'organes
Diagnostiquer une tumeur du

colon et du rectum
suivi du patient
Diagnostiquer une tumeur de

l'estomac

foie primitive et secondaire
Diagnostiquer une tumeur de

l'œsophage

pancréas
Diagnostiquer une douleur

abdominale et lombaire aiguë
chez l'adulte
Identifier les situations
d'urgences et planifier leur
prise en charge
Evaluation de la gravité et
recherche des complications
précoces chez un traumatisé
abdominal
Diagnostiquer une hémorragie

digestive
d'urgence et planifier leur prise
en charge
Diagnostiquer un syndrome
occlusif
en charge
Diagnostiquer une appendicite

chez l'adulte et l'enfant
Identifier les situations 73
en charge
Diagnostiquer une cirrhose

en charge
Argumenter l'attitude 77
suivi du patient
Décrire les principes de prise
en charge au long cours
Diagnostiquer une colopathie

fonctionnelle
suivi du patient
Diagnostiquer une
diverticulose colique et une
sigmoïdite
en charge
suivi du patient
Diagnostiquer une
hémochromatose
suivi du patient
Diagnostiquer une hernie

inguinale de l'adulte É
Argumenter l'attitude 97
suivi du patient
Diagnostiquer une lithiase
biliaire et ses complications
en charge
Diagnostiquer une pancréatite

aiguë

en charge
Diagnostiquer une pancréatite

chronique
suivi du patient
Diagnostiquer une pathologie

hémorroïdaire
suivi du patient
Diagnostiquer une péritonite

aiguë
en charge
Diagnostiquer un reflux gastro-

oesophagien et une hernie
pariétale
argumenter l'attitude
suivi du patient
Diagnostiquer un ulcère
gastrique, duodénal, une
gastrite
en charge
suivi du patient
Devant une ascite, argumenter

les principales hypothèses
diagnostiques et justifier les
examens complémentaires
pertinents
Devant une constipation,

argumenter les principales
hypothèses diagnostiques et
justifier les examens
complémentaires pertinents
suivi du patient
Devant une diarrhée aiguë
chez l'adulte, argumenter les
principales hypothèses
pertinents
suivi de l’évolution
Devant une diarrhée

chronique, argumenter les
pertinents
Devant une dysphagie,

argumenter les principales
hypothèses diagnostiques et
justifier les examens
complémentaires pertinents
Devant une hépatomégalie,

une masse abdominale ou la
découverte de nodule
hépatique, argumenter les
pertinents
Devant un ictère, argumenter

les principales hypothèses
pertinents
Devant des vomissements de

l'adulte, argumenter les
pertinents
suivi de l’évolution
HEPATITES VIRALES
* Argument de fréquence
* __Y penser devant toutes anomalies des transaminases ou devant un ictère
* __Sérologies de toutes les hépatites + bilan des autres IST
°_ PBH si hépatite chronique +++ sauf hépatite C
+ __NPO la contraception dans le TTT des formes chroniques
+ Prévention = lutte contre le péril fécal, les conduites à risques et vaccination
+ Dépistage = co-infections, autres hépatopathies, complications de la cirrhose et CHC +++
° inflammation du parenchyme hépatique 2° à une infection virale

+ 5 virus hépatotropes (A, B, C, D, E)+ les virus du groupe herpès (plus rare)
+ 2 formes cliniques :
- Aiguë = toutes les hépatites
- Chronique = uniquement B et C
+ 4 phases dans l’histoire naturelle :
- 1) Contamination
- 2) Incubation
- 3) Phase pré ictérique et ictérique
- 4) Guérison ou chronicité
: + Asymptomatique le plus souvent * Asymptomatique +++ |

+ Clinique : + Clinique : |
! - Phase pré ictérique : - Symptômes aspécifiques type asthénie, HPM |
" Syndrome pseudo grippal - Parfois, signe de cirrhose et extra hépatique
« Douleurs abdominales +/- vomissements + Paraclinique : |
« Eruption urticarienne - Cytolyse < 10N (ALAT>ASAT), cholestase |
- Phase ictérique: - Hypergammaglobulinémie polyclonale |
« Ictère - Echographie hépatique:
#“ Urines foncées et selles décolorées » Normale |
« HPM +/- douloureuse « Signes de cirrhose
: - Manifestations extra hépatiques possibles - PBH +++ (sauf hépatite C selon critères) — |
+ Paraclinique : Score de Métavir |
_ Cytolyse > 10N (ALAT>ASAT), cholestase + Traitement : (cf. en bas) |
- TP et fact V — pour les signes de gravité - But = Inhiber la réplication virale (objectif |
- Echographie hépatique normale HAS) |
: - Pas d'indication à la PBH = Réponse biochimique = normalisation des |
+ Complications: transaminases
! - Chronicité = Réponse virologique = CV négative |
se - Hépatite fulminante +++ ______________ | + Réponse histologique = stabilisation ou |
TABLEAUX ECN - Hépato-gastro - entérologie - 7
+ Traitement : diminution de la fibrose et de l’activité histo
- Aspécifique * Améliorer la qualité de vie
- Repos = Prévention de la cirrhose et du CHC |
- Arrêt alcool et hépatotoxique - Mesures associées systématiques +++ : |
- Vaccination hépatite A et B = Prise en charge du/des partenaire(s) |
- Enquête familiale = Contraception efficace |
« Rapports protégés
# Information et éducation sur les IST
« Arrêt hépatotoxiques et alcool
» Vaccination hépatite A et B
° Grossesse + hépatites chroniques :

- Pas d'interactions maladie/grossesse :
" Pas de risques de malformations, FCS, RCIU, MFIU
" Pas de risques d'augmenter l’activité de la maladie
- Transmission = 5% (par contamination lors de l'accouchement ; trans-placentaire rare)
-__TTT tératogène — CI à la grossesse pendant le TTT = Contraception efficace
- Pas de CI à l'allaitement +++
+ __Virus à ARN
+ Contamination oro-fécale directe ou indirecte
+ Pas de chronicité — guérison 100%
*__ Prévalence élevée = 50% des hépatites aiguës dans le monde — touche les pays à niveau
d'hygiène faible
+ _Incubation de 15 à 50 jr
+ __Asymptomatique le plus souvent (80%)
Risque d’hépatite aiguë fulminante 0,1%
+ __ Diagnostic positif biologique :
- Présence d’Ac anti-VHA de type IgM
- _1gG anti-VHA quand guérison
+ Prévention +++:
- Mesures d’hygiènes :
“ Eviction scolaire
" Décontamination des sanitaires
" Lavage des mains
" Lutte contre le péril fécal +++
- Vaccination +++
Virus à ADN
*__ Contamination sexuelle, parentérale (risque de 30% si AES sans vaccination) et materno-foetale
*__ Prévalence très élevée — 0,3% de porteur en France
*_ Incubation de 50 à 100 jr
*__ Asymptomatique le plus souvent (90%)
+ Prévention :
- Vaccination +++
- Dépistage des donneurs de sang
- Décontamination du matériel, usage unique
-_ Rapports protégés
+ Phase aiguë :
- 10% symptomatique
- Risque d’hépatite aiguë fulminante 1%
- Diagnostic positif biologique :
" Ag HBs + et Ac anti-HBc type IgM
" Guérison = Ag HBs - et apparition des Ac anti-HBc type 1gG
+ Phase chronique +++ :
- 10% de chronicisation
- Définit par la persistance d’Ag HBs > 6 mois
- Profils sérologiques :
“" Forme chronique inactive = Ag HBs +, Ac Anti-HBs -, Ac anti-HBc +, CV -, Ag HBe -,
Ac anti-HBe +
» Forme chronique active (virus sauvage) = Ag HBs +, Ac anti-HBs -, Ac anti-HBc +,
CV +, Ag HBe +, Ac anti-HBe -
=" Forme chronique active mutant pré-C = Ag HBs +, Ac anti-HBs -, Ac anti-HBc +, CV +,
Ag HBe -, Ac anti-HBe +
Asymptomatique + Sérologie complète + Indications : + Qualité de vie

Souvent découverte < BHC = cytolyse et - Hépatite B active, - Tolérance du TTT :
fortuite sur bilan cholestase CV + - NFS/plaquettes |
biologique | + Bilan d'hémostase | - Suspicion de - Uricémie |
Péri artérite (gravité) | cirrhose - TSH
noueuse | + Bilan standard - Après recherche de - BHCG |
fréquemment | Écho hépatique h, © - Efficacité = objectif |
associée ° PBH +++ |- Interféron a pégylé HAS (cf.) : |
systématique - Monothérapie - Transaminases |
| + Bilan IST et autres | - De 6 à 12 mois tous les 3-6 mois
hépatopathies |+ Antiviraux de 2" - CV annuelle
(alcool, NASH, intention : - Echographie |
| _hémochromatose) - Analogues + Complications:
| « Bilan des nucléosidiques - aFP + écho |
| complications : - Analogues - Co-infections
LM CHC = aFP + nucléotidiques
| écho + Paracétamol : lutter
| - Bilan de cirrhose contre syndrome
|- Bilan pré | pseudo grippal
| thérapeutique - Mesures associées
I a (cf. en haut)"
° Virus à ARN
° Co-infection VIH fréquente 25%
+ _Contamination parentérale +++, sexuelle et materno-foetale
+ _Prévalence très élevée —> 1% en France (jusqu'à 60% chez les toxicomanes IV)
+ 5 sous types (génotypes de 1 à 5)
*__Incubation de 15 à 100 jr
° __Asymptomatique le plus souvent (90%)
+ Prévention:
- Matériel stérile pour les toxicomanes
- Dépistage des donneurs de sang
- Décontamination du matériel, usage unique
- Rapports protégés
+ Phase aiqué :
- 10% symptomatique
- Jamais d’hépatite aiguë fulminante +++
- Diagnostic positif biologique = nécessité de 2 prélèvements :
“" Présence d’Ac anti-VHC type IgM
" PCR virale C positive
+ Phase chronique +++ :
- 70% de chronicisation
- Définit par la persistance d’'ARN viral C > 6 mois dans le sérum
: + Asymptomatique : + Sérologie complète - Indications + Qualité de vie

+ Souvent découverte : (NPO génotypage) - Fibrose - Tolérance du TTT :
! fortuite sur bilan + BHC l importante - NFS/plaquettes
: biologique - Bilan d'hémostase | - CI si cirrhose - Uricémie
:+ Manifestations :« Bilan standard | décompensée - TSH
| extra hépatiques : + Écho hépatique | + Interféron a pégylé - BHCG
- Cryoglobulinémie + Evaluation de la + ribavirine - Efficacité = objectif
HE fibrose hépatique - Bithérapie HAS (cf.):
- Glomérulonéphrite +++ (cf.) - 6 mois si - Transaminases
membrano- -* Bilan IST et autres i génotype 2-3 tous les 3-6 mois
proliférative hépatopathies l - 12 mois si - CV annuelle
- Porphyrie cutanée (alcool, NASH, génotype 1-4 - Echographie
hémochromatose) - Après recherche + Complications:
+ Bilan des | _decCl - aFP + écho
!_ complications: Le Paracétamol pour + Co-infections
- CHC = aFP + | lutter contre le
écho | syndrome pseudo
: - Bilan de cirrhose | grippal
.- Bilan pré + Mesures associées
Evaluation de la fibrose hépatique :
-_ PBH non systématique +++
- __ Fibrotest ®
" Génotype 2-3
“" Pas de co-infections
" Pas d’autres hépatopathies
- Fibroscan ®
“" Idem
“ Indiqué aussi si co-infection à VIH
Réponse au traitement :
- Guérison = réponse soutenue = répondeur : ARN viral C indétectable 6 mois après arrêt du
ET
- Dit « répondeur » puis « rechuteur » : ARN viral C indétectable puis détectable dans les 6
mois après arrêt du TTT
- __Non-répondeur : ARN viral C détectable à la fin du TTT
Facteurs de risque de progression :
- Sexe masculin
- Co-infections VIH, VHB
- Alcoolisme
- Age élevé
- _Génotypes 1 et 4
- CV'élevée
à HR ee
Virus à ARN dit « défectif » car réplication possible que si porteur d’hépatite B
Contamination sexuelle, parentérale ou materno-foetale
Prévalence assez faible — concerne 5% des patients porteurs d'hépatite B
Asymptomatique
Risque d’hépatite fulminante 5% +++
Si infections B et D simultanées = chronicisation 90%
Si surinfection = chronicisation 5%, risque de cirrhose et de CHC supérieur que si hépatite B seule
Diagnostic positif biologique :
- Sérologie B positive
- Présence d’Ac anti-VHD de type IgM — si infection aiguë
- Présence d’IgG anti-VHD — signe l'infection delta
-_ PBH systématique
Traitement par interféron a pégylé > 1 an
Prévention identique à l'hépatite B
Virus à ARN
Contamination oro-fécale directe ou indirecte
Pas de chronicité —> guérison 100%
Rare en France et fréquente en Afrique, Asie, Amérique du sud
Incubation de 2 à 6 semaines
Asymptomatique le plus souvent (90%)

+ Risque d’hépatite aiguë fulminante jusqu'à 5% (surtout chez la femme enceinte)
+ Diagnostic positif biologique :
- Présence d’Ac anti-VHE de type IgM (et IgG anti-VHE quand guérison)
- PCR pour détection ARN viral E dans selle et sang
+ Prévention identique à l'hépatite À — lutte contre le péril fécal +++
+ Risque tératogène
+ Bilan pré thérapeutique :
- Avis psychiatrique
- Avis ophtalmo
- _B-HCG
- Bilan rénal = ionogramme sanguin, urée, créatininémie, protéinurie
- TSH
- ECG
Cirrhose décompensée Asthénie |

- Troubles psychiatriques + Dysthyroïdie |
+ Grossesse + Neutropénie
/ thrombopénie |
+ Insuffisance rénale + Syndrome pseudo grippal |
: « Insuffisance cardiaque + Céphalées
Neutropénie / thrombopénie Troubles neuro-ps
AS
: + Dysthyroïdie + latrogénie
+ Grossesse + Troubles digestifs = anorexie, nausées
: « Troubles dépressifs + Hémolyse
Cirrhose décompensée
Insuffisance rénale
L2
=J o (etEs HAa] 151Q® Q ÿ 2. Et]= o
ANOMALIES DU BILAN HEPATIQUE
+ __Anomalies fréquentes
+ Distinguer :
- _ Cytolyse aiguë et chronique
- Cholestase
- Augmentation isolée des GGT
+ __Etiologies hépatiques et extra hépatiques
° 2 urgences +++ = Hépatite aiguë fulminante et hépatite aiguë subfulminante
+ Situation fréquente, prévalence estimée à 5%

+ _Asymptomatique et de découverte fortuite lors d’un bilan biologique
+ __4 grandes anomalies retrouvées :
- Cytolyse chronique
- Cytolyse aiguë
- Cholestase
- Augmentation isolée des GGT
+ _Cytolyse = Augmentation des transaminases (ASAT et ALAT) 2" à la destruction des hépatocytes
+ _Cholestase = Augmentation des GGT et des phosphatases alcalines 2" à une altération de la
sécrétion biliaire
+ ASAT (20-60 UI/L) :

- Surtout présente dans le myocarde et les muscles squelettiques, moindre dans le foie
- ATTENTION, si augmentation isolée — origine musculaire
+ __ALAT (20-60 UI/L) :
- Surtout présente dans le foie, moindre dans le rein, le myocarde, les muscles squelettiques et
les poumons
+ Gamma-GT (10-50 UI/L)
+ __Phosphatases alcalines (20-75 UI/L) : f physiologique si grossesse et période croissance
* _ Bilirubine (5-17 umol/L) :
+ _ Elévation des transaminases > 6 mois, le plus souvent < 10N

*__ Plusieurs causes peuvent coexister
+ __Etiologies :
- Hépatites virales chroniques B et C +++
- Alcoolisme chronique +++ (ASAT>ALAT, rapport ASAT/ALAT > 1 et GGT augmentée)
- Stéato-hépatite non alcoolique = NASH +++ :
»" _Liée à l’insulinorésistance dans le cadre d’un syndrome métabolique
“" Lésions macro vésiculaires et micro vésiculaires

- _latrogénie
-_ Hémochromatose
- Syndrome de Budd-Chiari :
= Obstruction des gros troncs veineux sus-hépatiques
= Par compression extrinsèque, invasion néoplasique, thrombose
- Hépatite auto-immune
- Maladie de Wilson
- Foie cardiaque
- Causes générales :
" Parasitose
" Maladie cœliaque
= Dysthyroïdie
" Amylose
=" Insuffisance surrénalienne
= Lymphome
° CAT:
- _Interrogatoire et examen physique complet — orientation étiologique
- Bilan de 1°° intention :
" VGM, CDT, GGT (alcoolisme)
= Ferritinémie + CST (hémochromatose)
" Glycémie, bilan lipidique (NASH)
" _ Sérologies virales
- En 2“ intention :
" NFS, CRP
« Bilan du cuivre
= EPP, bilan immunologique
" Acanti-transglutaminases
" TSH
+ Elévation des transaminases de façon aiguë, souvent > 10N

+ Souvent symptômes bruyants (ictère +++)
+ Eliminer en urgence :
- Hépatite aiguë fulminante +++ :
=" _ Cytolyse aiguë + baisse du TP et/ou du fact V < 50% + encéphalopathie hépatique
" Facteurs favorisants = sujet âgé, alcool, médicaments hépatotoxiques, co infections
hépatites B et D, immunodépression
" Dans les 14 jours suivant l'ictère
" Urgence thérapeutique — transplantation hépatique
- Hépatite aiguë subfulminante : Idem mais apparition entre J14 et 3 mois après l'ictère
+ Etiologies :
- Hépatites virales aiguës +++
- Hépatites alcooliques aiguës +++ (cf. cirrhose)
- Cause biliaire = migration lithiasique (cf. lithiase biliaire)
- Hépatites médicamenteuses :
" 2 mécanismes = Immuno-allergique (non dose dépendante), toxique (dose dépendante)
" Paracétamol, AINS, antiépileptiques, ATB, antituberculeux
14
- Hépatites toxiques
- Hépatites auto-immunes
- _Ischémie hépatique par foie de choc
+ Réflexes :
- Toujours rechercher des signes d’encéphalopathie hépatique
- Toujours doser le TP et le facteur V
- Toujours effectuer une échographie hépatique pour éliminer une dilatation des VB
* Associant augmentation des GGT et des phosphatases alcalines

+ _Sielle est prolongée = Conséquences :
- Prurit invalidant
- _Ictère
- Anorexie et dénutrition
- Malabsorption des vitamines solubles :
"Trouble de la coagulation par hypovitaminose K
" Ostéopénie par hypovitaminose D
- Fibrose hépatique voire cirrhose
+ _ Etiologies :
- Extra hépatiques :
=" Pancréatite chronique calcifiante
“ Lithiase biliaire voie principale
" Cholangite sclérosante primitive
" Cancer de la tête du pancréas
" Cholangiocarcinome
" Ampullome vatérien
- intra hépatiques :
" Hépatites virales, médicamenteuses, toxiques, auto-immunes et alcooliques
" Cirrnose et toutes hépatopathies
" Obstructions des canaux biliaires intra hépatiques
+ 3 causes fréquentes à retenir :

- Alcoolisme chronique +++
-__latrogène +++
- Stéatose par syndrome métabolique +++
+ Autres:
- Dysthyroïdie
- Diabète
- Cholestase débutante
- Lésions intra hépatiques

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_VOIOUIE DE CROHN ET RECTOCOLITE
HÉMORRAGIQUE .
+ __Maladie inflammatoire chronique de l'intestin

°_ Touche l’adulte jeune
* Tabac : rôle protecteur dans RCH et aggravant dans la maladie de Crohn
+ _ Syndrome inflammatoire biologique
+ __Coloscopie +++ avec biopsies
+ __Différence histologique faisant le diagnostic
+ Dosage des ASCA et ANCA
+ Attention aux complications
* _MICI = maladies inflammatoires chroniques de l'intestin

°_ Gradient Nord-Sud
* Touche l'adulte jeune : 15-30 ans
+ __RCH > Maladie de Crohn en Europe sauf en France
+ Facteurs génétiques fréquents dans la maladie de Crohn, moins marqués dans la RCH
+ Facteurs influençant :
- Pour les deux:
" _AINS = aggrave la maladie et favorise les poussées
- RCH:
“" Tabac et appendicectomie = facteurs protecteurs +++
- Maladie de Crohn :
" Tabac = facteur aggravant +++
Prédisposition Facteurs Agents Système

génétique environnementaux microbiens immunitaire
” : intestinal
Intéractions
+ Maladie inflammatoire non transmurale

+ Limitée au colon et au rectum +++ (anus toujours épargné)

+ 3 formes:
- Rectite = touche uniquement le rectum (1/3)
- Recto-colite gauche = touche le colon mais ne dépasse pas l’angle gauche (1/3)
- Pancolite = touche tout le colon (1/3)
T
: « Diarrhée glairo-sanglante : moins fréquent que M.Crohn) !| + NFS et CRP — syndrome
| - Nocturne et postprandiale SG = AËEG et fièvre inflammatoire
- Progressive Spondylarthrite ankylosante + Dosage pANCA + et ASCA -
+ Syndrome rectal : + Cholangite sclérosante + Pas de syndrome carentiel
+ Douleurs abdominales primitive +++ | « Coloscopie avec iléoscopie
: + Rectorragies :< Anémie hémolytique | + biopsies étagées en zones
:+ Pas de lésions anales Dermatose neutrophilique | patho et saines (cf.
H histologie) ni
| + Aiguës : = Basée sur les critères de Truelove et Witts

| - Cholectasie (= mégacôlon) — risque de |+ Critères:
perforation : - Nombre de selles > 6/ir
- Perforation colique EC vespérale > 37,8° sur 2 jours ou >37,5°
- Hémorragie digestive basse sur 4 jours
- Colite aiguë grave (= nécessité de 3 critères | - Hb < 10,5 g/dl
de Truelove et Witts) > Urgence | - Fc> 90 bpm
: thérapeutique | - VS >30 mm
+ _A long terme : * Activité légère — < 4 selles/ir
| - Récidive de poussée * Activité modérée — entre 4 et 6 selles/jr
- Augmentation du risque de CCR + Activité sévère — > 6 sellesjr
=Auamantaton.du
risque de TE nsdé ame en
+ Maladie inflammatoire chronique transmurale

+ __Touche tout le tube digestif de la bouche à l'anus
+ 5 formes:
- inflammatoire seule (70%)
- Sténosante (15%)
- Fibrosante
- Perforante
- Fistulisante
: + Diarrhée chronique: AEG fréquente | + NES et CRP + syndrome

Fe Hydrique Syndrome de malabsorption | inflammatoire
- Glairo-sanglante (cheveux cassants, + Dosage pANCA - et ASCA +
- Parfois absente conjonctives pâles…) a Syndrome carentiel +++
18
|+ Syndrome de Koënig : + Amylose +++ | + biopsies étagées en zones
+ Syndrome rectal :+ Ostéonécrose | patho et saines (cf.
+ Manifestation ano- + Érythème noueux | _histologie)
| périnéales +++ : * Aphtoses ° EOGD
- Fissure anale
/ Ulcération |+ Cholangite sclérosante | + Entéroscanner ou
- Fistule + Uvéite +++ vidéocapsule
- Abcès marge anale É + TDM abdomino-pelvien
- Sténose | sans et avec injection et
opacification digestive basse
Aiquës : = Indice de Best +++

- Syndrome de malabsorption +++ : * Evaluée sur calendrier des selles de 7 jours
“ Dénutrition * Critères :
« Retard de croissance - Nombre de selles
= Carences - Douleurs abdominales
- Occlusion digestive +++ - Bien-être général
- Infections - Manifestations extra-digestives
- Perforation digestive - Consommation d’anti diarrhéique
- Fistule - Masse abdominale
- Colectasie - Hématocrite
- Incontinence anale - Variation de poids
|- A long terme :
! - Récidives de poussées
- Augmentation du risque de CCR
FOEOC / /
CE Se LR REPLI 22
+ __Coloscopie totale avec iléoscopie + biopsies étagées + anatomopathologie
+ Zones saines et zones pathologiques
+ (CI si cholectasie)
° But:
- Diagnostic positif
- Diagnostic d'extension
- Diagnostic de gravité
- Diagnostic différentiel
Fe Critères spécifiques: + Critères spécifiques :

- Macroscopie : - Macroscopie :
« Lésions érythémateuses, granitées, = Lésions discontinues, hétérogènes, avec
hémorragiques, superficielles +/- intervalles de muqueuse saine pouvant
ulcérations toucher tout le tube digestif
« Lésions continues, homogènes, sans “ Ulcérations aphtoïdes en carte de
intervalles de muqueuse saine, touchant géographie
- Microscopie : - Microscopie
« Lésions non transmurales »« Atteinte transmurale
» Pas de granulome giganto-cellulaire « Granulome épithélio-giganto-cellulaire
« Perte de substance sans nécrose caséeuse
-« Perte de la muco-sécrétion « Hyperplasie lymphoïde diffuse
« Abcès cryptiques nombreux | »* Muco-sécrétion conservée
: - Complications : - Abcès cryptiques rares
* Pas de sténose, pas de fistule - Complications :
- Critères non spécifiques : | »« Fistules
- Inflammation chronique: = Sténoses
= Infiltrat lympho-plasmocytaire du chorion | » Pseudo polype
»“ Fibrose | + Critères non spécifiques :
» Atrophie muqueuse | - inflammation chronique :
| » Modification architecturale cryptique ou | »« Infiltrat lympho-plasmocytaire du chorion
glandulaire | - Fibrose
- Activité inflammatoire : « Atrophie muqueuse
« Infiltrat de PN, surtout PNN « Modification architecturale cryptique ou
glandulaire
|| - Activité inflammatoire :
+ (Pas au programme)
+ Multidisciplinaire / ALD 30 et 100% / Soutien psy/ Information et éducation
+ Traitement symptomatique :
- Renutrition
- Correction des carences
- Anti coagulation préventive pendant les poussées +++
- Antalgiques et antispasmodiques
- Soutien psychologique + association de malade
- Prise en charge des troubles du transit
° RHD:
- _Cl'aux AINS
- Sevrage du tabac
- Repos
- Régime sans résidu pendant les poussées
- Pas de régime pendant les périodes de rémissions
+ Traitement médical spécifique :
- Dérivés salicylés type Salazopirine
- Corticoïdes locaux
- Corticoïdes systémiques
- _Immunosuppresseurs type MTX et Anti-TNFa
+ Traitement chirurgical spécifique :
- M.Crohn = Chirurgie économe +++
- RCH = Colectomie totale avec anastomose iléo anale + réservoir iléal — guérison +++
20
TRANSPLANTATION HEPATIQUE
+ __Loi de bioéthique du 6 août 2004 — Agence de biomédecine

+ __Compatibilité ABO du donneur et receveur (cross match)
+ Bilan pré greffe
° __TTT immunosuppresseur (IS) + suivi A VIE
+ __Sevrage alcoolique > 6 mois avant transplantation
+ __Consentement présumé
+ __Prélèvement possible sur :
- Donneur vivant — dérogation de l'anonymat
- _Donneur décédé — mort encéphalique
+ __Notions générales :
- _Pénurie de donneur — 1 patient sur 10 meurt sur liste d'attente
- Greffe hépatique — 800 greffes/an pour 1500 inscrits
+ __ Facteurs de bon pronostic :
- Liés au donneur = vivant / jeune / décès de cause brutale
- Liés au receveur = bon état général / pas d'ATCD de transplantation
- Liés au greffon = compatibilité HLA parfaite / courte durée d'ischémie
+ Survie du patient et du greffon hépatique :
- Survie à 5 ans = 67% / 60% à 10ans / durée médiane de survie du greffon = 15 ans
* Règles de compatibilités :
-_ Groupe ABO / rhésus / RAI + Typage HLA + identité donneur-receveur nécessaire
- _Incompatibilité HLA ne contre-indique jamais la transplantation hépatique
+ Les différents types de rejet :
- Rejet hyper aiguë :
= _Lié à la réponse immunitaire humorale — dépistée par un cross-match positif
»* Ac anti HLA du receveur reconnaissant les Ag HLA du donneur
- Rejet aigu:
" Lié à la réponse immunitaire cellulaire des lymphocytes T (LT)
=" Présentation des Ag HLA du donneur aux LT du receveur par les CPA du donneur
- Rejet chronique = tardif :
= Lié à la réponse immunitaire cellulaire des lymphocytes T (LT)
=" Présentation des Ag HLA du donneur aux LT du receveur par les CPA du receveur
+ Mécanismes immunitaires du rejet :
- 1) Interaction récepteur des LT du receveur surface des CPA + Ag du donneur
- 2) Activation de la synthèse de calcineurine / IL-2
- 3) Amplification autocrine et paracrine de la prolifération lymphocytaire par IL-2
- 4) Phase effectrice = migration vers le greffon — cytotoxicité directe des LT CD8 sur greffon

+ Loi de Bioéthique du 6 Août 2004 — Agence de biomédecine :
Inscrite dans le Code de Santé Publique / donneur vivant — lien de parenté étendu
Sanctions pénales en cas de non respect de la loi
° Les 6 principes fondamentaux du don d’organe :
Gratuité
Anonymat
Consentement présumé
Pas de publicité
Respect de l'intégrité du corps humain
Sécurité sanitaire des établissements autorisés aux transplantations
+ Les 10 Missions de l'agence de Biomédecine :
Constitution et gestion de la liste des patients en attente de greffe
Gestion de la répartition des greffons
Coordination du registre national des refus
Suivi des donneurs vivants
Autorisation des établissements habilités aux transplantations
Evaluation et contrôle des activités de prélèvements et de transplantations
Promotion du don d'organe
Recherche clinique et épidémiologique sur les greffes
Publication du rapport d'activité de prélèvements et de transplantations
Information au gouvernement sur les nouvelles connaissances médicales
+ Prélèvement chez une personne vivante :
Dérogation au principe d'anonymat
Donneurs autorisés sans dérogation du comité d'experts :
" Père et mère
Donneurs autorisés avec dérogation du comité d'experts :
= Conjoint / enfants / fratrie / oncles et cousins
»" Toute personne prouvant une vie commune 2 2 ans avec le receveur
Procédure légale :
"Information du donneur sur les risques
" Consentement libre et éclairé du donneur par le comité d'experts
" Demande du donneur par écrit auprès du tribunal de grande instance
“ Accord préalable de l'Agence de Biomédecine et du Comité d'Experts
" Absence de contre-indications médicales au don
+ Prélèvement de moelle osseuse :
Don anonyme et gratuit sans lien de parenté exigé
Inscription préalable au registre de greffe de moelle osseuse
Recherche de compatibilité HLA parmi les proches puis sur le registre
+ Conditions du prélèvement chez une personne décédée :
" Mort encéphalique prouvée (examens paracliniques) + certificat de mort encéphalique
“ Absence d'opposition au don de son vivant (registre national des refus / famille)
" Absence de contre-indications médicales
“ Absence d'obstacle médico-légal (mort violente ou suspecte — autopsie)
" _ Signalement à l'agence de biomédecine pour coordonner les équipes
: Age > 65 ans (CI relative) - Age > 65 ans
+ Incompatibilité ABO - Incompatibilité ABO
* Infection en cours / sérologie positive + Grandes insuffisances (rénale / cardiaque...)
+ Cancer évolutif ou traitement < 5 ans + Diabète évolué / maladie systémique
: + Contre-indications opératoires si donneur vivant | + Cancer évolutif
|- Infection en cours / sérologie positive
4 Cross match positif |
| Troubles psychiatriques |
| +Contre-indications opératoires
+ Bilan immunologique chez donneur + receveur :

- Groupe ABO / Rhésus / RAI
- Phénotype HLA + recherche d'Ac anti-HLA
+ Bilan infectieux chez donneur + receveur :
- Sérologies = VIH 1-2 / HTLV 1-2 / VHB-VHC / VDRL-TPHA / Toxo / CMV / EBV / HHV8
- Recherche d'un foyer infectieux :
* ORL — consultation / TDM sinus / panoramique dentaire
"Autres foyers — ECBU / RTXx / recherche BMR nasal
+ Bilan d'opérabilité chez receveur + donneur si donneur vivant :
- Etat général / performance statu OMS / indice Karnofsky
- Cardiovasculaire > ECG / ETT / EDTSA / coronarographie
- _Respiratoire > RTXx / EFR +/- TDM / nasofibroscopie
- _Néoplasique > FCV / mammographie / PSA
- _Psychiatrique — consultation systématique / prévoir l'observance
+ Test de Cross-match en pré transplantation :
- Test de lymphotoxicité par mise en contact des lymphocytes LT / LB du donneur
- Avec sérum du receveur
- Si positif — risque majeur de rejet hyper aiguë — contre-indique la greffe
+ Bilan spécifique d'organe :
- Bilan hépatique complet = ASAT-ALAT / GGT / PAL / bilirubine totale et libre / TP-TCA
- Echographie hépatique
- _AngioTDM du système porte + bili-IRM
+ __Hépatite virale fulminante :

- TP <50% + encéphalopathie dans les 15 jr après l'ictère
+ Cirrhose :
- Stade C ou B si complications
+ _Carcinome hépatocellulaire + Critères de Milan :
- 1nodule<5cm
- _<3 nodules de < 3 cm

+ __ Principes généraux :
- TTT immunosuppresseur (IS) débuté en per opératoire (= induction)
-
Suivi A VIE (= entretien) car risque persistant de rejet aigu
Association des traitements / variabilité interindividuelle / interactions médicamenteuses
-
-
Effets secondaires multiples
° _TIT immunosuppresseur de niveau 1 = inhibition de la transcription de IL-2 :
- inhibiteurs de la calcineurine = ciclosporine
- Corticoïdes (méthylprédnisone)
°__TTT immunosuppresseur de niveau 2 = inhibition de l’action de IL-2
- Ac anti récepteur d'IL2 (basiliximab)
- inhibiteur des kinases mTOR
°__TTT immunosuppresseur de niveau 3 = inhibition de la prolifération lymphocytaire :
- inhibiteur des bases puriques (azathioprine)
- __Inhibiteur de la synthèse des bases puriques (micophénolate mofétil = cellcept®)
° TTT anti-infectieux initial pendant 3 à 6 mois :
- Antiviral = aciclovir ou valaciclovir — contre CMV et HSV
- Antibiotique = bactrim fort® — contre pneumocystose
- Antifongique = fungizone® PO — contre candidoses
+ Mesures associées :
- Prévention des effets secondaires
- _Ajustements médicamenteux pour éviter les interactions
- Prise en charge 100% / ALD 30
+ Surveillance A VIE :
- 1X%3M — 1X%6M + cs spécialisée 1x/an A VIE
- Clinique:
* Efficacité= fonctionnement du greffon / poids / ictère / nutrition.
“" Tolérance= effets secondaires / infections / FdR CV / cancer cutané et gynécologique
- _Paraclinique :
« Efficacité = biologie / imagerie +/- biopsie si suspicion de rejet
« Tolérance = dosage du taux résiduel du TTT / bilan biologique +/- infectieux
[e Mécanisme humoral + Mécanisme cellulaire + Mécanisme cellulaire

+ Destruction du greffon par les Ac + Destruction par cellules + Dysfonction du greffon :
anti-HLA du receveur : | immunitaires du receveur : | - Progressive
- Irréversible - Réversible - Irréversible
1e Rapide - Si majoration du TTT IS | - TTT IS inefficace
+ Prévenue par : + Diagnostic par biopsie :
: - Cross match POS — CI gros - Infiltrat immunitaire
inflammatoire
24
Complications cardio-vasculaires :
1*° cause de mortalité après une greffe
- Greffe + TTT IS — inducteurs de FdR CV
Complications infectieuses :
- 2% cause de mortalité après une greffe, liées aux traitements 1S
- Déficit en LT — risque infectieux intracellulaire :
= Virus = CMV / EBV /HSV et VZV / VHB (mais vaccination) / VHC
= Bactéries = mycobactéries / BK / listeria
=" Champignons = candidose / cryptococcose / aspergillose
“ Parasites (par réactivation) = pneumocystose / toxoplasmose
Complications tumorales :
3° cause de mortalité
- Risque de cancer à oncogénèse virale :
=" Hémopathies = lymphomes — EBV
" Cancer cutané = spinocellulaire
= Cancers gynécologiques = cancer du col / vulve / anus — HPV
- Maladie de Kaposi — HHV8
Dysfonction primaire du greffon — délai d'ischémie trop long / défaut de prélèvement.
Récidive de la pathologie sur le greffon (inobservance / iatrogène)
Complication anesthésique et opératoire
Complications iatrogènes :
- Néphrotoxicité — inhibiteurs de la calcineurine (ciclosporine)
- Hématotoxicité = cytopénies — tous les IS
- Métaboliques = dyslipidémie / diabète / HTA / ostéoporose — corticoïdes / ciclosporine

Notes personnelles
26
| TUMEURS COLORECTALES
Argument de fréquence
Dépistage de masse organisé
FdR +++
Formes familiales à toujours dépister
Coloscopie totale avec iléoscopie + biopsies étagées + anapath
IRM pelvienne ou écho endoscopie endo-rectale si cancer du rectum
Chirurgie + Traitement adjuvant
CI à la radiothérapie dans le cancer du colon et du haut rectum
Dépistage familial +++
Argument de fréquence
3°"* cancer le plus fréquent en terme d'incidence
2ème
cancer en terme de mortalité
Incidence = 37000 cas/an
Mortalité = 17000 décès/an
Age moyen = 70 ans
Formes familiales = 10%
Anatomopathologie = Adénocarcinome lieberkhünien +++

Survenue à 80% sur polypes
Adénome bénin — Dysplasie de bas grade — Dysplasie de haut grade — Cancer infiltrant
Extension :
- Locale = longitudinale et transversale
- Régionale = auodénum, pancréas, péritoine + ganglions lymphatiques + atteintes veineuses
et nerveuses
- A distance = foie +++, poumons, os, cerveau
RS S
Risque modéré = Dépistage de masse :
- Age > 50 ans (sans symptômes évocateurs = asymptomatique)
Risque élevé :
- _ATCD personnels de polypes ou de CCR
- _ATCD familiaux (au 1° degré) de polypes > 1cm ou de CCR chez un sujet < 65 ans
- _MICI avec pancolite évoluant depuis > 20 ans
- _Acromégalie t
Risque très élevé :

- Syndrome HNPCC
- PAF

: + Alimentation riche en protéines Alimentation riche en fibres
+ Charcuterie Activité physique régulière
|+ Obésité + THS de la ménopause
| Tabac et Alcool
+ Indications :
- Tout patient > 50 ans
- _Asymptomatique +++ (si symptômes = coloscopie directement)
- _ N'appartenant pas aux autres groupes à risque plus élevé = pas de FdR connus
Modalités :
- Toucher rectal annuel
- Test Hémocult :
» Tous les 2 ans
" De 50 à 75 ans
" Recueil des selles de 3 jours
" Recherche de sang microscopique dans les selles
+ Conséquences :
- Sitest positif = Coloscopie totale avec anatomopathologie +++
» Risque de retrouver un CCR = 10% et un polype = 30-50%
- _Sitest négatif = poursuite du dépistage de masse
+ Circonstances de découverte :
- Fortuite lors d'examens complémentaires
- Dépistage de masse
- Dépistage individuel sur FdR élevé ou très élevé
- __Rectorragies ou anémie ferriprive ou masse abdominale ou TR
- Complications
+ Interrogatoire :
- ATCD familiaux et personnels
- Recherche de FdR
“SF:
“" Modifications du transit récentes +++
“ Alternance diarrhée/constipation +++
" Rectorragies ou méléna
" Syndrome rectal (surtout cancer rectal)
" _ Douleurs abdominales
+ Examen physique :
- Poids, taille, IMC, état général — AEG
- Palpation abdominale = recherche d'une masse (rare)
- TR +++ = Tumeur bourgeonnante, ulcérée, saignant au contact, indurée
- Palpation des aires ganglionnaires — Schéma daté et signé
- Examen à distance = palpation hépatique, examen neurologique, auscultation pulmonaire,
douleurs osseuses
28
SSSSSS ss Se
+ Diagnostic positif :
- Coloscopie TOTALE avec examen anatomopathologique sur biopsies étagées + iléoscopie
= Tumeur bourgeonnante
" Ulcérée
" Indurée
=" Saignant au contact
“ Friable
Lavement baryté OÙ Coloscanner — Si coloscopie incomplète ; souvent en rapport avec une
sténose en forme de « trognon de pomme »
Biologique = NFS/plaquettes, bilan martial — recherche anémie ferriprive
+ Bilan d'extension :
Etat général et examen clinique +++
Marqueur tumoral = ACE (utile pour le suivi)
Bilan hépatique complet
Echographie hépatique + radio thoracique OÙ TDM TAP +++
TEP-scan à discuter
Scintigraphie osseuse, TDM cérébrale si point d'appel clinique
Bilan d'opérabilité, du terrain (cardiovasculaire, pulmonaire, nutritionnel) et pré thérapeutique
+ Cancer rectal (particularités) :
IRM pelvienne (pour les tumeurs T3 et T4) :
= Précise l'infiltration dans le mésorectum
» Estimation des marges latérales
Echo-endoscopie endo-rectale :
" Systématique
" Précise le degré d'infiltration pariétale
" Extension ganglionnaire
Rectoscopie au tube rigide (si tumeur non palpable au TR) = Précise la localisation exacte
+ Occlusion digestive +++ :

La plus fréquente des complications > Mauvais pronostic
Evolution progressive
Syndrome occlusif + AEG
Déshydratation importante
ASP + Coloscan (ou lavement baryté) = précise le siège, aspect en « trognon de pomme »
+ Infection = colite infectieuse :
Fièvre oscillante, avec décharges bactériennes
Douleur abdominale et défense localisée
Bilan infectieux complet + TDM Abdomino-pelvien — recherche collection, abcès
ATTENTION à l’endocardite +++
+ Hémorragie digestive
+ Anémie ferriprive
+ __Perforation colique (tableau de péritonite)
* _ Fistule (clinique dépendante du type de fistule)

+ Classification TNM = T3/T4, N+, M+
+ __Complication révélatrice
°__ Type histologique = peu différencié
* _Résidu tumoral chirurgical ou marges non saines
+ __Emboles vasculaires ou envahissement péri nerveux
+ __Atteintes ganglionnaires importantes
+ Annonce du diagnostique / RCP / Plan personnalisé de soin / Multidisciplinaire / ALD 30 et 100 %

+ __Curative ou Palliative
: + Chirurgie carcinologique : |
PRE Après potentialisation du patient (équilibre hydro électrolytique et renutrition)
- Laparotomie
- Exploration complète de la cavité abdominale et prélèvements multiples
- Ligature première des vaisseaux nourriciers
- Hémi colectomie avec exclusion tumorale — marge de 5 cm |
- Curage ganglionnaire + ablation du méso colon
- Rétablissement de la continuité en 1 temps |
: - Examen extemporané + anapath définitive
+ Chimiothérapie adjuvante type 5FU + sel de platine (si T3/T4, N+) |
Pas de radiothérapie +++ |
sc Chimiothérapie néo adjuvante discutée + Chimiothérapie néo adjuvante |

+ Chirurgie tumorale + Ablations métastases si + Résections des métastases si possible |
résécables + +/- Chimio adjuvante |
+ Chimiothérapie adjuvante À
+ NB : Si non résécables = évaluation à distance |

de la chimio pour possible résection
+ Cancer du rectum:
- Cancer du 1/3 supérieur du rectum = Traitement identique au cancer du colon
* Radiothérapie seule ou radio chimiothérapie + Traitement néo adjuvant et adjuvant identique

néo adjuvante (si T3/T4, N+, M+) + Chirurgie carcinologique : |
+ Chirurgie carcinologique : - Amputation abdomino-pelvienne + |
- Résection antérieure — marge de 1 cm sigmoïdostomie définitive |
- Exérèse totale du mésorectum - Parfois, résection inter sphinctérienne avec |
- Anastomose colo anale + iléostomie de marge de 1 cm
protection
- Rétablissement de continuité à 3 mois
+ Chimiothérapie
(ouRadio chimiothérapie) siN+
30
- Soutien psy
- Education du patient
- Prise en charge de la douleur
- Prise en charge nutritionnelle
- Traitement de l'anémie
- Dépistage familial +++ avec consultation d'oncogénétique
- Pose de PAC si chimiothérapie
Complications
: + Urgence thérapeutique +++ + Urgence médicale +++ |

+ Levée de l'obstacle : + Hospitalisation en service de chirurgie ou réa |
= Endoscopique : + Mise en condition:
" Si AEG importante - Repos au lit
» Mise en place d'une endoprothése - Equilibre hydro électrolytique
» Chirurgie carcinologique à distance + Traitement spécifique :
- Chirurgicale : - ATB +++ large spectre, probabiliste, 2°
#* Colostomie de dérivation adaptée, IV, active sur BGN et anaérobies, À
= Coloscopie totale de type C3G + flagyi +/- aminosides |
« Chirurgie carcinologie + anapath - Drainage sous contrôle TDM d’un abcès |
» Stomie de protection * Traitement symptomatique :
: » Rétablissement continuité à distance - Antalgiques |
- Traitement symptomatique: - Antispasmodiques |
- Antalgiques - Nutrition
- Antispasmodiques Traitement du cancer à distance dit « à froid » |
+ Régulier, tous les 3 mois pendant 3 ans, tous les 6 mois pendant 2 ans puis 1x/an à vie
+ Objectifs :
-_ Dépistage des récidives locales ou à distances
- 2" cancer CCR ou cancer spectre similaire
- Complications liées au cancer ou aux traitements
- Réinsertion professionnelle et qualité de vie
+ Examen clinique :
- Etat général
- SF
- Palpation abdominale
- Examen des aires ganglionnaires — schéma daté et signé
- TR
- Recherche de métastases à distance
+ Examens complémentaires :
- Coloscopie complète = à 6 mois si initialement incomplète sinon à 2 ans puis tous les 5 ans
- Dosage du marqueur tumoral ACE
- TDP TAP = 1x/3 à 6 mois pendant 2 ans puis 1x/an pendant 3 ans
- Echo-endoscopie endo-rectale ou IRM pelvienne annuelle si cancer rectal
* Tumeur locale: i « Tumeur locale :
- Tis = cancer in situ Î - Tis = cancer in situ
- T1 = sous muqueuse colique - T1 = sous muqueuse rectale
- T2 = musculeuse colique | - T2 = musculeuse rectale
- T3 = sous séreuse colique | - T3 = graisse péri rectale et mésorectum
- T4: E - T4 = organes de voisinage
« T4a = péritoine viscéral Le
i Ganglions régionaux:
« T4b = organes de voisinage - NO = pas d’atteintes ganglionnaires
Ganglions régionaux : ! - N1 = 1-3 ganglions |
- NO = pas d’atteintes ganglionnaires - N2=> 4 ganglions |
- N1: - Métastases à distance :
“ Nia = 1 ganglion - MO = pas de métastases
» N1b = 2-3 ganglions - M1 = Métastases dont ganglions de Troisier
“ Nic = dépôts tumoraux satellites
- N2:
« N2a = 4-6 ganglions
" N2b = > 7 ganglions
|+ Métastases à distance :
i - MO= pas de métastases
- M1:
» Mia = Métastases à distance sur 1 organe
= M1b = Métastases à distance sur plusieurs
sites
1° étape avant le cancer

Tumeur bénigne épithéliale = Adénome
Puis transformation avec degré de dysplasie différent (Classification de Vienne)
Plusieurs formes :
- Pédiculé = en hauteur
- __Sessile = base large
- Plan = épaisseur faible
FdR de dégénérescence :
- Ancienneté > 10 ans
- Forme sessile
- Nombre de polypes > 2
- Degré de dysplasie avancé
- Taille > 1cm
- Composante cellulaire = villeux > tubulo-villeux > tubuleux
Prise en charge = TOUT POLYPE DOIT ETRE RETIRE ET ANALYSE +++
- _Coloscopie totale avec analyse anatomopathologique du/des polypes
- Surveillance à 5 ans si = taille > 1cm, nombre > 5 ou ATCD familiaux
- Dépistage familial +++
32
: = Polypose adénomateuse familiale = Syndrome de Lynch
+ Mutation autosomique dominante du gène + Anomalie autosomique dominante avec
suppresseur de tumeur APC inactivation du système mismatch repair
+ Pénétrance complète (MMR) par anomalies des microsatellites
+ Expression variable + Pénétrance complète
: Clinique : + Expression variable
he Polype colique +++ — dégénérescence à + Clinique :
100% - Cancers du spectre HNPCC (CCR, estomac,
- Polypes duodénaux, ampullaires, gastriques endomètre, grêle, rein...)
: - Tumeurs desmoïdes - Critères de BETHESDA +++ (1 seul parmi) :
+ Paraclinique : « Age < 50 ans
- Coloscopie totale #" 2" CCR synchrone ou métachrone
- EOGD = 2" cancer spectre HNPCC
- Séquençage du gène APC sur ADN de = CCR avec > 1 parent (1° degré) avec
lymphocytes circulants cancer HNPCC < 50 ans
+ Prise en charge : = CCR > 2 parents (1° ou 2°"° degré) avec
- Coloprotectomie totale avec anastomose cancer HNPCC indépendant de l’âge
iléo-rectale prophylactique entre 15 et 25 ans - Critères d'AMSTERDAM (tous les critères)
- Surveillance ++ + Paraclinique :
- Dépistage familial - Coloscopie totale
- Recherche d'instabilités des microsatellites
- Immunohistochimie
- Séquençage des gènes du système MMR
+ Prise en charge :
- Colectomie carcinologique totale si CCR
retrouvé
- Surveillance annuelle +++ par coloscopie (+/-
échographie pour cancer endomètre)
- Dépistage familial

+ Cancer du colon et du haut rectum :
Absence de métastases
Résécçables Non résécables

é
Chirurgie çarcinologique
Synchrones Métachrones 4
Chimiothérapie +
Soins palliatifs +/-
évaluation à 3-6 mois
PL ne te
adjuvante (discutée) +
et si résécables (cf.)
Chirurgie carcinologique
et résections métastases
Pas de TTT + Chimiothérapie
adjuvant
adjuvante Chimiothérapie
néo adjuvante +
résections de
Chimiothérapie métastases +/-
adjuvante chimiothérapie
+ Cancer du moyen et bas rectum :
T3/T4
Pas de TTT néo

adjuvant
TTT néo adjuvant par

radiothérapie seule ou
radio chimiothérapie
34
TUMEURS DE L'ESTOMAC
+ __Découverte tardive — Mauvais pronostic

+ __L’alcooi n’est pas un facteur de risque
+ _ EOGD +++
+ __Mesures associées :
- Supplémentation en vitamine B12 en IM à vie
- _Fractionnement de l’alimentation
+ Pour la famille :
- Information sur le risque de cancer
- FOGD ou test non invasif à la recherche d’HP
- Eradication précoce d'HP
+ Découverte tardive —> mauvais pronostic

+ Touche plutôt l'homme
* Age médian = 60-70 ans
+ Incidence = 8700 nouveaux cas/an
+ Mortalité = 5000 décès/an
+ _Anatomopathologie :
- Touche la muqueuse gastrique à plus de 2 cm de la jonction œsogastrique
- __Adénocarcinome à 90%
“" Formeintestinale (aspect macroscopiquement ulcéré)
" Forme diffuse = Linite gastrique (tube rigide avec paroi épaisse et blanchâtre)
- Extension ganglionnaire fréquente
+ Infection à Hélicobacter pylori (HP) +++

+ Facteurs environnementaux :
- Alimentation riche en sel et nitrites
- Tabagisme +++
* Facteurs génétiques :
- _ATCD familiaux au 1°’ degré de cancer gastrique
- Syndrome HNPCC
+ Maladies prédisposantes :
- Gastrite chronique atrophiante dont maladie de Biermer
- Ulcère gastrique
- _ATCD de gastrectomie partielle
- Maladie de Ménétrier (gastropathie hypertrophiante)
° NB : Facteurs protecteurs = alimentation riche en vitamine C, fruits et légumes

di à
KE ù NN NS
- Découverte tardive
- Dysphagie
- AEG
- Biopsie d'ulcère gastrique
+ _Interrogatoire :
- _FdR, ATCD personnels et familiaux
SE:
»" _AEG avec amaigrissement multifactoriel
" Dysphagie +++
"= Sensation de satiété précoce
" Vomissements postprandiaux
» Douleurs épigastriques
" Hémorragie digestive avec méléna ou hématémèse
+ Examen physique :
- Poids, taille, IMC, état général — AEG
- Palpation abdominale = masse épigastrique, carcinose péritonéale, ascite
- Palpation des aires ganglionnaires — schéma daté et signé
-_ Signes d'anémie 2" aux pertes sanguines
- A distance = palpation hépatique, auscultation pulmonaire, douleurs osseuses, examen
neurologique, TV pour métastases ovariennes
+ __Syndrome paranéoplasique :
- __TVP par hypercoagulabilité
- _Acanthosis nigricans
- _Kératose séborrhéique diffuse
- Dermatomyosite
- Manifestations auto-immunes
NS NS NS \N
| Z
- EOGD:
“Tumeur bourgeonnante, ulcérée, indurée, saignant au contact
" _Biopsies multiples en muqueuse saine et pathologique
* _ Linite gastrique = tube rigide avec paroi épaissie et blanchâtre, aspect en bagues à
chaton à l'anapath
- Transit aux hydrosolubles (si EOGD impossible)
+ Bilan d'extension:
- _ NPO l'état général et l'examen clinique
- TDM TAP
Écho endoscopie digestive haute :
«* Envahissement locorégional
" Extension ganglionnaire
- Marqueurs tumoraux = ACE et CA 19.9
Bilan d’opérabilité et du terrain
36
Stade TNM : T3-T4, N+, M+
Tumeur diffuse/ linite gastrique
Résidu tumoral et limites de résection chirurgicale non saines
Age > 70 ans
Tumeur > 4 cm
Tumeurs peu différenciées
(Pas au programme officiel)

Annonce diagnostique / RCP / PPS / Multidisciplinaire / ALD 30 et 100%
Curatif ou palliatif
Traitement chirurgical :
- Exérèse chirurgicale carcinologique par gastrectomie totale ou partielle
-__Anastomose oeso-jéjunale
- Examen extemporané et anapath définitive
- Mesures associées :
" Supplémentation vitamine B12 en IM à VIE
“" _Supplémentation en fer et calcium
“ Fractionnement des repas
- Risque de malabsorption 2" à un défaut de facteur intrinsèque, dumping syndrome, diarrhée
Traitement adjuvant par radio chimiothérapie adjuvante
Mise en place d’une endoprothèse digestive par endoscopie
Si suspicion d'HNPCC = consultation d'oncogénétique
Mesures associées :
- Prise en charge de la douleur et nutritionnelle
- Soutien psy
- Arrêt des facteurs de risque
Surveillance à vie
_ Hs : a
Tumeurs du tissu lymphoïde associées aux muqueuses = MALT
Associées à la famille des lymphomes non Hodgkiniens
Entre 50 et 65 ans
Facteurs de risque :
- Infection bactérienne à HP
- Infection virale à EBV
- Maladie cœliaque
- Immunodépression
Clinique :
- _Aspécifique et souvent asymptomatique
- Douleurs, anémie, syndrome occlusif
Paraclinique :
- EOGD +++ : biopsies multiples avec anatomopathologie + recherche d'HP
- Test non invasifs pour recherche d'HP
- Echo-endoscopie digestive haute
- Bilan d'extension — Classification de Ann Harbor
" Examen clinique et état général
“= NFS/plaquettes
" VSICRP et EPP
" Bilan d'hémostase
" LDH, B2-microglobuline
" _Sérologies VIH, VHB, VHC, EBV
" TDM TAP
" Biopsie ostéo-médullaire
" Examen ORL
+ Traitement:
- Eradication d'HP +++
- Chimiothérapie
- Chirurgie
- Radiothérapie
+ Tumeurs mésenchymateuses conjonctives (développées au dépend de la muqueuse digestive)

exprimant une protéine de multiplication cellulaire 2° à la mutation du gène c-kit
+ Le seul critère de malignité = présence de métastases
+ Clinique :
- __Asymptomatique
- Douleurs abdominales, syndrome occlusif, fièvre
- Masse abdominale parfois retrouvée
+ Paraclinique :
- EOGD +++:
* Tumeur à surface lisse et arrondie pouvant être de grande taille
"Confirmation par limmunohistochimie
- Echo-endoscopie pour biopsies profondes
- TDM TAP
+ Traitement:
- Exérèse chirurgicale complète
- Chimiothérapie par Glivec®
- Surveillance clinique et paraclinique
- Parfois, recherche de neurofibromatose de type 1
38
_ TUMEURS DUFOIE
* _ Tumeurs primitives bénignes et malignes

* Tumeurs secondaires
+ _ HNF= cicatrice centrale et Adénome = pas de cicatrice centrale
+ __Carcinome hépatocellulaire +++ :
- Sur foie cirrhotique
- Tumeur hyper vascularisée avec rehaussement précoce artériel et Wash-out précoce
-_ PBH non systématique — Critères de Barcelone
+ Métastase :
- Non rehaussées au produit de contraste
- Recherche du primitif
: + Kystes biliaires ; + Cystadéno- + Hémangiome | + Carcinome

Î
+ Cystadénome carcinome | + Adénome | hépatocellulaire +++

: - Kystes + Métastases | hépatocellulaire | « Angiocarcinome
parasitaires kystiques Le Hyperplasie |. Hépatoblastome |
+ Polykystose | nodulaire focale | + Lymphome
rénale + Cholangio-carcinome |
:+ Multikystose | | Carcinome fibro-
hépatique pure: | lamellaire
- Mal. de Caroli
- Fibrose | |
kystique
|
H à
| iQLe) HoFr) HE© Î | ||} |! | eei 1 i Îi || ! | Lee
+ À part : Abcès hépatique
+ _Kystes biliaires:
- Argument de fréquence
- Formation liquidienne séparée du parenchyme hépatique par une paroi tapissée d’épithélium
(similaire à celui des voies biliaires)
- Clinique :
" Asymptomatique — diagnostic fortuit
»* Parfois, douleurs en HCD
" Complications = hémorragie intra kystique, rupture, infection, compression voisinage
1
- Paraclinique :
= Echographie hépatique = tumeur anéchogène sphérique ou ovalaire à bords nets et
avec renforcement postérieur
" TDM = hypo dense ne prenant pas le contraste
IRM=hypoT1 et hyperT2
- Traitement : Abstention thérapeutique et pas de surveillance
: + Femme de 20-50 ans + Femme de 20-50 ans + Tumeur vasculaire

+ Pas de risque de | Risque de transformation * Aucun risque de
transformation maligne maligne +++ transformation maligne
+ Clinique: |+ Clinique : + Argument de fréquence
PQ Asymptomatique — - Douleurs HCD + Clinique :
découverte fortuite - Pesanteurs - Asymptomatique —
- +/- douleurs, pesanteurs !+ Paraclinique : découverte fortuite
Paraclinique : - BHC = cholestase - Parfois, pesanteurs abdo
- BHC normal anictérique + Paraclinique :
- Echographie : lésion hypo NFS et CRP = syndrome - BHC normal
ou isoéchogène, inflammatoire possible - Echographie : lésion
homogène avec cicatrice Echographie : lésion hyperéchogène,
centrale hyperéchogène hétérogène homogène, bien limitée
- TDM : iso ou hypo dense, bien limitée sans cicatrice - IRM : hyerT2
hyper vascularisée au centrale - TDM : lésion hypodense
temps artériel, prise de TDM : lésion isodense rehaussée au produit de
contraste tardive de la hétérogène, hyper contraste de la périphérie
partie centrale vascularisation hétérogène vers le centre, chute tardive
- IRM : iso ou hypoT1, iso où au temps artériel | - Ci à la PBH — risque
hyperT2, homogène, hyper - IRM : lésion hétérogène, hémorragique
: vascularisé iso ou hyperT1, hyperT2, - Traitement : abstention
: + Traitement : vascularisation variable thérapeutique
! - Abstention thérapeutique Traitement :
- Surveillance imagerie - Résection chirurgicale
systématique
- Arrêt de la contraception
car facteur favorisant
+ Principale tumeurs primitives malignes du foie — 90%

+ __Homme > 50 ans
+ Incidence = 7500 nouveaux cas/an
°__ Survient sur foie cirrhotique quasi systématiquement (90%) +++
- Hémochromatose
- Hépatite chronique B
40
* _Anatomopathologie :
Adénocarcinome développé à partir des hépatocytes
Vascularisé par l'artère hépatique
Extension vasculaire fréquente — thrombose portale +++
+ __Dépistage systématique des sujets cirrhotiques ou à risques :
a FP + échographie hépatique
Tous les 6 mois
+ __Circonstances de découverte :
Décompensation de cirrhose +++
Syndrome tumoral
Lors du dépistage systématique des sujets à risque
+ Examen clinique :
SF (rare) :
Douleurs HCD
AEG avec amaigrissement
Fièvre, frissons
Examen physique pauvre :
Ictère multifactoriel
Signes d’IHC et d'HTP
Décompensation de cirrhose
Palpation hépatique = masse hépatique dure et irrégulière
Parfois, souffle systolique pré hépatique
Examens des aires ganglionnaires (ADP de Troisier) — schéma daté et signé
Touchers pelviens +++
Examen à distance : douleurs osseuses, auscultation pulmonaire, examen neurologique
Dosage de l'a FP — élévation souvent > 500 ng/ml
TP et fact V — dissociation +++, TP bas et réascension du fact V
Echographie hépatique :
Foie cirrhotique
Nodule hyper vascularisé
Petite taille = homogène et hypoéchogène
Grande taille =hétérogène et hyperéchogène
Recherche de thrombose portale et signe d'Okuda
TDM abdominale :
Lésion hypodense hétérogène
Rehaussement important et précoce au temps artériel
Chute précoce au temps portal = Wash-out
IRM abdominale :
HypoT1 et hyperT2
Fort rehaussement au temps artériel et chute précoce temps portal
PBH non systématique = Critères de Barcelone : (cf.)

+ Bilan d'extension:
- __NPO état général et examen clinique
- Evaluation du score de Child
- BHC
- Bilan syndrome paranéoplasique :
" _NFS — polyglobulie
" Calcémie — hypercalcémie
" Glycémie — hypoglycémie
- TDM TAP (ou écho hépatique + radio thoracique)
- Scintigraphie osseuse et TDM cérébrale si point d'appel
Pas de PBH : « Aspect évocateur sur au |- Aspect typique sur 1

Surveillance échographique moins 2 examens parmi = examen complémentaire OÙ
tous les 3 mois puis si échographie avec contraste, aspect douteux mais a FP >
: stable, tous les 6 mois TDM et IRM — Pas de PBH 200 ng/ml — Pas de PBH
+ Si aspect non typique = + Sinon = PBH
DOME
2 pu
+ __Rupture tumorale — hémorragie intra péritonéale

*__ Surinfection tumorale
*__ Thrombose portale — risque de rupture des varices œsophagiennes et de poussée d'ascite
+ Obstruction des voies biliaires
+ latrogène (2" aux traitements)
+ 2"àla PBH=
- Hémorragie
- Dissémination
- Non rentabilité
+ (Pas au programme officiel)

*_ Annonce diagnostique / RCP / PPS / Multidisciplinaire / ALD 30 et 100%
*__ Prise en charge curative : (la thrombose portale contre-indique tout traitement)
- Transplantation hépatique = critères de Milan
- Résection chirurgicale
- Radiofréquence, alcoolisation, cryothérapie
* Prise en charge palliative = Chimio-embolisation intra artérielle hépatique
+ __ Prise en charge de la cirrhose +++
- Prise en charge de la dénutrition
- Soutien psy
42
° Argument de fréquence
+ Organe le plus touché par les métastases
°__ Primitifs fréquents :
- Digestif +++ (en particulier le CCR)
- Sein, thyroïde, poumon, prostate
°_ Synchrone = découverte en même temps que le primitif lors du bilan d'extension
+__ Métachrone = découverte à distance, lors du suivi
+ __Révélatrice = découverte du primitif lors du bilan de métastase
° _Asymptomatique +++ le plus souvent

SF E
= AEG FFT
- Douleurs, pesanteurs de l'HCD

- _Ictère multifactoriel
ESP:
- HPM
- Masse dure irrégulière
+ Recherche du primitif +++
- _BHC = cholestase, cytolyse mais peut être normal
- Echographie hépatique = nodule d'aspect tissulaire hypoéchogène (souvent multiples)
- TDM abdomino-pelvien = lésions hypodense non rehaussée +++, aspect en cocarde
- IRM= HypoTi et hyperT2
- Biopsie uniquement en 2" intention
+ Recherche du primitif +++:
- _NPO l'examen clinique
- Marqueurs tumoraux pouvant orienter = PSA, ACE, CA 19.9, SCC
- TDMTAP
- _Coloscopie totale avec biopsies
- _Biopsies prostatiques
- _Mammographie bilatérale
- Echographie thyroïdienne
- PET-scan +++

+ Annonce diagnostique / RCP / PPS / Multidisciplinaire / ALD 30 et 100%
+ Traitement étiologique = prise en charge du cancer primitif
* Traitement spécifique = résection chirurgicale (+/- après chimiothérapie néo adjuvante)
+ Mesures associées
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! Médecine dutravail | | Fxamens * Anesthésie

& Pathologies : : complémentaires | Réanimation
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programme de la spécialité
Identité de la question : module, numéro, objectifs,
nombre de fois où elle est tombée à l’'ECN
Encadrés zéros et mots clés
Rédaction type grille de correction ECN

+ Sujets tombés aux ECN et sujets tombables
+ Tableau récapitulatif des conférences de consensus
utilisées
D Et pour être informé des dernières nouveautés en temps réel, envoyez votre adresse à [email protected]
TUMEURS DE L'OESOPHAGE
+ ALCOOLO-TABAGISME +++
+ __Dysphagie élective
+ EOGD +++ avec biopsies et anatomopathologie
+ Echo-endoscopie œsophagienne
+ Pan endoscopie ORL — Cancers associés +++ (surtout ORL)
+ Prise en charge nutritionnelle indispensable
7°" cancer en France et le 3°"° cancer digestif

*+ Touche préférentiellement les hommes
+ Incidence = 4000 cas/an
+ __2 types histologiques :
- Carcinome épidermoïde = touche le 1/3 supérieur
- __Adénocarcinome = touche le 1/3 inférieur
+ Extension:
- Locale = en longueur, latéralement
- Régionale = médiastin, trachée, carotides, nerfs récurrents, bronche, aorte, canal thoracique
- À distance = ganglions, foie et poumons
+ Carcinome épidermoïde :
- Alcool
À Effet synergique
- Tabac
- HPV
- Facteurs professionnels = mineurs, blanchisserie, travailleurs pétroliers
- Alimentation = céréales, barbecue, aliments riches en nitrosamines
- Thé brulant
- Certaines pathologies prédisposantes = maladie cœæliaque, cancers VADS, œsophagite
caustique, achalasie
+ Adénocarcinome :
- RGO avec endobrachyoesophage
" Longueur de l'EBO > 8 cm ou compliquée
" Obésité
" Alcool et Tabac
" _ATCD familiaux
+ Circonstance de découverte :
- Diagnostic tardif — souvent asymptomatique
- Fortuite lors d’un examen complémentaire

Interrogatoire :
ATCD familiaux
ATCD personnels de cancers dépendant de l'alcool et du tabac, RGO
FdR +++
SF =
= _Dysphagie élective prédominant sur les solides puis totale, d'évolution progressive
« Douleurs — envahissement médiastinal ou du plexus cœæliaque
=" Dysphonie — atteinte du récurrent gauche
“ Toux à la déglutition — atteinte du récurrent où fistule oeso-tachéale
Examen physique (souvent pauvre) :
SG = Poids, taille, IMC, état général > AEG fréquente avec amaigrissement prédominant
Palpation des aires ganglionnaires — schéma daté et signée
Examen à distance
NPO : Recherche de cancers/pathologies associées = examen ORL complet, palpation
hépatique, auscultation pulmonaire
Diagnostic positif :
EOGD +++ avec biopsies étagées et analyse anatomopathologique :
" NPO le schéma daté et signé des lésions
" _Lésion bourgeonnante, ulcérée, indurée, saignant au contact
“ +/- utilisation de colorants
Si EOGD impossible = TOGD
Bilan d'extension :
NPO état général et examen clinique
Marqueurs tumoraux (pour le suivi) :
" SCC — carcinome épidermoïde
" ACE et CA 19.9 — adénocarcinome
Echo-endoscopie œsophagienne = précise extension en profondeur et ganglionnaire
TDM cervico-thoraco-abdomino-pelvien
Pan endoscopie des VADS +++ avec fibroscopie bronchique + schéma
Scintigraphie osseuse et TDM cérébrale en fonction de la clinique
Bilan d'opérabilité +++ (cardiovasculaire, respiratoire, nutritionnel)
Bilan du terrain (recherche de cirrhose et autres pathologies alcoolo et tabaco-dépendantes)
Générales :
AEG, amaigrissement, cachexie
Hémorragie digestive haute (souvent traduit par un méléna)
Liées à l'extension latérale :
Dysphagie
Régurgitations
Syndrome de CBH
Liées à l'extension médiastinale :
Paralysie récurrentielle — dysphonie, fausses routes
Fistule oeso-trachéale — toux à la déglutition et pneumopathie d'inhalation
46
- Pleurésie carcinologique
-_ Péricardite carcinologique
- Atteinte aortique — hématémèse
+ Liées au tabac et à l'alcool :
- Autres cancers (foie, poumon, ORL, vessie)
- Pathologies dentaires
- BPCO
- Cirrhose

° Annonce diagnostique / RCP / PPS / ALD 30 et 100% / Multidisciplinaire
+ Traitement spécifique :
- Chirurgical par oesophagectomie subtotale ou oesophago-laryngectomie
- Radio-chimiothérapie concomitante
- Sevrage total et définitif du tabac et de l'alcool, avec aide au sevrage
- Hygiène bucco-dentaire
Soutien psy
- Information et éducation
+ __ Suivi régulier, à vie :
- Récidive locale ou à distance
- 2" cancer associé
- Qualité de vie
- Complications liées aux traitements

Notes personnelles
TUMEURS DU PANCREAS
+ Pronostic sombre +++

+ __Sujet âgé + AEG avec amaigrissement important
+ __Grosse vésicule distendue = signe de Courvoisier
°_ Hypovitaminose K par malabsorption — trouble de l’hémostase +++
+ __Syndrome paranéoplasique fréquent
*_ Prise en charge nutritionnelle +++
+ Pronostic sombre +++, découverte tardive

+ 4°" cancer digestif
+ __Incidence = 3500 cas/an
+ Mortalité = 2500 décès/an
+ __Touche l’homme > 60 ans (70-80 ans)
+ Anatomopathologie = Adénocarcinome +++
+ Localisation = Tête du pancréas +++ > corps > queue
+ Diagnostics différentiels :
- _Ampullome vatérien
- Cholangiocarcinome
- ADP profonde
- Pseudo kyste
* Autres types de tumeurs = tumeurs kystiques et tumeurs endocrines (cf. en bas)
+ __Pancréatite chronique calcifiante

+ __ATCD familiaux — prédisposition
+ Tabagisme
+ Obésité
+ _+/- Diabète
- Découverte fortuite
- __AEG avec amaigrissement
- Apparition d’un diabète ou déséquilibre d’un diabète préexistant
- Pancréatite aiguë
- Symptômes aspécifiques et métastases
- Complications révélatrices
- Syndrome paranéoplasique
+ Interrogatoire :
-_ _FdR et ATCD personnels et familiaux

" _AEG avec amaigrissement
" Douleurs solaires
“" Ictère nu
" Prurit
+ Examen physique :
- SG= taille, poids, état général — recherche d'une AEG
- Palpation abdominale :
“" Grosse vésicule biliaire = Signe de Courvoisier
" Masse en HCG (si tumeur de la queue)
* _+/- Douleur à la palpation de l'HCD
" _+/- HPM, nodules de carcinose péritonéale
- _Palpation des aires ganglionnaires —> schéma daté et signé
- Examen à distance à la recherche de métastases = palpation hépatique, examen
neurologique, auscultation pulmonaire, douleurs osseuses
+ Syndromes paranéoplasiques fréquents :
- Syndrome de Weber Christian
- _Neuropathie périphérique
- Fièvre
- TVP
- Diarrhée motrice
- _ Échographie abdominale +++ (en 1*° intention) :
“Signes directs = masse pancréatique hétérogène mal limitée d'échogénicité variable
(plutôt hypodense), ADP pathologiques
" Signes indirects = dilatation des VBIH et VBEH, vésicule distendue, dilatation du
Wirsung +/- métastases
- TDM Abdomino-pelvien :
" Masse hypodense intra pancréatique
“" Non rehaussée
" Evaluation de l'extension et des complications
- __Echo-endoscopie pancréatique :
“ Permet de réaliser des biopsies avec anapath
* Bilan d'extension locorégionale = état ganglionnaire, rapport avec vaisseaux
- Glycémie à jeun — recherche d’un diabète 2"
- Bilan d'hémostase— hypovitaminose K par malabsorption 2" à la cholestase réactionnelle
- BHC — cholestase, cytolyse
- _Albuminémie — hypo albuminémie, en rapport avec la dénutrition
* Bilan d'extension:
- NPO état général et examen clinique
- Marqueurs tumoraux = Ace et CA 19.9
- Bilan des carences = bilan martial, dosages des vitamines solubles
- TDM TAP (ou écho hépatique + radio thorax)
- Bilan du terrain et d'opérabilité
50
Insuffisance pancréatique :
- Exocrine = stéatorrhée et malabsorption
- Endocrine = diabète secondaire
Compression biliaire :
- _Angiocholites à répétition
- Risque de dénutrition, d'’ictère et de prurit invalidant
Compression du duodénum :
- Tableau d'occlusion haute
- Vomissements
- Arrêt du transit tardif
Envahissement des vaisseaux mésentériques
Carcinose péritonéale :
- Ascite
- Occlusion digestive
infiltration du plexus cœæliaque = douleurs solaires
Syndrome paranéoplasique (cf.)
Métastases
(Pas au programme officiel)

Annonce diagnostique / RCP / PPS / Multidisciplinaire / ALD 30 et 100%
Curatif (rare) ou palliatif
Avant tous traitements :
- Prise en charge nutritionnelle — correction de la dénutrition
- Correction des carences, en particulier l'hypovitaminose K (correction du trouble de
l'hémostase)
Traitement chirurgical (si possible) :
- Laparotomie
- Exploration de la cavité abdominale + prélèvements multiples
- Si cancer de la tête = Duodéno-pancréatectomie céphalique avec triple anastomoses
(digestive, biliaire, pancréatique)
- Si cancer corps ou queue = Spléno-pancréatectomie gauche
- _Lymphadénectomie
- Examen extemporané + anapath définitive
Traitement adjuvant :
- Chimiothérapie +/- radiothérapie
Mesures associées :
- Poursuite prise en charge nutritionnelle
- Soutien psy
- Pose de PAC pour la chimiothérapie + prévention des complications
- Si splénectomie = mesures préventives (vaccinations + ATB)
- Prise en charge des complications :
" Endoprothèse duodénale
" Endoprothèse biliaire

+ __4Atypes:
- Pseudo kystes (cf. PA et PCC)
- _Cystadénome mucineux ou séreux
- _Cystadénocarcinome mucineux
- _TIPMP = tumeur intra-canalaire papillaire et mucineuse du pancréas
+ Cystadénomes :
- Touche la femme d'âge mûr
- Clinique:
* Douleurs solaires
" Amaigrissement
» Masse abdominale
- Marqueurs tumoraux faiblement élevés ou absents
. + Touche le corps et la Touche la tête et le corps Mucineux +++

queue + Pas de risque dégénératif Tumeurs multiloculaires
- Risque dégénératif + Imagerie : volumineuses
important - Nombreux kystes de petites + Diamètre > 9 cm
* Imagerie: tailles < 2 cm - Clinique = Symptomatiques
le Kystes faibles nombres, - Calcifications centrales avec HET
de tailles importantes > 2 aspect en « nid d’abeilles » - Douleurs abdominales

cm + Traitement = résection si - AEG
- Calcifications centrales symptomatique, sinon - Masse palpable
: - Signes de malignité +++ abstention thérapeutique :+ Paraclinique :
+ Ponction = liquide riche en - Marqueurs = ACE, CA 19.9
marqueurs tumoraux - Echo abdo / TDM abdo =
Traitement = Exérèse tumeurs kystiques à parois
chirurgicale systématique épaisses, végétations intra
+++ kystiques, ADP, métastases
+ TIPMP:
-_ Prolifération épithéliale d’un canal pancréatique = hypersécrétion mucus, dilatation du canal
- 2types:
= Type C1 +++ = touchant le canal de Wirsung — Risque dégénératif ++
= Type C2 = touchant les canaux secondaires
- Diagnostic souvent fortuit
- Clinique = poussée de PA, douleurs abdo, insuffisance pancréatique exocrine et endocrine
- _ Paraclinique = TDM abdominale / Wirsungo-IRM
" Dilatation du Wirsung ou des canaux secondaires
" _ Atrophie du parenchyme en amont +/- calcifications
" Mise en évidence de la communication avec le canal de Wirsung ou les 2" (Wirsungo-
IRM +++)
- Traitement = chirurgical si C1 ou C2 de grande taille, sinon abstention thérapeutique
52
+ Dites « fonctionnelles » si symptomatiques (car sécrétant des hormones)
+ __ Dites « non fonctionnelles » si asymptomatiques
+ Recherche de NEM 1 +++ — NPO le dépistage familial
+ 5types:
; + Sécrétion d'insuline : + Sécrétion de gastrine + Sécrétion de VIP

|+ Tableau d'hypoglycémie :+ Syndrome de Zollinger- - Diarrhée hydrique +
| organique avec triade de : Ellison (Ulcère sans HP, dénutrition
| Whipple récurrent) + Kaliémie, VIPémie
+ Insulinémie, glycémie, + Gastrinémie, test sécrétine,
| peptide C, épreuve dejeun : FOGD
: + Sécrétion de glucagon + Sécrétion de somatostatine

- Erythème nécrotique migrateur + alopécie + + Insuffisance pancréatique endocrine et
dépigmentation exocrine + lithiase biliaire
:. Glycémie, glucagonémie, albuminémie 1.°.Somastostaninémie
Ë
+ Paraclinique :
- Marqueur tumoral commun = Chromogranine A
- Echographie abdominale / TDM abdomino-pelvien / IRM abdominale
- Echo-endoscopie — biopsies
- Octréoscan
+ Critères prédictifs de malignité :
- Tumeur>6cm
- Non fonctionnelle
- Envahissement vasculaire
- Index mitotique élevé
- NB : Le seul critère de malignité véritable = présence de métastases

Notes personnelles
54
DOULEUR ABDOMINALE
/ LOMBAIRE AIGUË
* Douleur abdominale aiguë si < 1 semaine

* Douleur abdominale chez la femme en âge de procréer > GEU — BHCG
+ Examen ciinique = examen abdominal / orifices herniaires / lombaire / TR / TV
+ Ne pas oublier les causes générales extra abdominales :
- __Endocrinologiques : acidocétose diabétique / Insuffisance surrénale aiguë
-__Cardiovasculaires : anévrysme / dissection de l’aorte abdominale (AA)
+ Etiologies générales extra abdominales :

- Cardiovasculaires :
" _ Anévrysme (AAA) / dissection de l'aorte abdominale
" Crise drépanocytaire
- Endocrinologiques :
=" Insuffisance surrénale aiguë
“" Acidocétose diabétique
- Métaboliques :
" Hypercalcémie / hyperkaliémie
: * Pulmonaires + Cardio-vasculaires : Pulmonaires |

! - EP / Pneumopathie basale - Dissection /AAA - EP / Pneumopathie basale |
- Epanchement pleural - Syndrome coronarien / IdM | - Epanchement pleural |
: - Abcès sous phrénique - Péricardite - Abcès sous phrénique |
* Digestives : le Digestives : -« Digestives : |
| - Lithiase biliaire - Pancréatite aiguë - Pancréatite aiguë |
: - Cf: cause hépatomégalie - Colique hépatique - UGD |
|« Rénales: - UGD | Rénales: |
| - PNA/colique néphrétique | - PNA / colique néphrétique
: « Digestives : + Digestives : Le Digestives :

- Cancer colique - TFI - Cancer colique
: - Appendicite rétro caecale - Appendicite méso cœæliaque + Rénales :
+ Rénales : - Infarctus mésentérique - PNA/ colique néphrétique
hés PNA
/ colique néphrétique - Syndrome occlusif - Abcès rénal
: - Abcès rénal - Hernie ombilicale étranglée |+ Gynécologiques : |
+ Gynécologiques : - GEU +++ |
i - GEU +++ | - Salpingite aiguë |
- Salpingite aiguë - Torsion d'annexes |
LÉ PR - Torsion
SR SRE d'annexes
RE PR en ns ne SN IE EE TT PRE |

Digestives : - Digestives : : * Digestives :
- Appendicite latéro-caecale - Appendicite pelvienne - Appendicite latéro-caecale
- Diverticule de Meckel - Sigmoïdite aiguë - Sigmoïdite diverticulaire
- MICI /'iléite / colites - Syndrome occlusif - Diverticule de Meckel
- Syndrome occlusif -* Rénales / urinaires : - MICI /iléite/ colites
Rénales : - PNA / colique néphrétique - Syndrome occlusif
- PNA / colique néphrétique - Cystite aiguë :+ Rénales :
- Abcès rénal - Globe urinaire - PNA / colique néphrétique
Gynécologiques : - Prostatite aiguë - Abcès rénal
- GEU +++ | + Gynécologiques : + Gynécologiques :
- Salpingite aiguë - GEU +++ - GEU +++
- Torsion d’annexes - Fibrome utérin - Salpingite aiguë
Vasculaires : - Endométrite - Torsion d’annexes
« Anévrysme iliaque !+ Vasculaires :
Musculaires : - Anévrysme iliaque
Abcès / hématome psoas + Musculaires :
- Abcès /hématome
psoas
+ Interrogatoire :
- _ATCD — diabète / appendicectomie / FDRCV / DDR si femme
- Prise médicamenteuse (AINS / AVK) / alcool
- _Anamnèse — heures du dernier repas
- _Caractériser la douleur
- Signes associés = vomissement / SFU / métrorragie / rectorragie
° Examen physique :
- Prise des constantes
- Examen abdominal / lombaire + TR + TV
- Inspection = ictère / pâleur / cicatrice ++ / météorisme
- Palpation :
“" Masse / douleur / défense / contracture / TR / orifices herniaires
" Globe vésical
- Percussion = ébranlement des fosses lombaires / ascite / météorisme
- __Auscultation = bruits hydro-aériques / souffle vasculaire
- Evaluation du retentissement = SRIS / sepsis / choc / AEG / déshydratation
+ Bilan biologique de 1°" intention :

" _ NFS-CRP — syndrome infectieux
“" Bilan hépatique
“" _ lonogramme sanguin, urée, créatinine
= Glycémie
" _Lipasémie — pancréatite aiguë
" Lactatémie — signe de gravité / infarctus mésentérique
56
+ __ Bilan selon le contexte :
s BU +/- ECBU — si signes urinaires
=" ECG +/- troponine — si FDRCV
" Hémocultures — si fièvre
" _B-HCG plasmatiques — si femme jeune
« Frottis/goutte épaisse— si retour de voyage
+ Imagerie:
- Abdomen sans préparation — occlusion intestinale aiguë / colique néphrétique
- Echographie abdominale —appendicite / lithiase biliaire / cholécystite
- __TDM abdominale — pancréatite aiguë / diverticulite sigmoïdiennes
-__Fibroscopie œsogastroduodénale (FOGD) — hémorragie digestive
+ Epigastrique
F
Î
1
+ Pas d'irradiation nee abpiques | |
. Crampe / brûlure PE dyspentique | FOGD + biopsi
iopsies |
+ Postprandiale
Calmée par repas | | |H | |
FID + Signes digestifs
+ TDM |
+ Pas d'irradiation + Fièvre modérée Éomerne
* Survenue
brutale | NE
+TR douloureux |" "PPT
: + Signes digestifs |
e t
ns
+ Défense en FIG
|À « Fièvre 3
+ TDM abdominale
DO Rs rochyrages | ;
- Epigastri
SORA ; | « Signes digestifs * Lipase > 3N |
eo PERUR
+ Calmée par antéflexion |
+ Sepsis
si
/ choc + TDM à 48h ||
« : tri ñ D Î H
Fnisaerique puis xt “bre den |
- Irradiation épaule droite | |
à + Pas de défense ; |
+ Intensité forte + Echographie
: + Pas de fièvre
- Brutale/ continue |.» Pas d'ictère
- EE
Durée < 6hvi SD AMSLSERE ee ee etes CE Dir NS nn Eee 1
+ Fosse lombaire Aug À

- Irradiation OGE ds
| « Ebranlement
+ ASP
- Intensité forte a ä + Echographie
+ Pas de position antalgique | ste À
+ Vomissements
- Diffuse précoces + ASP : NHA
- Intensité forte * Arrêt du transit - TDM en 2nd
; 2 + Météorisme + SHC |
+ Vomissements
+ Abdominale localisée tardifs + ASP : NHA |
e Intensité modéré - Arrêt du transit ° TDM en 2nd |
de + Météorisme
Notes personnelles
58
TRAUMATISME ABDOMINAL
+ Tout traumatisé abdominal est un polytraumatisé JPDC et inversement

° Traumatisme abdominal = Rupture hémorragique de rate JPDC
+ __ Plaie pénétrante = exploration chirurgicale
+ __Bilan d’hémostase + préopératoire systématique
* __Ne jamais ouvrir un hématome rétro péritonéal
+ Définitions :
- _Contusions abdominales = traumatismes fermés des organes + peau — hémopéritoine
- Plaie pénétrante = plaie dépassant le péritoine — exploration chirurgicale systématique
- _ Plaie perforante = lésion d’un organe abdominal +/- creux — pneumopéritoine / septique
Epidémiologie :
- _AVP dans 75% / homme jeune / mortalité = 30%
- Rate = organe touché dans 50% — Pronostic vital engagé par choc hémorragique +++
+ _Interrogatoire :
- Terrain = âge / ATOD / allergies / SAT-VAT
- Traitement (anticoagulant) / toxique (alcool)
- __Anamnèse + heure dernier repas
- Signes fonctionnels = douleur / syndrome hémorragique
+ Examen physique :
- Constantes vitales +/- test Hémocue®
- Evaluation des axes vitaux :
=" Hémodynamique — PA (< 90) / FC (> 120) / signes de choc
" Neurologique — Glasgow / pupilles / signes de localisation / HTIC
" Respiratoire — FR (> 20/min) / SpO2 (< 90%) / tirage / cyanose / sueurs
- Recherche de lésions associées :
" Cutanées = plaie cutanée / SAT-VAT
=" Uro-digestives = défense / matité des flancs / BU — hématurie
" Ostéo-articulaires = palpation du cadre osseux / déformations
- Examen abdominal :
" Hémopéritoine — matité des flancs / défense / contracture
" _Pneumopéritoire — tympanisme / défense
" Toucher rectal — épanchement péritonéal / rectorragie
+ Bilan biologique de 1°" intention du polytraumatisé :

- _Gp-Rh-RAI x2 déterminations
- _NFS /iono-créat / GDS-lactates

+ Imagerie en urgence :
- Radio thorax — hémothorax
- Radio bassin — fracture
- Echographie abdominale — hémopéritoine
- TDM corps entier = « bodyscan » — seulement si patient hémodynamiquement stable +++ :
" Recherche hémopéritoine / pneumopéritoine / lésions de la rate / foie / rein
- Bilan spécifique en cas de suspicion de traumatisme abdominal :
“ Bilan hépatique = ASAT-ALAT / GGT / PAL / bilirubine
» Bilan pancréatique = lipasémie / amylasémie +/- IRM pancréatique
- Bilan pré thérapeutique / préopératoire
+ Clinique:
- Tout traumatisme abdominal est une rupture de la rate JPDC
-_ Signes d'hémopéritoine + douleurs en hypochondre gauche
- Risque de rupture 2°" par rupture de l'hématome sous-capsulaire
- Complication par choc hémorragique initial ou retardé
Traitement :
- Patient stable — traitement non chirurgical :
s Embolisation artérielle sélective
-_ Patient instable — traitement chirurgical en urgence :
" Laparotomie / évacuation de l’hématome
" Splénectomie d'hémostase + anatomopathologie
Evolution post-splénectomie :
- Complications :
" _ Pancréatite aiguë post-traumatique
« Thrombocytose
"Infections à germes encapsulés
- Education et prophylaxie post splénectomie :
“Port d'une carte de splénectomisé
“Consulter en urgence devant toute fièvre
" Vaccination = pneumocoque / haemophilus / méningocoque + grippe
* _ Antibioprophylaxie prolongée par oracilline pendant 5 ans (enfant) / 2 ans (adulte)
- Traumatisme de l'hypochondre droit +/- dernières côtes

- Hémopéritoine abondant — choc hémorragique / épanchement abdominal important
e Traitement :
- Patient stable — Traitement médical conservateur
- Patient instable — Traitement chirurgical par tamponnement péri hépatique par « packing » :
“Si permet la visualisation et la sutures des lésions = Retrait du packing après
“ _Sine permet pas la visualisation des lésions = Packing laissé en place 24-48h
Complications :
- Choc hémorragique
- Hémobilie / péritonite biliaire
60
+ Clinique:
- Cas typique de chute de vélo sur le guidon
- Douleurs épigastriques
+ Complications :
- Pseudo kystes
-_ Fistule pancréatique
-_ Pancréatite aiguë nécrotico-hémorragique
+ Traitement:
- Patient stable — traitement médical de la pancréatite aiguë
- Patient instable / lésion canalaire — traitement chirurgical :
"Traitement conservateur = suture / drainage si absence de lésion canalaire
" Traitement endoscopique envisageable si lésion canalaire de la tête du pancréas
" Sinon traitement non conservateur = pancréatectomie gauche ou DPC
+ Clinique:
- _Phaseinitiale asymptomatique — défense / trouble du transit secondaire
- Cas typique de la ceinture de sécurité avec contusion du tube digestif
+ __Traitement chirurgical systématique :
- Laparotomie médiane exploratrice
- __Suture simple ou résection + anastomose selon la gravité des lésions
+ Clinique:
- Traumatisme des reins / rachis / bassin
- Tableau d'instabilité hémodynamique sans hémopéritoine
+ Traitement = ne jamais ouvrir un hématome rétro péritonéal :
- Patient stable — traitement non chirurgical :
" Embolisation artérielle surtout si fracture du bassin
- Patient instable — traitement chirurgical :
" Traitement de la fracture du bassin / rachis par ostéosynthèse
" Laparotomie + « packing » seulement si rupture de l’hématome rétro péritonéal
+ Clinique:
- Recherche de l’agent responsable (taille / fragment intra abdominal)
- Contexte médico-légal fréquent
- Porte d'entrée / caractère pénétrant ou non / trajet / examen cutané complet
- Exploration de la plaie +/- cœælioscopie exploratrice
+ Traitement:
- Plaie non pénétrante — suture simple
- Plaie pénétrante — traitement chirurgical
“" Laparotomie / cœlioscopie (si patient stable) exploratrice
“" _+/- suture / résection et anastomose

pm mn nee eeneee nn e
Notes personnelles
62
HEMORRAGIE DIGESTIVE
+ Urgence diagnostique et thérapeutique

+ __Hémorragie digestive haute et basse
+ __Etiologies hautes et basses
+ Bilan pré transfusionnel
+ EOGD en urgence si état stable +/- coloscopie
* Prise en charge hémodynamique
+ Traitement étiologique
”
+ Principale urgence en HGE

+ Age médian = 70 ans, prédominant chez l'homme
+ Causes hautes > causes basses
+ __Hémorragie digestive haute = lésion située en amont de l’angle de Treitz (= angle duodéno-jéjunal)
- Hématémèse +++
- Méléna
- _Voire rectorragie si hémorragie cataclysmique
+ __Hémorragie digestive basse = lésion située en aval de l’angle de Treitz
- Rectorragie +++
- Méléna
+ A toujours éliminer +++

- Hémoptysie
- Epistaxis
- __Vomissement alimentaire = vin rouge
- Coloration des selles type charbon, supplémentation en fer
[2 Ulcère gastroduodénal +++ — cataclysmique si - Diverticulose +++ |

: atteinte de la face postérieure du bulbe + Angiodysplasie colique +++
°* Rupture de varices œsophagiennes ou cardio- + CCR +++ ou polypes
| tubérositaire (dans le cadre d’une HTP) + Angiodysplasie grêlique |
+ Œsophagite, gastrite + Colites ischémique, médicamenteuse,
+ Syndrome de Mallory-Weiss i infectieuse, radique
* Tumeurs gastriques ° MICI
|+ Ulcération de Dieulafoy - Diverticule de Meckel
+ Wirsungorragie * Tumeurs du grêle
L+Hémobilie |: Pathologies anales = fi .
+ Urgence diagnostique et thérapeutique — pronostic vital pouvant être engagé
+ Clinique :
1) Evaluation de la tolérance +++ :
“" TA, Fc, T°, diurèse, état de conscience — Signe de choc
“" Malaise, douleur thoracique (SdG)
" Abondance du saignement
“ Terrain à risque = cardiopathie, anémie
" Recherche de facteurs aggravants
2) Eliminer les diagnostics différentiels (cf.)
" Rhinoscopie
“« Auscultation pulmonaire
3) Orientation étiologique :
"Prise médicamenteuse (anti coagulant, AINS +++)
" _ATCD personnels de cirrhose, UGD, gastrite, œsophagite, cancer digestif
“" _ATCD familiaux
" Examen de la marge anal et TR
4) Recherche d’une CI à l'EOGD :
" Instabilité HD
“ Pneumopéritoine
“ Trouble de conscience, altération du score de Glasgow
+ Paraclinique :
Sans retarder la prise en charge
NFS/plaquettes (hémocue en urgence)
Bilan d'hémostase
Bilan pré transfusionnel et préopératoire
ECG + troponine
+ Thérapeutique :
Urgence +++
Appel du réanimateur
Contrôle de l’hémodynamique +++
Mise en condition :
“Repos strict au lit et 2 assis
" 2 VVP de bon calibre
“Equilibre hydro électrolytique et expansion volémique
" _+/- drogues vaso-actives
" Mise à jeun stricte
“* Pose d’un scope cardio-tensionnel
Oxygénothérapie
Pose d’une SNG avec IPP
Vidange gastrique par aspiration gastrique et/ou érythromycine IVL
64
° Clinique:
- _Interrogatoire :
" ATCD personnels et familiaux
" Histoire de la maladie (circonstance de survenue)
" SF associés
" Prise médicamenteuse +++
- Examen physique :
" Signes de cirrhose (signes d'HTP et d'IHC + hépatomégalie)
" TR +++ systématique
" Examen clinique complet
° _ Paraclinique :
- EOGD systématique +++ :
" Etat HD stable
" Après vidange gastrique (SNG en aspiration ou érythromycine)
" Réalisée dans les 6h
" Intérêts = diagnostique, pronostique et thérapeutique
- _Coloscopie :
" Après préparation colique
" Si EOGD ne retrouve rien
"Systématique devant des rectorragies — éliminer une CCR
" Totale avec biopsies (si possible)
- _TDM abdomino-pelvien
- Artériographie
- Exploration du grêle = vidéocapsule, entéro-TDM, entéroscopie
+ Traitement spécifique étiologique (cf.)
+ Argument de fréquence +++

+ Clinique :
- Prise médicamenteuse type AINS ou anti coagulant
- __Hématémèse ou rectorragie ou méléna
- _Anémie possible
- Facteurs de gravité = atteinte de la face postérieure du bulbe, tares, récidive hémorragique
+ _ Paraclinique = EOGD +++:
- Classification de Forrest
- Stade 1 = hémorragie active :
" la = saignement en jet
" _i{b = suintements diffus
- Stade 2 = hémorragie récente :
“" |la = vaisseau visible non hémorragique
“ |lb = caillot adhérent
* _llc = taches pigmentées
- Stade 3 = pas d'hémorragie : Ulcère à fond propre
° Traitement:
- Urgence
TABLEAUX ECN - Hépato-gastro - entérologle - 65

- Mise en condition
- Arrêt des facteurs favorisants — arrêt des gastro-toxiques +++
-_ Traitement médicamenteux :
" Pose d'une SNG
" assis
- _IPP en bolus 80mg IVD puis en continue à forte dose 8mg/h IVSE
“" Vidange gastrique par érythromycine
- Traitement spécifique :
s Endoscopique = sclérose, électrocoagulation (ou thermocoagulation), clip
“" Si échec = Traitement chirurgical : ablation et suture de l’ulcère (NPO envoi en anapath)
- _NPO = Eradication d'HP +++ et traitement IPP pendant 8 semaines
*__ Terrain = alcoolisme chronique, hémochromatose, hépatites virales, NASH

+ Clinique :
- Signes d'IHC = érythrose palmaire, angiomes stellaires, hippocratisme digital, astérixis…
- Signes d'HTP = ascite, SPM, circulation veineuse collatérale abdominale
- HPM
- Hématémèse +/- méléna voire rectorragies
+ Traitement:
- Urgence thérapeutique
- Mise en condition
- Pose d’une SNG + IPP en bolus
- Vidange gastrique par érythromycine
" Traitement vaso-actif type sandostatine IV
»* Endoscopique avec ligature des VO +++
"Si récidive = 2" traitement endoscopique
" Si nouvelle récidive = Hémorragie réfractaire —> TIPS
- Traitement prophylactique :
" Prévention de l'infection du liquide d’ascite = ATB type norfloxacine
* Prévention de l’encéphalopathie hépatique = Duphalac
" Prévention des lésions de décubitus
" Prévention du DT = vitaminothérapie + hydratation +/- BZD
- Prévention 2" de la récidive :
" BBloquant
« _Ligature des VO asymptomatiques
" _+/- TIPS et transplantation hépatique
- Prise en charge de la cirrhose +++
+ Argument de fréquence
+ Clinique :
- _ Rectorragies indolores, d'abondance modérée
* Traitement:
- Hémostase endoscopique par injection de sérum adrénaliné et/ou pose d'un clip
66
= Anomalies vasculaires dégénératives avec dilations anormales des veines sous muqueuses
Touche principalement le sujet âgé
Colique > Grêlique
Clinique :
- Hémorragies extériorisées rares
-_ Rectorragie > méléna
- __Anémie par carence martiale fréquente
Paraclinique = Coloscopie :
- __Lésions planes rouges foncées, rondes de petites tailles
- Plutôt niveau du colon droit ou du caecum
Traitement :
- Hémostase endoscopique si saignement actif ou récent
- Sinon abstention thérapeutique
1) Affirmer le caractère digestif

2) Eliminer les diagnostics différentiels
3) Evaluation de la tolérance et de la gravité
4) Mesure de réanimation
5) Recherche étiologique = interrogatoire, examen physique dont TR
6) EOGD +/- coloscopie
7) Traitement étiologique

Notes personnelles
68
SYNDROME OCCLUSIF
+ Urgence médico-chirurgicale
+ __2 sièges et 3 mécanismes
+ Siège + mécanisme + étiologie + SdG
+ Evaluation de l’état général et de l’état d’hydratation
* ASP et TDM +++
+ __Recherche de SdG cliniques, biologiques et radiologiques
+ Traitement :
- Médical
- Chirurgical
- Etiologique
+ Définition = Obstruction au passage du contenu intestinal

+ __Environ 10% des causes de syndromes douloureux abdominaux
° 75% au niveau du grêle / 25% au niveau du colon
+ 2 localisations et 3 mécanismes d'occlusion

+ Siège:
- Grêle:
" Le plus fréquent
" Vomissements précoces
“Arrêt des gaz et des matières tardifs
- Colon:
"” Vomissements tardifs et fécaloïdes
" Arrêt des gaz et des matières précoces
+ _ Mécanismes :
- Occlusion par obstruction :
" Entraine un hyper péristaltisme intestinale
= Distension intestinale 2" à l'accumulation de gaz
- Occlusion par strangulation :
" Entraine un infarctus de la paroi créant une nécrose digestive
" Risque de perforation important
- Occlusion d'origine fonctionnelle :
= 2" à une baisse du péristaltisme
" Distension importante
= Création d’un 3°"° secteur précoce et de volume pouvant être très élevé

NS NN SSSS
+ __Interrogatoire :
- _ATCD personnels chirurgicaux +++ (appendicectomie, laparotomie)
- _ATCD personnels médicaux (constipation, diverticulose, TFI)
- Traitement en cours (iatrogénie)
- SF +++ : Douleurs abdominales, vomissements (précoces où non), arrêt des gaz et matières
(précoces ou non), météorisme
+ Examen physique :
- Evaluation de l'état général +++
- SG=TA, Fc, T°, état d'hydratation (recherche d'un pli cutanée) — signes de choc
- Inspection:
" Cicatrices +++
“* Météorisme
“" Ondulations péristaltiques
- Palpation:
" Douleurs provoquées
« Défense / contracture
“ _ NPO palpation des orifices herniaires +++
- Percussion:
" Tympanisme
- _Auscultation :
« Diminution des bruits hydro-aériques
= TR(+/- TV):
" _Fécalome ou ampoule rectale vide
“" _Epanchement du cul de sac de douglas
" Rectorragies
rogressive à type | + Douleur brutale et intense |+ Douleur progressive

de spasmes * Arrêt du transit rapide * Arrêt du transit rapide
PN
+ Arrêt du transit progressif, + Vomissements précoces et |+ Vomissements inconstants
précoce si colon, tardif si | clairs | etclairs
grêle + Météorisme important si |+ Météorisme rare
+ Vomissements dépendants | niveau du colon
du siège |
Météorisme important si
niveau
du colon...
- ASP:
" NHA centraux, plus larges que hauts, nombreux + valvules conniventes = Grêle
* _ NHA périphériques, plus hauts que larges + haustrations coliques = Colon
" Anse en Ù inversée = volvulus
" _ Stase stercorale
* Recherche d'un pneumopéritoine — péritonite sur perforation
70
- TDM abdomino-pelvien sans et avec injection et avec opacification digestive basse :
" Meilleur examen +++
" Diagnostic positif, étiologique et de gravité
+ Diagnostic de gravité :
-__lonogramme sanguin — recherche de troubles hydro électrolytiques (hypokaliémie+++)
- _Créatininémie, urée — recherche d'une IRA (2" au 3°"° secteur)
- _NFS/plaquettes
- CRP
+ Bilan pré opératoire
+ Autres examens complémentaires :
- Transit du grêle
- _Lavement opaque aux hydrosolubies
* Urgence médico-chirurgicale +++

+ Hospitalisation en urgence en chirurgie viscérale
+ 1) Traitement médical :
- Equilibre hydro électrolytiques
- Hydratation
- Jeuninitial
- Pose d'une SNG en aspiration + position ?Z assis + IPP + compensation volémique
- Traitement symptomatique par antalgiques et antispasmodiques
+ 2) Traitement chirurgical :
- Uniquement en cas de complications ou de SdG ou d'échec du traitement médical
- Exploration de la cavité abdominale + prélèvements multiples
- Lever de l'obstacle (parfois mise en place de stomie de décharge) +/- traitement étiologique
+ __3) Traitement étiologique +++
+ 4) Surveillance clinique et paraclinique
: + Vomissements fécaloïdes : + Acidose métabolique | + Epaississement

+ Défense + Hyperleucocytose | circonférentiel des anses |
+ Etat de choc + CRP élevée ‘ « Dilatation caecum > 10 cm
+ Fièvre |. Lactates élevés + Epanchement intra |
: « Douleurs intenses | péritonéal |
| + Pneumopéritoine |
|+ Aéroportie
+ Pneumatose pariétale
+ Absence de rehaussement
de la paroi
—_— en —— re re RDS. 796
ER À

De.
_— nn Occlusion surbride ou
+ - Carcinose péritonéale F-
adhérences +++ (contexte
- Compressions externes |ATCD de chirurgie abdo)
(utérus fibromateux, ADP, + + Hernie étranglée +++
| kystes...) |+ Invagination intestinale
| Causes intra luminales : | aiguë
| - Bézoards | Diverticulede Meckel
- Corps étrangers À
Ascaris :— Nécrose intestinale
lléus biliaire / Syndrome de |fréquente = évaluation de la
Bouveret |vitalité +++
Causes pariétales :
Sténose paritélale non
+ tumorale
_ LE
a —
Cancer colorectal +++ — À _—_—.: ae+++ DCS
:
k
toujours éliminer - Sujet âgé
:« Diverticule — Douleur
FIG, mêtéorisme
|+ Fécalome (TR+++) : - ASP = anse en U inversée
- Lavement
= ampoule
rectale en « bec d'oiseau»
- TIT médical=
rectosigmoïdoscopie et
à tube de Faucher
| = TTT chirurgical
àfroid à1
semaine
= sigmoïdectomie
à: + anastomoss
en 1 tps
. - Parfois,
TTT chiren - TIT médical
= Prostigmine
urgence
= sigmoïdectomie
. avec stomie de protection
: +VoNulus
du caecum
APPENDICITE DE L'ADULTE
ET DE L'ENFANT
+ __Douleur appendiculaire +++

+ Traitement médico-chirurgical
° Jamais de pneumopéritoine +++
+ __Définition = inflammation aiguë de l’appendice

+ Souvent diagnostiquée à tort
+ 5 formes anatomopathologiques :
- Catarrhale
- Ulcéreuse
- Abcédée
- Gangréneuse
- _Phlegmoneuse
+ 5 formes anatomiques :
- Latéro-caecale +++
- Rétrocaecale
- Méso-coeliaque
- Pelvienne
- Sous hépatique
+ Interrogatoire
- _ATCD d’appendicectomie !!!
- Douleur abdominale en FID souvent à départ épigastrique, brutale, d'évolution continue, sans
irradiation
- _lléus réflexe = nausées, vomissements
+ Examen physique :
- SG = fièvre (non systématique), tachycardie modérée, langue saburrale
- Douleur provoquée à la palpation de la FID au niveau du point de Mac Burney
- Signe de Bloomberg = douleur lors de la décompression FIG
- Signe de Rosving = douleur lors de la décompression FID
- _Psoiïtis inconstant
NV TR
: + Tableau de PNA - Tableau d'occlusion + Douleur + Tableau de

|+ Douleur fosse digestive fébrile hypogastrique | cholécystite aiguë
| lombaire droite e SFU |
Le Psoîïtis *_Syndrome rectal i

ATTENTION — Aucun n’examen complémentaire n’est indispensable ++++
NES/plaquette et CRP — Syndrome inflammatoire biologique
TDM abdomino-pelvien sans et avec injection :
Epaississement de la muqueuse appendiculaire
infiltration de la graisse péri appendiculaire
Recherche de complications
Eliminer les diagnostics différentiels
Echographie abdominale — à préférer chez l'enfant et la femme enceinte :
Augmentation du diamètre de l’appendice
Paroi épaissie
Aspect en cocarde
Stercolithe fréquente
Elimine les diagnostics différentiels
Recherche de complications
Bilan pré opératoire
NB = ASP inutile car jamais de pneumopéritoine +++
Eliminer les diagnostics différentiels (cf.) :
B HCG chez toute femme en âge de procréer
BU +/- ECBU
Urgence thérapeutique
Hospitalisation en urgence en service de chirurgie
Mise en condition :
VVP
Mise à jeun
Equilibre hydro électrolytiques
Cs anesthésie
Bilan pré opératoire :
Autorisation parentale si mineur
Traitement chirurgical = APPENDICECTOMIE :
Sous cœlioscopie
Prévenir du risque de laparotomie
Exploration de la cavité péritonéale +/- prélèvements
Appendicectomie + anapath de la pièce opératoire
Lavage et fermeture
Traitement médical :
Antalgiques adaptés à l'EVA
Antispasmodiques
ATB en per opératoire
Surveillance clinique et paraclinique
NB : Traitement uniquement médical possible avec réévaluation à 6h si = T°>38°C ET absence de
défense ET hyperleucocytose à PNN < 10 000
74
+ _ Précoces :
+ Douleur pulsatile en FID = infiltration de la paroi + Douleur abdominale intense

étendue dans le flanc droit et abdominale et signes en coup de poignard
l'hypogastre nflammatoires locaux + Contracture avec « ventre
+ lléus réflexe important Examen physique de bois »
+ Palpation d’une masse en aspécifique + Majoration de la fièvre
FID (rare) Diagnostic fait au TDM : + TVet TR douloureux
+ Majoration du syndrome - Masse en FID + Diagnostic clinique —
: inflammatoire biologique - Engainant les anses grêles Urgence chirurgicale +++
° Imagerie +++ - Inflammation locale + Traitement (cf. chapitre)
+ Traitement médical + * Traitement médical initial et
ponction/drainage + appendicectomie à distance
| appendicectomie à distance
+ _Liées à la chirurgie :
- Complications liées à l'anesthésie
- _Abcès de paroi
-__Iléus postopératoire
- _ Hématome intra abdominal
- _Abcès du cul de sac de Douglas
- _ Péritonite généralisée sur lâchage de moignon
+ _ A distance — Risque d'occlusion sur bride (ou d’éventration)
+ A toujours éliminer
; + Adénolymphite Gastro-entérite aiguë PNA — BU +++

| mésentérique +++ = Diverticule de Meckel Colique néphrétique
! diagnostic d'élimination Diverticulite GEU +++ — 6 HCG
| - Fièvre à 39° Syndrome occlusif Salpingite aiguë
- Contexte d'infection ORL Maladie de Crohn Torsion d'annexe
récente lléite infectieuse Pneumopathie base droite
- Pas de défense UGD Purpura rhumatoïde
- Echo = ADP Cholécystite
: mésentérique
|. Invagination intestinale
| aiguë +++
- Signes vagaux
- Evolution par crise
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Loin de vouloir remplacer les traités de médecine qui brillent par leur exhaustivité, ces « Guides
de Survie de l'externe » auront pour objet d'aller à l'essentiel afin que chaque étudiant en
médecine trouve rapidement efficacité, aisance et sérénité lors des stages hospitaliers.
D Et pour être informé des dernières nouveautés en temps réel, envoyez votre adresse à [email protected]
CIRRHOSE ET COMPLICATIONS
* A rechercher chez tous patients atteints d’une pathologie hépatique chronique

+ Processus diffus de fibrose mutilante avec destruction architecturale et nodules de
régénération
+ TOUTE ETIOLOGIE PEUT ETRE ASSOCIEE A UNE AUTRE
+ _ TOUTE COMPLICATION PEUT EN CACHER UNE AUTRE
+ Score de Child-Pugh +++
° PBH +++
+ Bilan étiologique complet systématique
+ Prévention +++
+ _ NPO de prendre en charge le terrain
+ Processus diffus de fibrose mutilante avec destruction architecturale et nodules de régénération

+ __Anatomopathologie :
- _Macroscopique :
" Foie augmenté de volume (ou hypotrophie)
“" Bord inférieur dur et tranchant
“ Surface plutôt irrégulière
- Microscopique :
" Nodules de régénération
" Fibrose
" Lésions diffuses
+ 2 conséquences cliniques :
- Hypertension portale :
“" Bloc intra hépatique = compression des veines sus et intra hépatiques avec gêne du
flux avec pour conséquences l'augmentation de pression porto-cave
- Insuffisance hépatocellulaire :
" Altération des fonctions de synthèse, d'épuration et biliaire
aa
_
| « Alcoolisme chronique | - latrogène |* Déficit de l’a antitrypsine |

+ Hémochromatose génétique + Maladie de Wilson | + Mucoviscidose
|+ Syndrome métabolique / NASH - Cirrhose auto-immune |+ Syndrome de Budd-Chiari |
|+ Hépatites virales = Hépatites B et C - Cirrhose biliaire primitive
|+ Maladie
+ Foie cardiaque |
l + Cholangite sclérosante de Gaucher
|

+ NB = Toutes les étiologies doivent être recherchées et éliminées même si la cause principale est
évidente !!!!
+ 1) Hypertension portale:
- Ascite
- _Splénomégalie (SPM)
- Circulation veineuse collatérale abdominale
+ 2) Insuffisance hépatocellulaire :
- Erythrose palmaire
- Astérixis
- _Ictère
- Hippocratisme digital
- Ongles blancs
- _Angiomes stellaires
- Troubles sexuels / aménorrhée / infertilité
+ 3) Palpation hépatique :
- HPM ferme
- _Bordinférieur tranchant
- Dysmorphique
+ 4) Etiologies à rechercher:
- Consommation d'alcool
- _Stigmates d’imprégnation alcoolique chronique
- ATOCD de transfusions
- Conduites sexuelles ou addictives à risques
- Poids, taille, IMC, HTA
- _ATCD familiaux d'hémochromatoses, de pathologies auto-immunes
+ Diagnostic positif : |
- _NFS/plaquettes —> Hypersplénisme (anémie, neutropénie, thrombopénie)
- _BHC — hyper bilirubinémie conjuguée, transaminases augmentées, GGT et phosphatases
alcalines augmentées (ATTENTION = un BHC normal n'élimine pas le diagnostic)
- EPP — hyper gammaglobulinémie poly clonale avec aspect de bloc bêta gamma si
alcoolisme
- Bilan de coagulation — TP et facteur V diminués
- _ Albuminémie — Hypo albuminémie
- Echographie hépatique +++ :
" Dysmorphie hépatique souvent HPM
“" _ Foie bosselé, nodulaire, hétérogène
" Mise en évidence de l'HTP (diamètre veine porte > 12 mm)
" SPM associée
= PBH +++ :
* Diagnostic de certitude +++

“" Souvent indispensable (sauf si hépatite C)
“Voie trans pariétale ou trans jugulaire
78
- EOGD:
“ Varices œsophagiennes, gastriques ou cardio-tubérositaires et évaluation du stade
“" Gastrites alcooliques
- Bilirubine totale, TP, Albuminémie + ascite et encéphalopathie hépatique (Score de Child)
- _aFP + écho — éliminer un CHC
- Bilan rénal — syndrome hépato-rénale
+ Diagnostic étiologique :
- Bilan de 1°" intention — A toujours effectuer même si cause évidente :
" NPO l'examen clinique +++
" Infections virales = recherche d'Ag HBs, Ac anti-HBs, Ac Anti-HBc, Ac Anti-VHC +/-
ADN virale B et ARN virale C (et Ac Anti-VHD)
" Alcoolisme = VGM, GGT, phosphatases alcalines, transaminases, marqueur CDT
= NASH = glycémie à jeun, bilan lipidique
" Hémochromatose = ferritinémie et CST (+/- recherche de la mutation)
- Bilan de 2“ intention :
“" Cuprumie, cuprurie, céruloplasminémie et examen ophtalmo
» Ac anti muscles lisses, anti LKM 1 et anti noyaux
“ Ac anti mitochondrie
" Alphaïi antitrypsine
+ Evaluation du terrain :
- Bilan ORL — cancer ORL
- Bilan pulmonaire — BPCO (tabagisme souvent associé)
- Autres IST
+ SCORE DE CHILD-PUGH +++

e _« TABAC »
Albumine g/L
Bilirubinémie umol/L
: Absente Ascite minime, Ascite réfractaire,
Ascite
contrôlée par les non contrôlée par |
ni US D ue _lesdiurétiques|
Cérébral (= | Absente Astérixis, Tb important de |
encéphalopathie) confusion, foetor conscience,
Fe | hépaticus ue coma |
+ Gravité:
- 5-6 points = Child À (compensée)
- 7à9 points = Child B (décompensée)
- > 10 points = Child C (décompensée)

+ __Précoce / Multidisciplinaire / ALD 30, 100% / soutien psy/ Information / Education +++
: + Alcoolisme chronique Education thérapeutique +++ ° Prise en charge nutritionnelle

Sevrage définitif de l’alcool Vaccination hépatites A et B avec cs diététicienne
avec aide au sevrage, Vaccination grippe, | Terrain:
: vitaminothérapie pneumocoque : -- Arrêt du tabac, prise en
* Hépatite B et C = Traitement Lutte contre les conduites à charge d'une BPCO
!_antiviral en fonction des risque : - Prise en charge
indications (cf. chapitre) CI des hépatotoxiques neuropathies périphériques
|+ Hémochromatose = Régime sans sel (ascite) 2" alcoolisme
Saignées (cf. chapitre) Hygiène bucco-dentaire - Prise en charge sociale
+ NASH = Prise en charge des (infection d’ascite) - Prise en charge des FdR CV
! FdRCV Varices = fbloquants,
:__ligatures des varices
° A part = Transplantation hépatique :

- Cirrhose Child C
- _CHC avec critères de Milan
- Cirrhose virale compensée
- NB : nécessité de sevrage alcoolique définitif > 6 mois
° Surveillance : Régulière +++
- De la cirrhose :
=" Clinique et biologique
" Signes d'IHC
" Signes d'HTP
“ Score de Child Pugh (annuel)
- Des complications :
" _aFP + écho tous les 6 mois — recherche de CHC +++
"” EOGD tous les 1 à 3 ans
" Consultation ORL et stomato régulières
- Duterrain:
"Arrêt de l'alcool et des hépatotoxiques
" Poids, taille
° = Cirrhose décompensée +++

+ __Toujours rechercher la cause de décompensation :
- Infection +++
- Hépatite alcoolique aiguë ou reprise d'une intoxication alcoolique
- Hépatite médicamenteuse, virale
- _latrogénie +++
- __Thrombose portale
-_ Ascite, infection d’ascite, hémorragie digestive haute, encéphalopathie hépatique, CHC (cf.
chapitre), syndrome hépatorénal, cause pulmonaire
80
+ __ATTENTION — toute complication peut être la conséquence d’une autre complication
+ Conduite à tenir devant une décompensation de cirrhose :
- 1) Bilan systématique à la recherche de la causée de décompensation :
Recherche d’une encéphalopathie hépatique
Toucher rectal +++
BHC
aFP + écho
TP et fact V
Créatininémie
Bilan infectieux = NFS, CRP, BU, RP, hémocultures, ponction d’ascite +/- coprocultures
Recalculer le Child
- 2) Prise en charge symptomatique et étiologique
- 3) Prévention 2"
- 4) Surveillance
+ Argument de fréquence chez le cirrhotique

+ Multifactorielle :
- 2" àl'HTP
- Hyper aldostéronisme avec rétention hydro sodée
- _ Hypo albuminémie 2" à l'IHC
+ Clinique :
- Prise de poids
- Abdomen distendu, augmentation du périmètre abdominal
- Diastasis des grands droits
- Signe du Flot et du glaçon
-_ _Matité des flancs et tympanisme péri ombilical
- _OMI souvent associé —> Décompensation oedémato-ascitique
+ __Paraclinique :
- Bilan rénal et cardiaque (diagnostic différentiel)
-___Ponction de liquide d’ascite +++ :
En pleine matité
Du coté gauche
Prévention de l'infection d’ascite et de l’étranglement herniaire ombilical
Bilan biochimique, cytologique, bactériologique
+ Traitement:
- Hospitalisation en HGE
Arrêt de l'alcool, prévention du DT
Régime sans sel
Traitement par diurétiques type spironolactone +/- furosémide
Ponction évacuatrice si besoin = expansion volémique si > 2L et supplémentation en
albumine si > 3L
Prévention des infections du liquide d’ascite +++ = norfloxacine PO
- Traitement du facteur déclenchant
- Surveillance +++ (poids, T° et El des TTT)
+ Forme réfractaire = ascite persistante ou récidivante malgré un traitement médical bien conduit
(sous bithérapie) ou CI au traitement médical ou complications du traitement :
- TIPS +++
- Transplantation hépatique
- Ponctions évacuatrices itératives
- Régime désodé systématique
° Si PNN > 250/mm° dans le liquide d’ascite — suffit pour poser le diagnostic +++
+ Le plus souvent par translocations de bactéries mais aussi d'origine nosocomiale
+ Facteurs favorisants :
- Hémorragie digestive +++ (à toujours rechercher) — TR indispensable
- HAA
- _IHC sévère, cirrhose Child C
- Protéines de l’ascite < 10 g/L
- ATCD d'infection du liquide d’ascite
e Clinique :
- Fièvre, AEG
- Douleurs abdominales
- Décompensation de cirrhose +++
+ Paraclinique :
- Ponction d’ascite
- Bilan infectieux complet (Germe que dans 50% des cas (E.coli)
+ Traitement:
- Urgence thérapeutique
- Hospitalisation le plus souvent en réa
- Mise en condition
“ _ATB large spectre, probabiliste, 2" adaptée, IV, active sur les BGN et anaérobies
“ Type Augmentin pendant 7 jr
" Perfusion d’albumine humaine
- Prévention du syndrome hépatorénal = hydratation
- Prévention de l’encéphalopathie hépatique = duphalac
- Surveillance — Ponction d’ascite à 48h +++ (| de 50% des PNN)
- Prévention 2" +++ par norfloxacine PO (lutte contre les récidives)
*__cf. chapitre hémorragie digestive

+ __ATTENTION au risque d'infection d’ascite
+ __2"aux varices œsophagiennes ou à un ulcère gastroduodénal
+ __Varices — 3 stades :
- 1) Varices disparaissant à l’exsufflation
- 2) Varices ne disparaissant pas à l’exsufflation et non confluentes
- 3) Varices ne disparaissant pas à l'exsufflation et confluentes
82
Encép hace eidtoique sans lésions Cérébrels organiques, liée à l'IHC
ATTENTION aux diagnostics différentiels (hypoglycémie, métaboliques, ne ire toxiques)
Clinique:
- Eliminer une prise de psychotropes
- Trouble de la conscience + personnalité
- Troubles neurologiques
-__Astérixis, foetor hépaticus
Paraclinique = Bilan systématique:
- _ NFS/Plaquettes, CRP
- TP, fact V
- Alcoolémie
- __lonogramme sanguin, urée, créatininémie
- BHC
- Bilan infectieux
- Recherche de toxiques sanguins et urinaires
- Glycémie
- _TDM cérébrale +++ — élimine une cause organique
-MÉEG
Traitement :
- AUCUN TRAITEMENT SPECIFIQUE
- Traitement du facteur déclenchant
Prévention 1°° par Duphalac
= ——.a
Il s'agie d’une IRA fonctionnelle 2" à une vasoconstriction rénale pré glomérulaire et ivre une
hypo perfusion rénale
Définit par des critères majeurs (obligatoires) et des critères mineurs (non obligatoires)
Critères majeurs :
- _Créatininémie > 130 umol/L ou clairance < 40 ml/min
- Absence d'autre cause d'IRA
- Absence d'amélioration après expansion volémique et arrêt des néphrotoxiques
- _ Protéinurie < 0,5 g/24h et absence de causes obstructives
Critères mineurs :
- Diurèse < 500 ml/24h
- Natriurèse < 10 mmol/L
- _Natrémie < 130 mmol/L
- _Osmolarité urinaire > plasmatique
Paraclinique= Eliminer les autres causes d'insuffisances rénales
Traitement :
- Hospitalisation en urgence en réanimation
-__Remplissage vasculaire
- Traitement par terlipressine + perfusion d'albumine
- Transplantation hépatique
Prévention 1°° +++

* Toujours y penser dans un contexte d’alcoolisation
* _Variabilité clinique = de la forme mineure à la forme grave
+ Clinique :
- Hépatalgie
- Fièvre
- _Ictère
- Alcoolisation
- _+/- encéphalopathie hépatique
+ Paraclinique :
- _ Hyperleucocytose +++
- LDH augmenté +++
- Cytolyse hépatique prédominante sur les ASAT +/- cholestase
- _Bilirubine augmentée et TP bas
- Echo hépatique = recherche d’une hépatopathie sous jacente
- _PBH +++ (diagnostic positif) :
" _Lésions de cirrhose
= Corps de Mallory
= Infiltrat de PNN
=" Souffrance hépatocytaire avec hépatocytes nécrosés et ballonisés
+ Traitement:
- Symptomatique
- Corticothérapie uniquement si forme grave :
»" Encéphalopathie hépatique
“ et/ou Score de Maddrey > 32 ++++
" Objectif = diminution de 30% de la bilirubine à J8
+ Prise en charge diagnostique :

- 1) Evoquer le diagnostique devant la clinique
- 2) Bilan biologique + échographie hépatique + FOGD +/- PBH
- 3) Recherche étiologique
- 4) Bilan de gravité = Score de Child-Pugh
+ Prise en charge thérapeutique :
- 1) Dépister le CHC
- 2) Dépister et prévention des complications
- 8) Traitement étiologique
- 4) Prise en charge des co morbidités
- 5) Mesures associées :
“_ Nutrition
" Vaccinations
* Dépistages des pathologies associées
"Arrêt de l'alcool et des hépatotoxiques
84
COLOPATHIE FONCTIONNELLE
+ Diagnostic d'élimination
+ Critères de ROME III
+ Recherche d'arguments pour une organicité — éliminer un CCR
+ _ Diagnostic clinique mais bilan complémentaire minimal au moindre doute
+ Coloscopie si signes d'alarme
+ Traitement :
- _Réassurance
- __Régularisation du transit
- Surveillance
Troubles fonctionnels intestinaux (TF1)

+ __Concerne 15 à 20% de la population
+ __Affection chronique, bénigne
+ Touche principalement les femmes
+ Début précoce vers 30 ans
+ Mal connue
+ Multifactorielle +++
- Trouble de la mobilité intestinale
- Hypersensibilité viscérale
- Phénomènes immunologiques = 2°" à une gastro-entérite infectieuse
- Rôle des neuromédiateurs
- Troubles psychologiques en particulier stress, anxiété
- Altération de la flore digestive
ho
. de - à : rs a Se à
+ __Symptômes depuis > 6 mois, présents de manière continue depuis > 3 mois +++ avec douleur
abdominale + ballonnement + trouble du transit
+ En absence de signes d'organicité
+ Sentités :
- Syndrome de l'intestin irritable +++ :
" Douleur ou inconfort abdominal
=" Soulagée par la défécation
" Associée à une modification de la consistance des selles
»* _Associée à une modification de la fréquence des selles
- Ballonnements fonctionnels

- Constipation fonctionnelle : (au moins 2 parmi)
= Effort de poussée > 25% des défécations
»" Selles dures > 25% des défécations
" Sensation de blocage > 25% des défécations
“ Sensation d'évacuation incomplète > 25% des défécations
" Nécessité de manœuvres manuelles > 25% des défécations
" < 3 selles/semaines
-_ Diarrhée fonctionnelle :
" Selles liquides > 75% des défécations
“" Absence de critères du syndrome irritable
-_ Troubles intestinaux fonctionnels non spécifiques
° __SFau 1° plan:
- Douleurs abdominales à types de crampes, volontiers soulagées par l'émission de gaz ou de
selles, prédominant en FIG, non fixes, intensités variables
-_ Ballonnements abdominaux
-_ Troubles du transit = constipation, diarrhée, alternance
+ Examen physique pauvre (NPO palpation de la thyroïde)
+ __TR systématique +++
+ __En faveur d'une bénignité :
- Début précoce
- Fluctuation des symptômes
- Diminution lors des vacances et le WE
- Augmentation lors des périodes de stress
+ __Recherche de signes d'alarme en faveur d'une organicité +++
- Début après 50 ans
- _ATCD familiaux de CCR ou de polype
- _AËG avec amaigrissement
- Fièvre
- Rectorragies spontanées ou au TR
- Méléna
- Signes d'anémie
- ADP
CARRE
+ Prescription d'examens complémentaires non systématiques
*_ Bilan minimal souvent prescrit :
- NFS/plaquettes
- CRP
-_ lonogramme sanguin avec calcémie
- Glycémie à jeun
- TSH
- __+/- recherche d'anticorps anti-transglutaminase (recherche de maladie cœæliaque)
86
+ _Coloscopie +++:
- Totale, avec biopsies de toutes lésions retrouvées
- Indications : j
=" Signes d'alarme (AËEG, anémie ferriprive, rectorragies, méléna, syndrome rectal…..)
“" _ATCD familiaux ou personnels de polype ou CCR
" Début tardif après 50 ans
“" Apparition récente ou modification du transit récente
* Bilan de diarrhée chronique (cf. chapitre)
* 2 composantes principales +++ :

- Réassurance
- Régularisation du transit
+ 1) Réassurance :
- Informations +++
- Pathologie fréquente mais bénigne
- Importance de la relation patient/médecin
+ 2) Réquiarisation du transit :
- aucune restriction alimentaire
- RHD
- Constipation = laxatifs osmotiques (CI ai laxatifs irritants)
- Diarrhée = smecta, tiorfan, lopéramide
+ 3) Traitements associés :
- Soutien psychologique
- Relaxation
- Antalgique et antispasmodique
+ 4) Surveillance (au moindre doute sur un CCR — refaire la coloscopie)

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Notes personnelles 1:
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DIVERTICULOSE COLIQUE ET SIGMOÏDIENNE
+ _ TOUTE DOULEUR DE FIG EST UNE DIVERTICULITE JUSQU'A PREUVE DU CONTRAIRE
+ Bénin +++
+ Tableau clinique d’appendicite à gauche
+ __TDM abdomino-pelvien avec injection et avec opacification digestive basse
+ Traitement médical initial +/- traitement chirurgical à froid
+ Coloscopie systématique à 6 semaines — éliminer un CCR +++
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4 2
PROD E? 7
+ Prévalence = 25-35% de la population
+ Augmentation avec l’âge
+ Bénin +++
+ Jamais au niveau rectal
+ Définition :
- Diverticule = Hernie de muqueuse et de sous muqueuse colique à travers une zone de
faiblesse de la paroi musculaire du colon
- Diverticulose = Etat asymptomatique
- Diverticulite = Etat pathologique (infections/inflammation d’un diverticule)
+ Facteurs protecteurs :
- Régime alimentaire riche en fibres
- Activité physique
- Facteurs favorisants :
- Age élevé > 50 ans
- Mode de vie occidental
- Prise d’AINS
0000
+ Localisation au niveau du sigmoïde = Sigmoïdite

+ __Mime un tableau d’appendicite du coté gauche :
- Douleur abdominale brutale +/- intense en FIG
- Signes digestifs = nausées, vomissements
- Troubles du transit variables
- _+/- SFU mais BU négative
+ Examen physique :
- Fièvre
- Douleur provoquée +/- défense en FIG
- TR = recherche d'un cri du Douglas, d'un épanchement, masse
- Recherche de signes de gravité

«Biologie :
- _NFS/plaquettes, CRP — syndrome inflammatoire biologique
- Bilan infectieux systématique :
s Hémocultures aéro et anaérobies
" BU +/- ECBU
- Bilan préopératoire = Gp, Rh, RAI, iono, urée, créat, RP
* TDM abdomino-pelvien sans et avec injection de produit de contraste et opacification digestive
basse +++ en coupe fine :
- Diagnostic positif :
" Images d’additions aériques en rapport avec les diverticules
" Epaississement de la paroi colique +/- rehaussement
" _Infiltration de la graisse péri diverticulaire
- Elimination de diagnostic différentiel
-_ Recherche de complications
+ Coloscopie +++ à distance de la poussée (à 6 semaines) — éliminer un CCR = INDISPENSABLE
+ _Récidives +++ — fréquente : 1 poussée = 50% de risque de récidiver

+ Péritonite généralisée (cf. chapitre) :
- Clinique:
" Contracture généralisée (ventre de bois)
" Choc hémodynamique et septique
- Paraclinique :
" ASP = pneumopéritoine +++
“" TDM= diagnostique positif et étiologique
+ Abcès péri sigmoïdien :
- Clinique :
“ Douleur abdominale intense avec fièvre élevée
« Masse abdominale en FIG fluctuante
“Echec du traitement médical
-_ Paraclinique :
" TDM= collection liquidienne hypo dense, rehaussement de la paroi +/- NHA
+ Fistule diverticulaire :
- Clinique :
" Dépendant de la localisation
" _ Colo vésicale = infections urinaires récidivantes à germes multiples et SFU dont
fécalurie et pneumaturie
" _ Colo vaginale = infections génitales récidivantes à germes multiples surtout BGN,
leucorrhées sales, émission de gaz par le vagin
- __Paraclinique :
" TDM avec opacification basse
+ _Sténose colique :
- Clinique :
« Douleur abdominale +/- chronique
"Syndrome occlusif, trouble du transit type constipation +/- syndrome de Koënig
90
- Paraclinique :
= TDM abdomino-pelvien avec injection
" Lavement aux hydrosolubles (sténose centrale, longue, régulières)
" Coloscopie totale avec biopsies
- Toujours éliminer un CCR
+ __Hémorragie digestive d'origine diverticulaire (cf. chapitre)
+ _Diverticulose = Asymptomatique +++ :

- Abstention thérapeutique
- Régime riche en fibres
- Prise en charge des troubles du transit
+ __Diverticulite non compliquée :
- Hospitalisation en chirurgie viscérale
- Possibilité de prise en charge ambulatoire sous conditions (patient compliant, pas de
complications.)
- Traitement médical :
» _VVP, repos au lit, hydratation et équilibre hydro électrolytique
»" Mise à jeun initiale pendant 48H
" Puis reprise de l'alimentation avec régime sans résidu +++
= _ATB +++ probabiliste, IV, active sur les BGN et anaérobies, large spectre, 2" adaptée
de type Augmentin ou C3G + Flagyl ou FQ + Flagyl pendant 7 à 10 jr, en absence de CI
" Traitement symptomatique = antalgiques et antispasmodiques
= Cl'aux AINS
- Traitement chirurgical :
" APRES COLOSCOPIE SYSTEMATIQUE +++ avec biopsies — élimine un CCR
“" A distance d’une poussée — dite à froid
" _Sigmoïdectomie emportant la charnière recto sigmoïdienne, par cœlioscopie,
rétablissement de la continuité en 1 temps
" Anapath de la pièce opératoire
= Indications = 1*° poussée compliquée, 1°" poussée avant 50 ans ou si ID, récidives
fréquentes (discuter au cas par cas)
- Surveillance
+ __Diverticulite compliquée :
- Toute complication est une indication à une sigmoïdectomie MAIS devra être si possible
effectuée à distance +++
- Péritonite généralisée — cf. chapitre

H
: + Traitement Traitement |. Traitement Ÿ + Après stabilisation
È
| médical si < 5 cm chirurgical à endoscopique avec l hémodynamique

+ Si>5cmousi distance si possible mise en place d’une + EOGD + anuscopie
échec du TTT avec endoprothése | pour éliminer un
médical = sigmoïdectomie + | « Traitement diagnostic différentiel
Drainage de traitement de la chirurgical si doute + TDM avec injection
l’'abcès : fistule | avec CCR + Coloscopie totale
- Radiologique = * Traitement médical après préparation
ponction associé +++ pour traitement
percutanée endoscopique
sous TDM ou Le Si échec ou
écho impossible :
- Chirurgical = - Embolisation
sigmoïdectomie sélective
rétablissement - Chirurgie
à distance
92
HEMOCHROMATOSE PRIMITIVE
+ __Maladie génétique autosomique récessive, pénétrance incomplète et expression variable

+ Mutation C282Y et H63D, gène HFE-1
+ __Surcharge en fer — dépôt dans de multiples organes (foie, cœur, pancréas, hypophyse, OA)
+ Consultation de génétique, bilan familial, arbre généalogique systématique
+ __Prise en charge multidisciplinaire :
- Traitement d’attaque et d'entretien
- Saignées
- Prévention des complications
- Surveillance
se
+ _Dite « hémochromatose primitive génétique héréditaire homozygote symptomatique »

+ Maladie autosomique récessive
+ _Pénétrance incomplète
+ Expression variable
+ __Prévalence :
- Hétérozygotes = 10/100
- Homozygotes = 3/1000
+ Valeurs biologiques normales :
- Fer sérique = 12-24 umol/L
- Ferritinémie = 20-200 femme et 30-300 homme
- CST = 30-40%
+ __Anomalie du métabolisme du fer

+ 2% à la mutation C282Y (ou H63D) du gène HFE-1 situé sur le chromosome 6
+ __Codant de façon normale pour une protéine HFE qui régule l'entrée digestive du fer
+ La mutation entraine une augmentation excessive de l’absorption du fer — Surcharge
+ 2" aux transfusions répétées (hémopathies) pe Cytolyse hépatique

: + Hépatosidérose dysmétabolique 2" à un + Hémolyse
syndrome métabolique (CST normal) + Rhabdomyolyse
+ Différents stades (cf. plus bas)

* Touche l'homme jeune de 30-50 ans ou la femme ménopausée (les femmes sont touchées plus
tardivement car elles sont protégées par les saignements menstruels)
+ Origine bretonne
+ Rechercher d'ATCD familiaux d'hémochromatose, de troubles hépatiques, de diabète — enquête
génétique obligatoire (arbre généalogique)
° Examen physique = recherche de toutes les localisations possibles :
- Forme mineure :
"Signes généraux = Asthénie
" Signes cutanés = Mélanodermie dite « sale » (grisâtre)
" Signes articulaires = CCA, arthralgies, ostéoporose
- Forme majeure :
" Signes hépatiques = cirrhose, IHC, hépatomégalie, CHC
" Signes cardiaques = insuffisance cardiaque sur cardiomyopathies dilatées ou
restrictives, troubles du rythme et de la conduction
" Signes endoc = diabète secondaire, atteinte gonadique (impuissance, atrophie
testiculaire, stérilité, aménorrhée)
° Diagnostic positif :
- Bilan du fer:
" _ Ferritinémie augmentée > 200 (ou 300)
" CST élevé > 45%
- Recherche de la mutation C282Y du gène HFE-1 après information et consentement écrit
+ Retentissement :
- Evaluation de la surcharge hépatique en fer = IRM hépatique :
= Hypo signal T2 du foie
" recherche de CHC
-_ Retentissement cardiaque :
" ECG
" Echographie cardiaque
=" Radio du thorax
" Bilan de FdR CV
- Retentissement pancréatique :
" Glycémie à jeun
-_ Retentissement gonadique :
" Testostéronémie
" Oestradiolémie
Retentissement hépatique :
" Bilan hépatique complet (cytolyse minime sur les ALAT)
" Echographie hépatique
Retentissement ostéo-articulaire :
“ Radiographie standard des articulations douloureuses
" Ostéodensitométrie
° NB : La PBH n'est pas systématique = indiquée si
- Augmentation persistante des transaminases
- Hépatomégalie
-_ Ferritinémie > 1000
- Alcoolisme chronique ou autres hépatopathies
Suspicion de cirrhose (IHC + HTP)
94
Prise en charge multidisciplinaire
ALD 30/ 100% / soutien psy
Pas de traitement curatif
Traitement spécifique = Saignées +++ :
- Pour les stades 2,3 et 4
- En milieu hospitalier
- Objectif = ferritinémie < 50 ug/L et Hb > 11 g/dL
- Phase d’induction = saignées hebdomadaires de 500 ml jusqu'à l'objectif
- Phase d'entretien = saignées tous les 3 mois pour maintenir l'objectif — A vie +++
- Surveillance régulière :
“" Tolérance (clinique et paraclinique) = TA, Fc, signes d’anémie, NFS/plaquette (à J8)
« Efficacité = ferritinémie mensuelle
- Cl aux saignées :
" Hb< 11 g/dl
" Thalassémie majeure
= Cardiopathie sévère ou décompensée
Alternatives à la saignée :
- Chélateur du fer
- Erythraphérèse
Prise en charge des complications
Prévention des complications :
- Vaccination hépatites A et B
- Sevrage alcoolique
- Cl des hépatotoxiques
- Cl des supplémentations en vitamine C et en fer
- Prévention de l’ostéoporose
Consultation de génétique :
- Information claire loyale et appropriée
- _Consentement éclairé et écrit
-_ Arbre généalogique
- Enquête familiale
- Information de la famille par le patient (secret professionnel)
- Dosage CST et recherche de la mutation après 18 ans
Surveillance :
- De l’activité de la maladie :
" Examen clinique
" Dosage de la ferritinémie et du CST
- Des complications :
" Cirrhose = bilan hépatique complet, écho hépatique, EOGD
s CHC = écho hépatique et aFP
" Diabète = glycémie à jeun
»" Cardiaque = ECG régulier

Clinique Asymptomatique : Asymptomatique : Asymptomatique Pronostic Pronostic
fonctionnel : vital :
Forme mineure | Forme majeure
NE as 45% __>45%
| >45% >45%
Ferritinémie | N ormale | Normale Fe …>200-300 | .>200-300
|. > 200-300
Prise en Surveillance | Surveillance E Bilan des | Bilan et Bilan et
charge clinique et clinique et complications + .| traitement des | traitement des
paraclinique tous | paraclinique tous | saignées + complications ! complications
les 3 ans les ans surveillance + saignées + + saignées +
me se in nes maté) dicaett nsea 4 & | Surveillance | surveillance
Dosage du CST … Recherche de la mutation

Evoquer le — Augmenté ”_ C282Y du gène HFE-1
diagnostique :
Enquête . Traitement Evaluation du Evaluation de la

familiale et retentissement surcharge en fer
surveillance viscéral — IRM hépatique
96
HERNIE PARIETALE
+ _Asymptomatique le plus souvent

+ _ Tuméfaction indolore, réductible et expansive à la toux ou à l’effort
+ Etranglement herniaire : tuméfaction douloureuse, non réductible, non impulsive = Urgence
+ Traitement = abstention thérapeutique +++, chirurgie, correction des FdR
ses
+ __ Définition = franchissement d'une zone de faiblesse de la paroi abdominale (dit « orifice

herniaire ») par un sac péritonéal (dit « sac herniaire »)
+ __Pathologie fréquente, incidence évaluée > 170 000/an
+ 3 types d’hernies :
- Hernie de l’aine = franchissement du fascia transversalis :
" Hernie inguinale = passage au dessus de la ligne de Malgaigne (directe = acquise ou
indirecte = congénitale)
=" Hernie crurale = passage en dessous de la ligne de Malgaigne
- Hernie ombilicale = distension de l’orifice ombilical :
" Congénitale chez l'enfant
“ Acquise chez l'adulte (ascite+++)
- Hernie de la ligne blanche = passage entre les muscles grands droits
- Eventration = issue à travers un orifice naturel
- Eviscération = issue de viscères sans péritoine
- ADP, tumeurs, varicocèle, testicule ectopique…
+ Age, obésité
+ __Hyperpression abdominale = « ABCDEFG » :
- Ascite
- BPCO
- Constipation
- Dysurie
- Enceinte
- Force (travail pénible, efforts répétés)
- Gros (obésité) et Grossesse
+ Cirrhose, ascite, dialyse péritonéale (pour les hernies ombilicales)
+ Peu de SF (parfois gêne au niveau de la tuméfaction)

+ Examen physique = bilatéral, comparatif, debout, en décubitus dorsal, avec efforts de poussées :
- Tuméfaction indolore, réductible et impulsive à la toux +++
- Palpation du contenu herniaire = bruits hydro-aériques si contenu digestif
- Palpation de tous les orifices herniaires
- Hernie ombilicale = ombilic déplissé et anneau ombilical élargi
- NPOIeTR +++
+ Diagnostic clinique +++

+ Pas d'examens complémentaires
+ URGENCE THERAPEUTIQUE +++ | = Etranglement herniaire :- En particulier pour les

+ Strangulation du contenu herniaire à minima : hernies ombilicales
+ Clinique : | + Tuméfaction indolore ;-> Risque de rupture
- Prodrome à type d’engouement herniaire * Difficilement réductible ombilicale
- Douleur brutale, intense, non réductible, | > Risque majeur
non impulsive |d'étranglement herniaire
- +/- syndrome occlusif | = indication chirurgicale
* Aucun examen complémentaire en URGENCE +++
* Traitement chirurgical en urgence :
- Dissection du sac, exploration du contenu
- Section du collet
- Vérification de la vitalité +/- résection
- Réintégration du contenu
- Réfection SANS MATERIEL =
— Risque infectieux important +++ |
*__ Abstention thérapeutique si absence de gêne +++

+ __ Prise en charge des FdR +++
*__ Traitement curatif par chirurgie :
- Indications :
" Hernie compliquée
" Hernie symptomatique
- Méthodes :
" Laparotomie ou laparoscopie
" Dissection du sac herniaire
" Section du collet herniaire
"
Examen minutieux et réintégration du contenu herniaire
“Raphie ou plastie pariétale (sous asepsie et sous ATB prophylaxie)
*__ Hernie ombilicale de l'adulte (le plus souvent chez le cirrhotique) :
-_ Pansement compressif préventif lors des ponctions d’ascite
- Chirurgie si ATCD d’étranglement herniaire (mais à éviter devant le risque infectieux)
+ __Hernie ombilicale de l'enfant :
- _ Abstention thérapeutique car réduction spontanée le plus souvent
- Indication chirurgicale si absence de réduction après 4-5 ans
98
* _Lithiases de la VBP, du cholédoque ou du canal cystique
+ Pathologies très fréquentes
+ Signe de Murphy clinique ou échographique
° Echographie abdominale +++ et Bili-IRM (pour la VBP)
+ Recherche et correction des FdR
+ __Cholécystectomie + Anapath systématique à distance
+ 50 000 à 100 000 pour 1 million d'habitants
+ Touche préférentiellement la femme
* Pic vers 60 ans
+ 3 types de lithiases :
-_ Lithiases cholestéroliques (le plus fréquent)
* Sursaturation de la bile en cholestérol
" Cristallisation — constituant le sludge
" Agglomération des cristaux en calculs
-_ _Lithiases pigmentaires = liées à l'infection de la bile
- Lithiases médicamenteuses (rares)
+ _Lithiases asymptomatiques = abstention thérapeutique
° __« OH FAMME »
+ Obésité, sédentarité
+ Hypertriglycéridémie, régime hypercalorique
+ Femme, Famille (ATCD)
+ Age > 60 ans
+ Multiparité et grossesse
+ Maladie iléale et mucoviscidose
+ Estrogènes et médicaments (iatrogénie)
+ __= Mise en tension brutale de la VB par l’enclavement d’une lithiase dans le canal cystique
+ Clinique:
- Douleur typique +++ :
" Brutale
" Spasmodique à type de crampe
" Epigastrique (+/- HCD) irradiant vers l’omoplate droite
" Durée < 6h +++
=" Bloque l'inspiration profonde lors de la palpation = Signe de Murphy

- ATTENTION — Pas de fièvre, pas de défense abdominale, pas d'ictère
- Facteurs favorisants fréquents = repas copieux, stress, alcool
+ __Paraclinique :
- Pas de syndrome inflammatoire +++
- Pas de modifications du bilan hépatique +++
- Echographie hépatique :
» _Vésicule augmentée de volume
" Parois vésicales fines
=" VBP normales
«Murphy échographique
" Calcul hyper échogène avec cône d'ombre postérieur, mobile
- _NPO d'éliminer les diagnostics différentiels (BU, ECG...)
+ _ Traitement:
- _Ambulatoire avec retour à domicile après sédation de la douleur
- Traitement médical par antalgique PO en cure courte
- Traitement chirurgical = A distance +++ :
" Cholécystectomie + anapath de la pièce opératoire
" Cholangiographie per opératoire associée sous couverture ATB
- Prise en charge des FdR
Q Infection de la vésicule biliaire 2°" à un obstacle lithiasique dans le canal cystique

+ __ATTENTION aux autres étiologies (compression extrinsèques / causes pariétales)
+ Clinique:
- _ATCD de colique hépatique ou lithiase biliaire asymptomatique connue
- Douleur typique de durée > 6h
- Signe de Murphy
- Défense abdominale
- Fièvre
- Pas d’ictère +++ (sauf si angiocholite associée = syndrome de Mirizzi)
+ __Paraclinique : -
- Pas de modifications du bilan hépatique
-_ NFS/plaquettes et CRP — syndrome inflammatoire biologique
- Bilan infectieux (hémocultures) — germes rarement retrouvés
Bilan préopératoire
Echographie abdominale :
" Augmentation du volume vésiculaire, distendue
" Parois épaissies avec aspect feuilleté en double contours
" Parfois sludge vésiculaire = bile hyper échogène
“ _ Calcul hyper échogène avec cône d'ombre visible
" _VBP normale
TDM abdo si doute
Eliminer les diagnostics différentiels
° Complications :
-_ Abcès sous hépatique (AEG, hoquet +++, coupole diaphragmatique surélevée à l'ASP)
- Cholécystite gangréneuse
- Péritonite
100
+ Traitement:
- Hospitalisation en urgence en chirurgie
- Mise en condition :
VVP
»" Repos au lit
" Ajeun
s Cs anesthésie
« Bilan pré opératoire
=" Oxygénothérapie SB
" Equilibre hydro électrolytique
- Traitement médical :
» ATB en urgence |V, probabiliste, GE adaptée, active sur les BGN et anaérobies de type
Augmentin ou C3G + Flagyl (+/- aminoside si sepsis sévère)
“" _ Antalgiques adaptés à l'EVA
" Antispasmodiques
s Dans les 24-48h (lors de la même hospitalisation)
=" Cholécystectomie + anapath de la pièce opératoire
" Cholangiographie per opératoire associée sous couverture ATB
+ = Conséquence de la succession de cholécystite à bas bruit non traitées

* Plusieurs types de manifestations :
- _Vésicule porcelaine (paroi vésiculaire devant fibreuse avec dépôt calcique) — Risque
dégénératif
- Fistule bilio-digestive :
” Syndrome occlusif, iléus biliaire, syndrome de Bouveret
" ASP = aérobilie
-_ Fistule bilio-biliaire = tableau clinique de lithiase de la VBP
- _Vésicule scléro-atrophique = 2°" à la mobilisation du calcul dans la vésicule donnant des
douleurs typiques répétitives
° Traitement = Chirurgical — Importance de l’anapath
e Souvent asymptomatique
° ATTENTION aux autres étiologies (compressions extrinsèques / causes pariétales)
+ Clinique :
- Douleur de colique hépatique typique
- _Ictère nu cholestatique
- Absence de fièvre +++
° __Paraclinique :
- Pas de syndrome inflammatoire
- Bilan hépatique — perturbé = cholestase hépatique
- Echographie hépatique — dilatation de la VBP +/- vésicule pathologique
- Bili-IRM +++ — examen de référence (non invasif)
- Echo-endoscopie (invasif)

+ Traitement:
- _ Chirurgical = CPRE avec sphinctérotomie associée + cholangiographie per opératoire sous
couverture ATB
- __NPO Cholécystectomie à distance
- Prise en charge des FdR
+ _Lithiase de la VBP compliquée = Bactériémie 2°° à une lithiase biliaire

+ __ATTENTION aux autres causes d’angiocholites non lithiasiques (compression extrinsèque, origine
pariétale)
+ __Clinique = Triade de Charcot :
- 1) Douleur typique
- _2)Fièvre
- 8) lctère d’origine cholestatique
- Apparition des symptômes sur 48h
- Pas de défense à la palpation
- Si masse palpable = évoquer un abcès hépatique
* _Paraclinique :
-__NFS/plaquettes, CRP — Syndrome inflammatoire biologique
- Bilan hépatique complet — Perturbé = cytolyse et cholestase
- Bilan infectieux (hémocultures) — Recherche de germes digestifs
- Bilan pré opératoire et bilan d'hémostase — Si allongement du TCA et baisse du TP, évoquer
une malabsorption de vitamine K 2" à une cholestase prolongée
- Echographie abdominale +++ (ou TDM abdo) :
« Dilatation de la VBP
“Calcul hyper échogène avec cône d'ombre postérieur
" _+/- vésicule augmentée de volume et paroi épaissie
" Recherche d’abcès hépatique
- Bili-IRM +++
- _ Echo-endoscopie = invasif
+ Traitement:
URGENCE THERAPEUTIQUE
Hospitalisation en urgence en chirurgie +/- réanimation
" VVP
" Repos au lit
" Oxygénothérapie SB
" Equilibre hydro électrolytique
" Cs anesthésie
« Ajeun
« Bilan préopératoire
" _ATB probabiliste en urgence [|V, large spectre, active sur les BGN et anaérobies, en
absence de CI, 2" adaptée
* _Augmentin + Aminoside ou C3G + Flagyl + Aminoside pendant 15 jours
" Antalgique adapté à l'EVA
" Antispasmodique
102
- Traitement endoscopique :
" En urgence si SdG ou lors de l'hospitalisation si évolution favorable sous ATB
" CPRE avec cholangiographie per opératoire sous couverture ATB
" _(Duodénoscopie, cholangiographie, sphinctérotomie, extraction du calcul à la pince)
" Cholécystectomie sous cœælioscopie à distance
“" Anapath de la pièce opératoire
- Surveillance
° Migration lithiasique :
- Passage d'une lithiase dans le duodénum provoquant une obstruction partielle
- Douleur typique transitoire
- Modifications minimes du bilan hépatique visibles à 48h, spontanément résolutives
+ Pancréatite aiguë d’origine lithiasique (cf. chapitre)
° A toujours éliminer +++
: + Pancréatite aiguë * Angor ou IDM

+ Ulcère gastroduodénal + Pneumopathie
| Perforation d'ulcère + Pleurésie
+ Appendicite sous hépatique + Colique néphrétique droite
|+ Occlusion grêlique + Péricardite |
|- Dissection aortique + Douleur lombaire
+ Pyélonéphrite aiguë |

Notes personnelles
104
PANCREATITE AIGUË
+ Douleur typique + lipasémie > 3N = Pancréatite aiguë

+ Origine alcoolique ou biliaire +++
+ __Recherche de signes de gravité
+ _ Echo dans les 24h et TDM à 48-72h
+ Traitement :
- Repos digestif
- Antalgique
- Traitement étiologique
+ __Coulée de nécrose et infection de coulée = Complication grave
+ Eliminer une tumeur du pancréas
° Environ 11 000 cas/an (60% sont chez l’homme)

+ Age médian = 45 ans
+ Taux de mortalité = 4%
+ 2 types de lésions anatomopathologiques :

- Œdèmeinterstitiel
- _Nécrose pancréatique
+ Mécanismes :
- Activation du trypsinogène en trypsine
- Autodigestion du pancréas
- Réaction inflammatoire
- Puis activation des mécanismes anti-inflammatoires
“ Cicatrisation
" Fibrose
+ 2 étiologies à toujours évoquer +++ :

- Pancréatite d'origine alcoolique :
=" Souvent sur pancréatite chronique
" ASAT > ALAT
“" Signes cliniques d’imprégnation alcoolique
- __Pancréatite d'origine biliaire — Critères de BLAMEY :
=" Sexe féminin
»" Age > 50 ans
” PA>2,5N
" ALAT>2-3 Net ALAT > ASAT
" Amylasémie> 13 N

* Autres étiologies :
- Origines malignes :
" Adénocarcinome de la tête du pancréas
" Ampullome vatérien
= TIPMP
- Origines métaboliques :
= Hypercalcémie = hyperPTH
" Hyperlipidémie
" Mucoviscidose
- Origines infectieuses :
" Virale = oreillons, rubéoles, CMV
= Bactérienne = mycoplasma pneumo, légionellose, campilobacter
“" Parasitaire = ascaris
- Origines iatrogènes :
" Post CPRE
" Médicamenteuse (en particulier trithérapie antivirale)
- Origines canalaires .
- Génétique, MICI, maladie de systèmes, post-traumatique…
+ Idiopathique = diagnostic d'élimination
° Douleur pancréatique typique :

- Douleur abdominale épigastrique
- Transfixiante
- _Irradiant dans le dos
- Intense
- Permanente
- _Soulagée par l’antéflexion
+ Position spontanée du patient en « chien de fusil »
+ __Signes végétatifs fréquents :
- Nausées
- Vomissements
+ __Recherche de signes de gravité +++ (cf. en bas)
- Dosage de la lipasémie +++ > 3 N
- _(Amylasémie rarement dosée)
* Diagnostic étiologique :
- Alcoolisme = VGM, transaminases, GGT, phosphatases alcalines, CGT
- Cause biliaire = Échographie abdo systématique dans les 24h +++ (en faveur d’une PA =
augmentation du volume pancréatique, diminution échogénicité +/- épanchement réactionnel)
- CRP
- Evaluation du score de Ranson = NFS, transaminases, ionogramme sanguin, urée,
créatininémie, calcémie, LDH, glycémie, gaz du sang
106
- TDM abdomino-pelvien sans et avec injection à 72h :
» Evaluation du score de Balthazar
= Signes de gravité = présence de nécrose
= Complications = collections, pseudo kystes, abcès, compressions des voies biliaires,
infection (bulles d’air)
" Diagnostic étiologique
" Parfois thérapeutique
- Bilan infectieux SB (hémocultures….)
+ A toujours rechercher +++

* NB : Les coulées de nécrose ne se rehaussent pas après injection de produit de contraste.
: + Age > 80 ans : + CRP élevée > 150 à 48h | Score de Balthazar > 4 = |
: + Obésité : IMC > 30 : + Score de Ranson z 3: calculé sur le TDM à 72h : |
|* Tares associées - Evaluation à l'entrée: | - Sans injection: |
| Fièvre : « Glyz11 mmol/L (2 g/L) |» Pancréas normal (0) |
+ Signe de Cullen = « Age z 55 ans | " ! du volume (1)
ecchymoses péri ombilicales " Leucocytes = 16000 | » infiltration de la graisse
: « Signe de Grey Turner = : s LDH 2z1,5N | péri pancréatique (2)
: infiltration hématique des " ASAT z 6N | « 1 coulée de nécrose |
: flancs - Evaluation à 48h : | unique (3) |
+ Défaillances d'organes » Bicarbonate | = 4 mmol/L | “ = 2 coulées ou présence |
= O2 < 60 mmHg de bulles d’air (4)
" Urée 1 z 1,8 mmol/L - Avec injection :
* Calcium < 2 mmol/L | «0% de nécrose (0)
» Hématocrite | z 10 % | = < 30% de nécrose (2) |
»# Eau : séquestration = 6L “ 30 à 50% de nécrose (4) |
= > 50 % de nécrose (6)
+ NB : Un score = 7 — 20% de
e Générales :
- Décès
- Sepsis sévère, choc septique
- CIVD, Insuffisance rénale aiguë
- __Défaillance d'organes multiples
+. Fonctionnels :
- Exocrine = diarrhée chronique avec stéatorrhée
- Endocrine = hyperglycémie et diabète
+ Locales :
- Collections liquidiennes = précoces, douloureuses
- Pseudo kystes = tardifs (vers 4 semaines)
- Abcès pancréatique = plutôt précoce
- _Nécrose pancréatique :
“" Fréquente
* Absence de rehaussement au TDM injectée
" Risque d'infection de nécrose +++ = douleur non calmée ou réapparaissant, fièvre, +/-
choc, syndrome inflammatoire biologique
+ __Dépendant de la gravité
+ Pourtous:
- Hospitalisation en service d’hépatogastro
- Repos au lit
- Hydratation
- Mise à jeun +++ pour repos digestif jusqu’à sédation de la douleur > 48h
- Puis reprise alimentaire progressive avec régime sans graisse
- __Antalgique adapté à l'EVA — AINS CI
- Antispasmodique
-_ Traitement étiologique +++ (sevrage alcoolique avec prévention du DT et vitaminothérapie,
cholécystectomie à distance, arrêt de tous médicaments potentiellement responsables...)
- Surveillance +++ :
"Clinique = TA, Fc, T°, douleur, signes de gravité
" Paraclinique = NFS, Bilan hépatique, CRP, imagerie à 72h
+ PA sévère :
- Hospitalisation en réa
= VVP
“" Expansion volémique SB
" _SNG + traitement par IPP si temps de jeun estimé > 7 jr
- _ATB non systématique
+ PA compliquée = Infection de nécrose :
- Urgence
- Prise en charge des troubles HD
- Traitement médical par ATB IV, large spectre, actif sur les germes aéro et anaérobies, type
imipenème + aminoside
- +/- Drainage de la nécrose pancréatique :
“* Drainage radiologique à l'aiguille sous contrôle du TDM
" Drainage endoscopique
“ Drainage chirurgical
+ PA associée à une angiocholite :
- _CPRE avec sphinctérotomie en urgence
- Traitement par ATB à débuter en urgence type Augmentin + aminoside IV
- Cholécystectomie à distance par cœlioscopie
108
PANCREATITE CHRONIQUE
Origine alcoolique +++ — Pancréatite chronique calcifiante

AEG + sujet âgé = recherche de cancer du pancréas
TDM abdomino-pelvien +++
Prise en charge symptomatique et surtout de l’amaigrissement
NPO les complications propres de l’alcool et du diabète
_—. notes
Affection chronique +++

Evolution par poussées
1) Augmentation de la lithogénèse intra-canalaire
2) Accumulation de poussées de PA entrainant une cicatrisation fibrosante avec sténoses
cicatricielles irréversibles
3) Calcifications des canaux intra-canalaires
Ces trois phénomènes donnent une stase d’amont — inflammation chronique — fibrose —
destruction du parenchyme pancréatique — perte des fonctions endocrine et exocrine
Une étiologie à retenir =ALCOOLISME CHRONIQUE +++ :

- _ Intoxication prolongée > 10 ans
- Ne pas sous estimer un cancer du pancréas +++
Autres :
- _ Hypercalcémie chronique (hyperPTH)
- Génétiques — à évoquer devant une PC du sujet jeune
-_ Obstructives = tumeurs +++ (y penser devant sujet âgé + AEG)
- _Auto-immunes = pancréatite lympho-plasmocytaire sclérosante
- Post radique
- _Idiopathique — diagnostic d'élimination
NB : Les lithiases biliaires ne sont pas pourvoyeuses de PC
Trois phases évolutives :

- 1) De 0 à 5 ans = association de douleurs chroniques + poussées de PA
- 2) Entre 5 et 10 ans = diminution des douleurs et des poussées de PA mais apparition de
complications locales
- 3) Après 10 ans d'évolution = sédation des douleurs, destruction du parenchyme
pancréatique et apparition des complications fonctionnelles
Terrain :
- Homme de 40 ans
- Alcoolique chronique
- Présence de stigmates d’alcoolisation chronique (bouffissure du visage, haleine alcoolisée…)

+ Douleur pancréatique typique, déclenchée par l'alimentation (repas riche en graisse) et l'alcool
+ _AEG avec amaigrissement multifactoriel +++
- Restriction volontaire car douleur déclenchée par les repas
- Diabète secondaire
- Malabsorption sur insuffisance exocrine
- Cancer du pancréas
* Recherche de complications liées à la PC, à l'alcoolisme et au diabète +++
+ Diagnostic positif
- _TDM abdomino-pelvien sans et avec injection +++ :
“ Augmentation de volume du pancréas
" Calcifications diffuses
= Dilatations irrégulières du Wirsung
" Recherche de complications
- ASP — permet d'évoquer le diagnostique = calcifications en regard de l'aire pancréatique
- Alcoolisme chronique = VGM, transaminases, CGT, GGT et Phosphatases alcalines
- Autres = calcémie, PTH, bilan auto-immun, imagerie abdominale
+ Diagnostic de gravité = recherche de complications :
- _Lipasémie — augmentée si poussée de PA ou pseudo kystes
- _Glycémie à jeun, HbAïîc — recherche d’un diabète
- Examen des selles — recherche de stéatorrhée
- Imagerie pancréatique dont l'écho endoscopie +++— cancer du pancréas, pseudo kystes
- Complications de l'alcoolisme = BHC, écho hépatique, EPP, bilan coagulation, aFP, EOGD
- Complications du diabète = ECG, bilan des FdR CV, FO, examen neurologique et des pieds
+ Bilan du terrain:
- Alcoolisme = BHC, écho hépatique, EPP, bilan coagulation, aFP, EOGD
- Diabète = ECG, bilan des FdR CV, FO, examen neurologique et des pieds
+ Générales :
- Amaigrissement
- Mortalité
- Complications de l'alcoolisme chronique (cirrhose +++)
+ __Fonctionnelles :
- Insuffisance endocrine = diabète secondaire
- Insuffisance exocrine = stéatorrhée et maldigestion
° Locales:
- Poussée de PA (cf.)
- Pseudo kystes +++ :
" Argument de fréquence
“ _Asymptomatique ou douleurs à recrudescences nocturnes après un intervalle libre ou
masse pancréatique
"Complications = compressions organes adjacents, rupture, hémorragie intra kystique,
infection de pseudo kyste
110
- Cancer du pancréas — A toujours rechercher
- Compression des organes adjacents :
" Voie biliaire (cholécystite….)
“" Duodénale (occlusion)
- Syndrome de Weber Christian :
" 2" à une fistule entre canal pancréatique et veine portale ou veine cave
" Donne une nécrose de la graisse, cutanée et ostéoarticulaire
- Thromboses vasculaires (veines spléniques, veine porte)
- Hémorragies digestives
- Epanchement des séreuses (plèvre, péritonite)
= 2" à une fistule entre canal pancréatique et péritoine ou rupture d’un pseudo kyste
+ Multidisciplinaire / ALD 30 et 100% / soutien psy

+ Prise en charge de la douleur +++ :
- Antalgiques de paliers adaptés à l'EVA
- Repos digestif de courte durée
- Drainage pancréatique pour levée de l'obstacle :
" Traitement endoscopique avec prothèse du Wirsung
"Traitement chirurgical avec dérivation wirsungo-jéjunale
+ Prise en charge de l’alcoolisation chronique :
- Sevrage définitif + aide au sevrage
- _Vitaminothérapie B1, B6, PP et hydratation
- Prévention du DT
- Bilan des complications et prise en charge spécifique
+ Prise en charges des complications :
- Dénutrition :
“" Cs diététicienne
“" Régime hypercalorique, hyper protidique, hypo lipidique
" Enrichissement de l'alimentation
" Complément alimentaire
-_ Insuffisance endocrine = diabète :
" RHD
" Anti diabétiques oraux
= _+/- insulinothérapie
“ Dépistage et prise en charge des complications
- Insuffisance exocrine = stéatorrhée et maldigestion :
“" Régime hypo lipidique
s Extraits pancréatiques gastro-protégés
“" Supplémentation vitaminique
- Pseudo kyste :
“ Indications = taille > 4cm de diamètre, évolution > 6 semaines, symptomatiques ou
compliqués
" Ponction/évacuation ou drainage percutané, endoscopique, chirurgical
+ Surveillance de la PCC, de l'alcoolisme et des complications

Les éditions Vernazobres-Grego
vous présentent
30 séances d'entrainement D2/D3

pour comprendre, apprendre ef progresser
onesral S
ee. Le Le shmres Fentrararant DUDS
PRE DRRNENPE. PRER À HAVE
CANCERCLOGIE
ONCO-HEMATOLOGIE mé e - ETRECOMMANDATIONS
seu
Une première partie «je me lue

je atlenalyse»
permettant de se situer par rapport à son cours
et d'analyser le dossier
Une seconde partie : «Je m’évalue avec la grille
de correction» pour mieux appréhender le cours
avec des questions de physiopathologie, de
sémiologie et d’iconographie
+ Une troisième partie « Je comprends, j’assimile
et j'approfondis» organisés sous forme d’une
fiche permettant de comprendre les bases,
d’adopter les bons réflexes et d’assimiler les
points clés de son cours
DA Et pour être informé des dernières nouveautés en temps réel, envoyez votre adresse à [email protected]
PATHOLOGIES HEMORROÏDAIRES
+ Pathologies fréquentes — le plus souvent asymptomatiques

+ Examen de la marge anale (déplier les plis) + TR + Anuscopie
+ __TOUTES RECTORRAGIES = COLOSCOPIE
+ __NPO les mesures associées
&
+ Définition = Structures vasculaires normales de l’anus et du canal anal

+ __Prévalence difficile à évaluer, âge médian = 45-65 ans
+ 2 types d'hémorroïdes :
- Hémorroïdes externes = sous cutanées et sous pectinéales
- Hémorroïdes internes = sous muqueuses et sus pectinéales
-_ Trouble de transit
- Efforts de poussées répétitifs et importants
- Périodes de la vie génitale (grossesse et post partum)
- Hérédité
da
: =Accès de congestion + Rare et de diagnostic difficile | = Constitution d'un caillot au
hémorroïdaire sans thrombose :+ Douleur anale brutale, intra- | niveau de l’hémorroïde
+ Pesanteur, tension | canalaire | + Douleur vive, brutale et
douloureuse, prurit anal + Tuméfaction dure et | intense
le Rythmée par la défécation douloureuse au TR (parfois Ho Non rythmée par la |
: « Examen physique : non retrouvée) | défécation |
| - Oedème | Examen physique :
- Congestion hémorroïdaire | - Tuméfaction anale ferme,
: à l'examen douloureuse, et bleutée |
+ Régression spontanée | | - Réaction œdémateuse |
progressive | | associée |
| |> Aucun risque d'embolie |
re Risque de cicatrisation à |
type de marisque
-__Anomalies anales :
» Abcès de la marge anale
“ Fissure anale
= [ST +++
- Absence d'anomalies anales :
" Abcès intra canalaire
« Fécalome
SE _ N
+ __Définition = Procidence hémorroïdaire interne

+ Clinique :
- Sensation de gène anale à type de « grosseur » ou de « boule »
- _+/- Suintements ou rectorragies
- _Tuméfaction souple objectivée lors d'un effort de poussée ou de façon spontanée
+ 4 stades:
- Stade 1 = Hémorroïdes non prolabées, uniquement congestives
- Stade 2 = Procidence lors des efforts de poussées, spontanément réductible
- Stade 3 = Procidence à l'effort nécessitant une réinsertion manuelle
- Stade 4 = Procidence permanente non réductible
NES ANNEE NN Ke
RS NX
+ __Provenant des hémorroïdes internes

+ Clinique :
- Saignements de sang rouge de faibles abondances (souvent uniquement traces)
- _Indolores
- Rythmés par la défécation
- Absence de méléna, de caillot, de signes d'anémie — Si présent = rechercher un CCR
+ Eliminer un diagnostic différentiel :
- CCR +++
- _Polype rectal
- Prolapsus rectal
LA
: + Traitement médical en 1°® intention = | « NPO de vérifier l'absence de CCR |

« AVATAR » : |
+ 1) Abstention thérapeutique |
- AINS avec IPP + 2) Traitement médical :
- Veinotoniques en cure courte - Régularisation du transit, facteurs favorisants |
- Antalgique par voie général adapté à l'EVA - Traitement « AVATAR » (cf. à coté) |
- Topiques locaux | + 3) Traitement instrumental :
- Antalgiques en topiques - Indiqué si échec traitement médical et si
: - Régularisation du transit prolapsus 2 ou 3
+ Traitement instrumental sous AL si échec : - Photocoagulation IR ou Sclérose ou Ligature
! - Incision élastique
: - Excision +++ + 4) Traitement chirurgical :
: « Mesures générales : - Indiqué si échec des autres traitements ou
- Eviter l'alcool et l'alimentation épicée rectorragies importantes ou prolapsus 4
- Suppression des facteurs favorisants
114
PERITONITE
+ URGENCE CHIRURGICALE +++

+ _Péritonites extrahospitalières, postopératoires et post-traumatiques
°__ Contracture abdominale et TR douloureux
* _Aucuns examens complémentaires obligatoires — ne devant pas retarder la prise en charge
+ Traitement médical + chirurgical
+ Définition = Inflammation aiguë du péritoine, le plus souvent d’origine infectieuse

+ __3 types de péritonites :
- Primitive :
" D'origine hématogène ou par translocation
" Mono bactérienne
“" Traitement médical seul
- Secondaire :
" La plus fréquente
= 2" à Ja perforation d’un organe abdominal
“" Poly microbienne
“" Extrahospitalière, postopératoire ou post-traumatique
“" Traitement médical + chirurgical
- Tertiaire :
"Infection intra abdominale persistante après une infection déjà connue
" Syndrome de défaillance multi viscérale
e [d]G:
Fièvre
Etat de choc septique = tachycardie, hypotension artérielle, faciès altéré, oligurie
(@](22
Douleur abdominale brutale et intense +++
Irradiant dans tout l'abdomen
lléus réflexe
Signes végétatifs = nausées, vomissements
+/- SF de défaillance multi viscérale
L
F6
- Douleur abdominale intense à la palpation
- _Contracture abdominale avec ventre dit « de bois » +++
- TR = épanchement du Douglas et cri du Douglas
+ __ATTENTION — Tableau clinique pouvant être à bas bruit chez les sujets âgés ou immunodéprimés

° AUCUN EXAMEN COMPLEMENTAIRE N’EST NECESSAIRE
+ AUCUN EXAMEN NE DEVRA RETARDER LA PRISE EN CHARGE
° Examens pour le diagnostic étiologique et de gravité :
- __NFS/plaquette et CRP — syndrome inflammatoire biologique important
- Bilan infectieux (hémocultures, BU) — recherche des germes incriminés
- Bilan préopératoire
- Recherche de défaillance multi viscérale :
= _lonogramme sanguin, urée, créatininémie
= Bilan hépatique complet
“" Lipasémie
=" Bilan d'hémostase — éliminer une CIVD +++
" Gaz du sang
- ASP = Croissant gazeux en sous phrénique (pneumopéritoine)
- _TDM abdomino-pelvien sans et avec injection, et avec opacification digestive (uniquement si
patient stable) = diagnostic positif, étiologique, pronostique et de gravité
+ Abcès de paroi + Sepsis, sepsis sévère et choc septique

+ Abcès sous phrénique ou du Douglas (car * Défaillance multi viscérale
zones de lavages difficilement accessibles) + Emboles septiques à distance |
+ Eviscération, éventration
|
+ Tableau typique de ; + 2% à une chirurgie |+ 2" à un cloisonnement de |

péritonite brutale abdominale avec fuite de | l'infection |
| l’'anastomose | + Abcès sous phrénique = |
:+ Le plus souvent à J5-J7 du | hoquet, dyspnée, |
| post op | épanchement réactionnel |
|+ Clinique plus atypique avec |+ Abcès du Douglas = douleur |
: diagnostic parfois difficile : au TR, SFU, syndrome rectal |
- Fièvre persistante ou + TDM abdomino-pelvien +++ |
réapparaissant |
- Douleur, iléus réflexe |
- Signes extra digestifs |
- Ecoulement purulent au |
niveau du drain où de la |
cicatrice +/- collection
116
EE.
URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE +++
Hospitalisation en urgence en réanimation
Mise en condition avec mise à jeun stricte
Equilibre hydro électrolytique, expansion volémique
ATB +++ large spectre, IV, adaptée aux germes suspectés :
" _Germes communautaires = Augmentin + Gentamycine
" Germes nosocomiaux = Tazocilline + Amiklin
- Durée de 5 à 10 jours
Traitement symptomatique type antalgiques adaptés à l'EVA et antispasmodiques
SNG si vomissements
IPP pour prévention de l’ulcère de stress
Prévention des lésions de décubitus
Traitement chirurgical :
En urgence
Par laparotomie
Exploration de la cavité péritonéale + prélèvements microbiologiques
Traitement étiologique +++ (NB : pas de rétablissement de la continuité immédiate)
Lavage, drainage et fermeture
NB : Si abcès, drainage per cutané sous contrôle TDM ou écho
Surveillance clinique et paraclinique
A distance = traitement étiologique +++

Notes personnelles
118
_ REFLUX GASTRO-OESOPH AGIEN
+ _ POSOLOGIES à connaitre
+ __RGO non lié à H.pylori
+ Diagnostic clinique pour les formes typiques
+ __FOGD pas toujours systématique
+ _ Examens complémentaires :
- Aucun en cas de forme typique < 50 ans
- _FOGD systématique si RGO atypique et/ou > 50ans et/ou avec des signes d’alarme
+ Traitement ambulatoire
+ __Endobrachyoesophage (EBO) — risque de cancérisation
° Argument de fréquence : 30% de la population générale

+ RGO symptomatique = pathologique
- Age = Augmentation de l'incidence avec l'âge
- Hernie hiatale par glissement (ne suffit pas à elle seule pour expliquer un RGO)
- Hyperpression intra abdominale = obésité / grossesse / constipation / toux chronique
- Hypotonie du SIO = alcoolisme / médicaments / alimentation
- Défaut de compensation du RGO = hyposialorrhée / troubles moteurs œsophagiens
* Facteurs aggravants (par hypotonie du SIO) :
- Médicaments = AINS / aspirine / morphine / oestroprogestatifs…
- Tabac et aliments = alcool / café / graisses / chocolat.
- _latrogène = sonde naso-gastrique
* _Interrogatoire
- Age du patient
- Recherche de facteurs favorisants ou aggravants
- Traitement en cours dépresseur du SIO
- Anamnèse
- Signes positifs typiques :
" Pyrosis
“" Régurgitations acides
- Circonstances de survenue :
= Syndrome postural = décubitus / au couché / antéflexion ("signe du lacet")
" Postprandial immédiat, rythmé par les repas qui aggravent les symptômes
+ Signes de gravité = "Signes d'alarme" :
- Terrain alcoolo-tabagique
- Dysphagie +/- odynophagie
- _AEG dont amaigrissement
- _Hémorragie digestive ou anémie ferriprive
- Echec du traitement ou récidive précoce
+ Signes atypiques :
-_ Digestifs = nausée, syndrome dyspeptique, épigastralgie, éructation
- ORL = laryngite chronique, otalgie réflexe, hoquet, enrouement
-__Respiratoires = bronchite, broncho-pneumopathie récidivante, asthme
- Cardiaques = douleur pseudo angineuse (imposant l'ECG)
- RGO non compliqué typique :
“" Si patient < 50 ans = AUCUN examen complémentaire, diagnostic clinique
»" Si patient > 50 ans = FOGD car risque de complications
- _pH-métrie œsophagienne des 24h :
“ Si signes atypiques avec FOGD normale ou RGO atypique résistant au Tt médical
"Positif si pH < 4 pendant 5% du temps total ou 3 épisodes à pH < 4 pendant > 5 min
- _ Fibroscopie œsogastroduodénale (FOGD) (pas à but diagnostique car il est clinique) :
" Si âge > 50 ans
" Si signes d'alarme
"Si signes atypiques
" Recherche d’une œsophagite peptique +/- EBO
-_ NFS/plaquettes — recherche d’une anémie
* Pour le bilan préopératoire si besoin :
- _pH-métrie des 24h si EOGD normale
- TOGD — seulement si sténose infranchissable par la FOGD
- _Manométrie — recherche d’une hypotonie du SIO ou des troubles œsophagiens moteurs
- Bilan standard
AA
+ Oesophagite peptique :
- inflammation de la muqueuse œsophagienne par l'acidité gastrique
- Clinique :
" Dysphagie
" Odynophagie
- Paraclinique :
" _FOGD = Aspect macroscopique : érosions / ulcérations +/- sténose
* _ Biopsies : seulement si aspect d'EBO pour une cancérisation
- Classification de Savary-Miller = précise grade de sévérité de l'œsophagite :
“Grade 1 (Non sévère) = Erosions uniques ou multiples / non confluentes
" Grade 2 (Non sévère) = Erosions multiples confluentes / non circonférentielles
" Grade 3 (Sévère) = Erosions multiples confluentes et circonférentielles
" Grade 4 (Sévère) = œsophagite peptique ulcérée ou sténosante / EBO
+ __Sténose peptique :
- Clinique :
" Dysphagie
120
“" Odynophagie
- Paraclinique :
»" FOGD
“ Biopsies pour éliminer un cancer
+ Endobrachyoesophage (EBO) :
- Métaplasie de l'épithélium malphigien épidermoïde intestinal glandulaire
- _Paraclinique :
“" _FOGD = Aspect macroscopique : épithélium rouge/rosé vif
= Biopsies nombreuses / étagées pour dépister des foyers carcinomateux
- Complications de l'EBO :
= Ulcérations = ulcère de Barrett
* Hémorragies digestives
" _ Sténose peptique
= Transformation maligne +++ : dysplasies puis adénocarcinome de l'œsophage
+ Hémorragies digestives :
- Par ulcérations, souvent sur EBO
- Hémorragie minimes = anémie microcytaire par carence martiale
+ Cancer de l'œsophage :
- _Adénocarcinome du 1/3 inférieur de l'&œsophage sur EBO
+ Complications extra-digestives :
- ORL= laryngite chronique / otalgie réflexe / enrouement / hoquet
- Respiratoires = bronchites / broncho-pneumopathie récidivante / asthme
- Cardiaques = douleur pseudo angineuse
/ CL LL Z 7 AAITEN 7 4 0 7 L
- TRAITEMENT LU
+ Ambulatoire
+ Education du patient et RHD :
- Mesures posturales = surélévation de la tête du lit, éviter le décubitus postprandial immédiat,
éviter la surpression abdominale
- Arrêt tabac et alcool
- Perte de poids / lutte contre l'obésité
- Eviter les médicaments favorisants le RGO et le saignement (AINS, morphinique)
+ Traitement médicamenteux :
- _Antiacides (= traitement symptomatiques) (Ex: Maalox®) :
= Ala demande
= Prise à distance des autres médicaments car diminution de l'absorption
“ Prise PO pendant le repas +/- répéter (jusqu'a 6x/j)
- Alginates (= pansement gastrique) (Ex: Gaviscon®) :
- Prise à distance des autres médicaments car diminution de l'absorption
“ 1 sachet après chaque repas +/- au coucher
- Anti sécrétoires type inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) (ex : oméprazole = Mopral®) :
= "Pleine dose” = oméprazole 20mg/j
- A prendre à jeun avant le petit déjeuner ou 60 min avant repas
- Anti sécrétoires type anti récepteur H2 à histamine (anti-H2) (ex : ranitidine = Azantac®) :
= "Pleine dose" = ranitidine 75-225mg/J
+ Prévention des récidives = Traitement d'entretien :
- Si absence d'œsophagite :
" En 1ère intention = essai de traitement par IPP à la demande
= Si rechutes fréquentes = IPP au long cours à dose minimale efficace (1/2 dose)
- Si présence d'œsophagite :
= Non sévère = IPP à dose minimale efficace si rechutes fréquentes
" _Sévère = IPP à dose minimale efficace systématique au long cours
Traitement des complications :
- Manifestations extra-digestives :
" Pas de recommandation pour des IPP
" Pour certains, IPP pleine dose pendant 8S = test thérapeutique
- _Oesophagite avec sténose peptique :
=" [PP pleine dose long cours
" Dilatation endoscopique au ballonnet répétée
- _EBO ulcéré (muqueuse de Barrett) :
“Traitement par IPP au long cours (ne fait pas régresser la métaplasie)
" Surveillance par FOGD + Biopsies pour recherche d'une dysplasie
" Prise en charge multidisciplinaire en cas de cancérisation +/- chirurgicale
+ IPP 1/2 dose

+ FOGD
|+ Pas de FOGD 1 4 SeMANESes ne none 1 ration» serbe ” "22
°TITT àlademande : drtreies ee | + Pas disephagie . cssphagts
- Antiacide |_* Ou non sévère sévère
" Maalox® + FOGD |.
| + Arrêt TTT ne ne ee
- Alginate raser *IPP pleine |_ contrôle DR Rene en <
" Gaviscon® FOGD dose | + IPP pleine dose : * IPP pleine dose
°8 sem |° 4 semaines : + 8 semaines
+ Discuté si:
-_ Traitement au long cours nécessaire
-_ Récidive précoce à l'arrêt du traitement = dépendance aux IPP
- Persistance des symptômes sous traitement optimal = traitement inefficace
+ _ Modalités:
- Par coelioscopique
- Réduction d'une éventuelle hernie hiatale
- Confection d’un système de valve anti reflux :
* _ Fundoplicature (de Nissen = 360° ou de Toupet = 180°)
" Rapprochement des piliers du diaphragme
° Complications:
- Dysphagie basse
- Gaz Bloat Syndrome
+ Contre-indications:
-_ Achalasie éliminée par la manométrie
- __Sclérodermie éliminée par la manométrie
- Comorbidités contre-indiquant l’anesthésie
122
D ee
Si RGO non compliqué ou œsophagite grade [/Il (peu sévère) :

- Pas d'EOGD de contrôle
Si œsophagite grade IIl/IV (sévère = lésions circonférentielles) :
- _FOGD de contrôle à 8 semaines
Si EBO = surveillance rapprochée par FOGD + biopsies multiples étagées :
- Si pas de dysplasie : FOGD 1x/5ans (si EBO > 6cm = 1x/2ans)
- Si dysplasie de bas grade : FOGD 1xX/6M pendant 1an puis 1x/an
- Si dysplasie de haut grade ou adénocarcinome : TTT chirurgical après avis multidisciplinaire
Définition = Protrusion du fundus dans la cavité thoracique à travers le hiatus œsophagien

Très fréquent mais souvent asymptomatique
Bénin
Incidence augmentant avec l’âge
Deux types d'hernies hiatales :
- Par glissement (75% des cas / peu de risques de complications) :
“" Fréquente mais non grave
“" Cardia remonte en position intra thoracique
“" Angle de His ouvert = aggrave un RGO préexistant
- Par roulement (25% de cas / risque de strangulation) :
" Moins fréquente mais risque de strangulation et/ou de compression des organes voisins
" Cardia reste en position intra abdominale
»" Angle de His fermé = ne favorise pas le RGO
Clinique :
- Asymptomatique +++ — découverte fortuite lors d'examens complémentaires
- _Sihernie par roulement risque de compression des organes voisins :
« Epigastralgies +/- douleurs basi-thoraciques
" Satiété précoce
" Toux / dyspnée / palpitations
Paraclinique :
- Radiographie thoracique = poche à air gastrique en position intra thoracique
- Pas d'indication à d'autres examens
Complications :
- Reflux gastro-oesophagien si hernie hiatale par glissement
- Etranglement herniaire +/- volvulus si hernie hiatale par roulement
- _Hémorragie digestive avec anémie ferriprive par saignement asymptomatique
Traitement :
- Hernie hiatale par glissement :
“* Abstention thérapeutique
"Traitement d'un RGO
" Si traitement chirurgical du RGO, on réduira la hernie dans le même temps
- Hernie hiatale par roulement :
" Traitement chirurgical seulement si complication ou symptômes invalidants

Notes personnelles
124
ULCERE GASTRO-DUODENAL / GASTRITE
+ Facteur de risque = Hélicobacter Pylori

+ __FOGD systématique
* __Claux AINS / tabac / alcool
* _Ulcère gastrique / Gastrite atrophique = risque d’adénocarcinome gastrique
+ __Trithérapie d’éradication sur 7 jours
+ . Perte de substance de la paroi (épithélium + muqueuse + musculaire-muqueuse + musculeuse)

+ _2types:
- Ulcères duodénaux (UD) — risque hémorragique
- Ulcères gastriques (UG) — adénocarcinome gastrique
- UD > UG
- Helicobacter pylori (HP) +++
- _AINS / aspirine +++
- Corticoïdes
- Tabagisme (NPO l'arrêt systématique)
- Pathologies sous-jacentes : cirrhose, IR...
- Terrain génétique : ATCD familiaux
+ Femme /50 ans

+ Interrogatoire :
- Recherche de facteurs favorisants
- ATCD d'UGD
+ Syndrome ulcéreux :
- Douleur épigastrique à type de crampe (>> brûlure)
- Pas d'irradiation
- Postprandiale tardive et calmée par les repas
- Evolutive / périodique
+ Signes atypiques :
- Syndrome dyspeptique / amaigrissement
+ Examen physique normal +/- syndrome anémique
+ _ TR — hémorragie digestive /irritation péritonéale
+ _Fibroscopie œsogastroduodénale (FOGD) systématique :

- Systématique surtout si signes d'alarme = âge > 45 ans / anémie / amaigrissement
- Patient à jeun / bilan pré op / cs d'anesthésie / consentement du patient
- Diagnostic = nombre / siège / perte de substance arrondie ou ovalaire à fond blanchâtre

- _Biopsies — examen histologique + recherche HP :
= Systématiques / multiples (Mini 10) / antrales x 2 et fundiques x 2 / berges
- Signes endoscopiques de malignité d'un ulcère gastrique :
= Taille > 1cm / bords irréguliers / berges dures / plis s'arrêtant à distance de l'ulcère
+ Tests diagnostiques pour recherche d'HP :
- Tests directs = invasifs = biopsies de la FOGD :
" Examen histologique / test rapide à l'uréase / mise en culture / PCR
- Tests indirects = non invasifs (pas de biopsie) :
" Test respiratoire à l'urée marquée / sérologie / antigènes solubles dans les selles
° _Ambulatoire (hospitalisation en urgence si hémorragie ou perforation)

*+ Education du patient + RHD +++ :
- Arrêt du tabac / AINS / alcool / éviter acidifiants
- Repas à heures fixes
+ __Traitement médical d'HP
+ Double dose Amoxicilline 1g x 2 / jour + Clarythromycine 500mg x2 / jour
| (si échec — durée 14 jr avec Amoxicilline + Flagyl® + IPP double dose)

+ __ Poursuite des IPP pleine dose pendant :
- Aucun traitement si ulcère duodénal non compliqué (3S si compliqué)
- _6S pour ulcère gastrique
+ __Traitement chirurgical par gastrectomie partielle emportant l'ulcère + anapath + anastomose :
- _Sirechutes fréquentes malgré le traitement ou absence de cicatrisation à 12 semaines
° Surveillance :
- UD non compliqué = test respiratoire à l'urée à 4S de traitement / pas de EOGD
- UD compliqué = FOGD systématique à 4S après la fin du traitement
- UG = FOGD systématique à 4S de traitement,
+ __ Prévention de l'UGD sous traitement AINS par IPP pleine dose si :

- Age > 65 ans
- ATCD d'UGD
- Association = AINS + corticoïdes / AVK / antiagrégant
+ __Mesures générales médicales si complications = Méthode de Taylor :

- Hospitalisation / patient à jeun / pose SNG / réanimation / antalgiques
- _IPP double dose IV
-_ Antibiothérapie IV (Augmentin® en IV) +/- Vidange gastrique par érythromycine
+ Si perforation d'ulcère :
- Traitement chirurgical par cælioscopie en 1°" intention :
"Exploration abdo / prélèvements multiples / exérèse / anapath / lavage et suture
- Traitement médical par Méthode de Taylor, envisageable si :
"Diagnostic d’ulcère certain, survenue à jeun, début < 6h, surveillance possible/
apyrétique / pas de Choc / pas de défense / pas d’'hémorragie
126
Si sténose ulcéreuse :
" Renutrition parentérale + Eradication de HP
“" Si échec = FOGD pour dilatation de la sténose au ballonnet
Cancérisation en adénocarcinome gastrique — gastrectomie +/- partielle + anatomopathologie
Récidive :
- Mauvaise observance / prise d'AINS
- __ H.Pylori résistant / réinfection par HP
- Maladie de Crohn / Zollinger-Ellison = Gastrinome
Hémorragie digestive ulcéreuse = hémorragie digestive haute (cf. chapitre) :
- Extériorisation = haute (hématémèse) ou basse (méléna / rectorragie)
- _Anémie microcytaire chronique par carence martiale associée
Perforation d'ulcère —> pneumopéritoine — péritonite aiguë :
- Douleur épigastrique brutale + défense/contracture +/- apyrétique si phase initiale
- ASP / TDM abdominale (examen de référence) — pneumopéritoine
- ClàlaFOGD
Sténose pyloro-duodénale — vomissements postprandiaux tardifs non bilieux
Cancérisation — adénocarcinome gastrique uniquement pour ulcère gastrique
Gastrites aiguës (rare) :

- _ AINS / aspirine / Alcool / Primo-infection à H.Pylori
Gastrites chroniques (fréquentes) :
- Gastrites atrophiques — adénocarcinome gastrique :
" Gastrite de type A (auto-immune) = Maladie de Biermer
" Gastrite de type B (bactérienne) = Helicobacter Pylori
- Gastrites non atrophiques — pas d'évolution carcinomateuse :
" Gastrite type C (chimique) : AINS / reflux biliaire
“" Maladie de Ménétrier = hypertrophie des plis / différentiel du cancer gastrique
" Gastrite lymphocytaire (M.coeliaque) / granulomateuse / à éosinophiles / d'HTP
Cas particulier = Maladie de Biermer :
- Clinique :
“" Femme / 50 ans / auto-immunité (PEAI 1 ou 2)
" Syndrome anémique = asthénie + pâleur +/- subictère par hémolyse
" Atrophie épithéliale digestive = sécheresse buccale + langue rouge/lisse/brillante
" Sciérose combinée de la moelle = syndrome pyramidal + syndrome cordonal postérieur
- Paraclinique :
»" FOGD avec biopsies multiples = achlorhydrie
“ Auto anticorps = Ac anti facteur intrinsèque et anti cellule pariétale
=" Myélogramme = moelle riche / bleue / mégaloblastose / asynchronisme de maturation
* Bilan de PEAI = TSH / Ac anti-TPO / glycémie …
- Traitement par supplémentation vitaminique B12 + B9 à VIE
- Risque d’adénocarcinome gastrique — surveillance par FOGD régulière A VIE +++

pen mme nn nee
Notes personnelles
128
ASCITE

+ _Ascite non compliquée = indolore
+ __Ponction exploratrice systématique / ponction évacuatrice parfois (à distinguer)
+ Prévention de l'infection du liquide d’ascite
+ Recherche de facteurs déclenchant systématique
+ 2 causes = cirrhose et carcinose péritonéale
+ Epanchement péritonéal non hématique :
Si HTP Synthèse de NO _ Vasodilatation Stimulation Rétention hydro . Ascite

LL + SRAA/ADH F sodée »
+ 2 caractéristiques à rechercher à la ponction exploratrice :
- Gradient d'albumine = albumine sérique - albumine ascite > 11g/L = Hypertension portale
- Teneur en protéine de l’ascite :
" > 25g/L = exsudat
« <25g/L = transsudat
nes
Bloc intra hépatique : * Avec anasarque :
- Cirrhose : - Syndrome néphrotique ;
- Thrombose portale - Insuffisance cardiaque
- Parasitose (bilharziose) | - Dénutrition protéique
- Bloc infra hépatique : ie Entéropathie exsudative
- Thrombose portale (cancer) + Sans anasarque :
- Hyperstimulation ovarienne
7 + Bloc sus-hépatique: ; + Carcinose péritonéale

- Insuffisance Cardiaque droite | Ascite pancréatique / tuberculeuse
N4 _
+ Interrogatoire:
- ATCD —- cirrhose / cancer/ insuffisance cardiaque
- Consommation — alcool / hépatotoxiques / médicaments
- Anamnèse
- Facteurs déclenchant

+ Pour diagnostic positif:
- Prise de poids
- _ Palpation abdominale = volume et périmètre abdominal augmentés + matité +/- déclive
- Signe du "glaçon" et signe du "flot"
+ Rechercher de signes de complications
+ Diagnostic différentiel :
- Hémopéritoine
- Obésité / Grossesse
-___Kyste ovarien / fibrome utérin / Globe vésical
- Syndrome occlusif + météorisme
+ Écho doppler abdominale :

- Collection liquidienne anéchogène mobile
-_ Epanchement du cul-de-sac de Douglas et de la région rétro hépatique
- Orientation étiologique :
" Cirrhose — foie dysmorphique / nodules de régénération
“" HTP — dilatation portale / SPM
=" Budd-Chiari — obstruction des veines sus-hépatiques
" Autres — thrombose portale / dilatation VCI si ICD
+ __ Ponction exploratrice du liquide d'ascite — systématique :
- Mesures préalables :
" _Consentement, mesures d'asepsie, en pleine matité, niveau du 1/3 latéral gauche
" Cl si splénomégalie / pas de Cl si troubles de l'hémostase
- A visée diagnostique :
" Biochimique — gradient d'albumine et concentration en protides +++
“ Cytologique — infection si PNN > 250/mm3 / carcinose si cellules malignes
" Bactériologique — BK
- À visée évacuatrice si dyspnée, ascite, ascite réfractaire, troubles cutanés :
"Compensation volémique (macromolécule +/- albumine) si itérative ou > 3L évacués
“" Réduction + pansement compressif si hernie ombilicale
*_ Evaluation du retentissement :
-__lonogramme, urée, créatinine (sanguin et urinaire) — insuffisance rénale
- BU/protéinurie 24h — syndrome néphrotique
- TP / facteur V / albumine — IHC
° Bilan selon orientation étiologique :
- Cirrhose — PBH
- Carcinose péritonéale — CA 125 / TDM TAP
- _Budd-Chiari ou thrombose porte — angio-TDM ou angio-IRM
- Syndrome néphrotique — ECBU +/- PBR
- Insuffisance cardiaque — ECG / ETT
+ Infection du liquide d'ascite :

-_ Antibioprophylaxie = Norfloxacine 400mg PO (IV si hémorragie digestive)
130
- Surveillance :
" Ponction d’ascite de contrôle — objectif = diminution de 50% des PNN à 48H
“" Si échec = adaptation de l’'ATB
- Complications :
"Syndrome hépato-rénal = IRA
" Sepsis
- Ascite réfractaire :
- Persistance ou récidive de l'ascite malgré un traitement diurétique optimal à la dose
maximale tolérée (Aldactone® 300mg + Lasilix® 120mg) avec une bonne observance
- Traitement possible :
"Transplantation hépatique
" Si attente < 6 mois = ponction évacuatrice répétées + albumine
" _ Siattente > 6 mois = TIPS
+ Complications métaboliques :
- Hyponatrémie
- _IRA fonctionnelle
+ Complications mécaniques :
- Hernie ou rupture ombilicale + risque d’étranglement herniaire
- __Dyspnée = trouble ventilatoire restrictif
+ Régime pauvre en sel |+ Ponction évacuatrice - ATB prophylaxie :

:+ Sevrage OH | - Traitement diurétique : - Norfloxacine® 400mg
| |- Anti aldostérone + Encéphalopathie hépatique :
- +/- diurétique de l’anse - Lactulose (duphalac®)
: « Transplantation hépatique
: + Radio
/ chimiothérapie.
; + Perte de poids
* Survenue de complication
PRE dopanne

Notes personnelles
132
CONSTIPATION
+ Diagnostic clinique — aucun examen complémentaire si pas de complication

+ _Primitive / secondaire / fonctionnelle
+ __Toujours évoquer un CCR
+ TR systématique
+ __Signes d’alarmes = AËG / rectorragie — examens complémentaires
+ Définition :
- Diminution de la fréquence des selles et/ou difficultés à la défécation
- Fréquence < 3 selles par semaine
- Constipation chronique si > 6 mois
+ Epidémiologie :
- 30% de la population générale
- Facteurs de risque :
" Sexe féminin, âge avancé, patient noire
" Régime sans résidu, prises médicamenteuses multiples, alitement/sédentarité
“ Faible niveau socio-économique, syndrome anxiodépressif, maltraitance, abus sexuel
+ Constipations secondaires :
- _latrogènes = morphinique / ralentisseurs du transit (lopéramide)
- Obstructives :
“" Tumorale = CCR / cancer anal
“" Par sténose = maladie de Crohn / colites
Neurologiques = Neuropathie végétative (= dysautonomie _ diabète) / maladie de Parkinson
Endocriniennes = Hypothyroïdie / hypercalcémie / hypokaliémie
Anales :
" "Constipation réactionnelle" par appréhension de la douleur
" Causes locales = fissures anales / hémorroïdes
+ Constipations primitives :
- Constipations distales = terminales = dyschésies :
» Trouble de la statique pelvienne = prolapsus rectal / rectocèle
" Fécalome
* Anisme = dyssynergie abdomino-périnéale — parfois témoin d'abus sexuel
" Mégarectum idiopathique (diamètre du rectum > 6.5 cm)
- Constipations de progressions = de transit = d'inertie colique :
" Diminution du péristaltisme colique, diminution de l'influx nerveux
" Forme sévère = maladie de Hirschsprung
+ Constipation fonctionnelle (la plus fréquente +++) = classification de Rome Il! (cf. chapitre)

ATCD — diabète / dysthyroïdie / CCR / MICI
Prises médicamenteuses / alimentation
Anamnèse
Signes fonctionnels :
- Classification Rome Ill
- Rechercher des signes associés :
" Signes d'alarmes = AËEG / rectorragie
= Syndrome rectal = épreinte / ténesme / faux besoins
Examen physique digestif :
- Prise des constantes = poids +++
- Examen des orifices herniaires + examen de la marge anale + TR
- Examen du tonus anal / tonus abdominal
Orientation étiologique :
- _Neurologique — examen neurologique complet
- CCR — palpation des aires ganglionnaires (Troisier), recherche d’une masse et rectorragie
- Hypothyroïdie — palpation de la thyroïde
Signes de gravité à toujours rechercher :
-_ _ Rectorragies, anémie, sang au TR
- _Amaigrissement, AEG
- Constipation persistante et résistante
Diagnostic clinique = AUCUN examen complémentaire sauf si :

- Signes de gravité
- Signes d'alarme
- Orientation vers une origine secondaire
- Constipation persistante malgré 6 mois de traitement
* Bilan biologique :
| - NFS — recherche anémie ferriprive + syndrome inflammatoire
- CRP — syndrome inflammatoire
- Glycémie — recherche d'un diabète
- TSH — recherche d'hypothyroïdie
- lonogramme sanguin, créatininémie et calcémie — hypercalcémie / hypokaliémie
- Iléo coloscopie totale + biopsies si :
- Apparition après 50 ans
- Signes d’alarme = AEG / rectorragies
- FdR de CCR — dépistage
fl
ÎIl + Manométrie anorectale :
fl
l
- Mesure du tonus du sphincter anal / réflexe recto anal / épreuve d'expulsion
- Si hypertonie au repos — rechercher fissure anale / anisme
- Si absence de réflexe recto anal — maladie de Hirschsprung
134
+ Temps de transit colique (TTC) :
- Ingestion de marqueurs radio opaques + ASP à J7 (transit normal = disparition des marqueurs)
-- inertie colique = stagnation colique diffuse des marqueurs
- Constipation terminale = accumulation recto-sigmoïdienne des marqueurs
- Rectographie (ou défécographie) +/- IRM dynamique :
- Opacification par hydrosolubles + radiographie pendant la défécation
- Etude = vacuité rectale, troubles de la statique pelvienne (rectocèle ou prolapsus) _
+ __Dues aux efforts de poussées répétés :

ee
- _Fissure anale, hémorroïdes, rectorragies
- Prolapsus rectal, vésical, incontinence anale
- Hernie inguinale (indirecte)
+. Fécalome
+ Fausse diarrhée du constipé
+ Ambulatoire
a°e
+ Traitement non médicamenteux (en intention) :
- Education du patient / arrêt des médicaments probablement en causes
- Hygiène défécatoire
- Mesures hygiéno-diététiques = régime riche en fibres, activité physique, hydratation correcte
- Prise en charge psychologique si fonctionnelle
- lactulose Duphalac®
| + Polyéthylène glycol = Forlax®.
+ __Traitement étiologique si constipation primitive :

- Technique de rééducation par biofeedback si :
" Anisme
= Dyssynergie ano-périnéale
- Traitement chirurgical si :
=" Rectocèle / prolapsus rectal extériorisé
“ Maladie de Hirschsprung — colectomie + anastomose colorectale basse
+ Surveillance clinique :
- Observance des mesures hygiéno-diététiques, du traitement laxatif et détection des abus +++
- Recherche de signes d'alarme = AEG / rectorragie

Notes personnelles
136
+ __Réhydratation + isolement entérique de contact
+ Les contre-indications essentielles :
- Claux ralentisseurs du transit si retour de voyage ou syndrome dysentérique
- _Claux antibiotiques ET aux ralentisseurs du transit si SHU
° __Coproculture NON systématique
* Déclaration obligatoire :
- ARS si TIAC / fièvre typhoïde / choléra
- CLIN si infections nosocomiales (clostridium difficile)
- _Pharmacovigilance si diarrhée post antibiotique
+ __Diarrhée aiguë = > 3 selles liquides ou molles/jour depuis < 2 semaines

+ Diarrhée chronique = > 3 selles liquides ou molles/jour depuis > 1 mois
+ Epidémiologie :
- Très fréquent = 5% de la population par an dont 40% d'origine virale
- Potentiellement grave surtout chez l'enfant, l'immunodéprimé et les porteurs de cardiopathies
+ __Physiopathologie :
- _Germe entéro-toxinogène = sécrétion d'eau/électrolyte —> Sd cholériforme = “sécrétoire"
- _Germe entéro-invasif = ulcération de la muqueuse — Sd dysentérique = "lésionnelle"
+ _Interrogatoire :
- Enquête alimentaire, prise d’ATB récente, traitement en cours
- Anamnèse
- Voyage récent / Contage (contexte épidémique : TIAC)
- Caractéristique de la diarrhée — cholériforme ou dysentérique
- SF associés = fièvre, AEG, vomissements, douleurs, rectorragies, syndrome rectal
+ Examen physique :
- Examen abdominal :
« Palpation = recherche d’une masse, d’une défense/contracture
" TR = recherche de sang, d’une douleur
" Orifices herniaires = syndrome occlusif sur hernie étranglée
- Signes de gravité = Hospitalisation en urgence + bilan :
" Terrain à risque
=" Déshydratation et/ou réhydratation orale impossible
= Syndrome dysentérique (diarrhées sanglantes)
" Sepsis +/- choc
" TR douloureux
"= Météorisme ou défense à la palpation

CEE Hé
: + Mécanisme entéro-toxinique : + Mécanisme entéro-invasif :

- Diarrhées hydriques abondantes - Diarrhées glairo-sanglantes
- Peu ou pas fébrile | - Fièvre franche +/- sepsis
- Douleurs modérées | - Douleurs violentes, en cadre
: - Vomissements fréquents |+ Syndrome rectal :
|+ Complications: | - Epreintes
6 Déshydratation rapide | - Ténesme
: - Hyponatrémie
/ Hypokaliémie - Faux besoins
| - Acidose métabolique + Complications :
| - Sepsis
| - Hémorragie digestive +/- péritonite
: + Diarrhée cholériforme avec : |

| « Retour de voyage
| - Absence de tares, état général normal | « Syndrome dysentérique (= signe de gravité)
- Absence de SdG | > 3 jours malgré traitement symptomatique
||+ Diarrhée
- Durée < 3 jours
bénigne sous ATB :
||« TIAC
| + Diarrhée post antibiothérapie
- Absence de fièvre | + Origine nosocomiale

|
| + Présence de signes de gravité cliniques (6)
|
|+ Hyper éosinophilie (éliminer une parasitose)
+ Coprocultures :
- Examen direct = recherche de leucocytes / hématie — Sd entéro-invasif
- Mise en culture +/- milieu spécifique
- Recherche des toxines A et B de clostridium difficile
+ Examen parasitologique
des selles (EPS) :
- 8 prélèvements sur 10 jours
- Examen direct sur selles fraîches
- Systématique si diarrhée avec syndrome dysentérique, retour de voyage, infection à VIH
+ Bilan du retentissement :
- Hémocultures si fièvre
- _NFS et CRP — syndrome inflammatoire, déshydratation
-_ lonogramme sanguin, créatinine — hypokaliémie / hyponatrémie / acidose métabolique
- _TDM abdominale — si suspicion de complications
+ _ Recto-sigmoïdoscopie :
- Systématique si syndrome dysentérique ou post ATB
- CI formelle si suspicion de perforation
- _ Biopsies —> examen bactériologique + anatomopathologique
- Si négative = n'élimine pas le diagnostic — iléo coloscopie + biopsies pour confirmation
138
: + Dite bénigne aux antibiotiques : « Médicamenteuse
+ Clostridium Difficile (colite pseudo- * Allergique
:_ membraneuse) |+ Saturnisme
l+ Klebsiella oxytoca (colite hémorragique) - Colite ischémique
Lune
: « Début de diarrhée chronique
: » Virale +++: + CMV : + Début < 6 heures

- Rotavirus / Entérovirus/ + Klebsiella oxytoca - Staphylocoque aureus
Calcivirus / Adénovirus - Clostridium difficile (pâtisseries)
* Bactérienne : * Amibes - Clostridium botulinum
ne Staphylocoque aureus + Campylobacter jéjuni (conserves)
: - Vibrio cholérae e Yersinia entérolitica - Bacillus céreus (riz / purée)
+ Parasitologique : - Shigella
- Giardiase - Début entre 6 et 12 heures :
- Cryptosporidiose « C’est le Klebs De mon - Clostridium perfringens
Ami, Camp Y Shi Sa Colle» | (viandes)
BE PR ns L +
+ Salmonella non typhi
- Début entre 12 et 24 heures :
*E. Col:
! - Salmonella +++ (lait / œuf /
- Syndrome cholériforme :
poulet)
« Entéro-toxinogène / E-pathogène
- Rotavirus
- Syndrome dysentérique :
“ E-hémorragique = SHU (0157H7) / E-invasive
|+ Début > 24 heures :
: - E. Coli (bœuf mal cuit)
+ Diarrhée sans signes de gravité :

- Traitement ambulatoire :
=" Repos + isolement entérique
“Arrêt d'un traitement ATB éventuel
- Traitement symptomatique :
" Hydratation PO + réalimentation précoce par régime sans résidu + hygiène des mains
" Antiémétique, antispasmodique, antalgique/antipyrétique
- Traitement anti diarrhéique :
“ Anti sécrétoires = racécadotril (Tiorfan®) (100mg x4/jour)
» Topiques absorbants = peu efficace (smecta®) (1sachet x3/jour)
" Ralentisseurs du transit = lopéramide (Imodium®) (max = 8mg/j pdt 2jours)

- _Antibiothérapie probabiliste (ciprofloxacine 5j + métronidazole 7j PO) si :
" Terrain fragile, durée > 3 jr, coprocultures positifs
- Mesures associées = déclaration obligatoire à l'ARS / CLIN / pharmacovigilance
- Surveillance :
" Education pour auto surveillance et consultation à J3 si pas d'amélioration
Diarrhées avec signes de gravité et/ou dysentérique :
- Hospitalisation en urgence systématique +++
=" |solement entérique + hygiène des mains + VVP + repos au lit strict + mise à jeun
- Traitement symptomatique : :
" Mesure de réanimation + remnplissage + rééquilibration hydro électrolytique en IV
" Cl aux ralentisseurs du transit — colectasie / péritonite
- Traitement étiologique = ATB :
=" Probabiliste, en urgence, après bilan, en [V, active sur BGN et anaérobies
= Ciprofloxacine + métronidazole puis adaptation 2"
- Mesures associées = déclaration
- Surveillance :
"Clinique = hydratation, T°, TA, Fc, signes de sepsis
“" Paraclinique = NFS/plaquette, coprocultures de contrôle à la fin du traitement
Généralités :
1°" cause de diarrhée nosocomiale
- __Diarrhée post ATB = colite pseudo-membraneuse JPDC
- Physiopathologie — destruction de la flore dig normale par l'ATB — prolifération de C. difficile
+ Diagnostic:
- Clinique :
“ Diarrhée post ATB jusqu'à 6 semaines, fièvre, douleur abdominale
"Syndrome atypique = diarrhées verdâtres + glaires / NON sanglante
- Paraclinique :
" Coprocultures (ELISA) — toxines A et B
" _ Recto-sigmoïdoscopie — "pseudo-membranes" = dépôts blanchâtres adhérents
- Diagnostics différentiels :
* Diarrhées liquidiennes bénignes post ATB
“ Colite hémorragique à klebsiella oxytoca (= Sd dysentérique typique)
+ Complications :
- Récidives (30%) — éducation aux ATB
- Déshydratation / acidose métabolique
- Translocation bactérienne = bactériémie = sepsis sévère
- _Iléus / colectasie / perforation / péritonite / rectorragies
° Traitement:
- Mise en condition avec mesures d'hygiènes standard + mesures renforcées :
"Chambre seul, isolement entérique, précautions de contact
“ Réhydratation et CI aux ralentisseurs du transit
-_ Traitement étiologique :
"Arrêt immédiat de l'ATB en cours — remplacement par flagyl® PO pendant 10 jr
“ Déclaration à la pharmacovigilance + CLIN si nosocomial
140
+ Généralités :
- _BGN — salmonella typhi ou paratyphi
- Transmission oro-fécale surtout en Asie / Afrique / Maghreb / Amérique du Sud
- Lutte contre le péril fécal
|- Fièvre / frisson |-+ Diarrhée cholériforme « jus de melon » |

; + Céphalées / Vertige | « Tuphos = obnubilation / désorientation |
: « Epistaxis ° Splénomégalie |
: - Dissociation pouls/température | Eruption roséoliforme basi-thoracique
* Angine de Duguet
|
H
+ Paraclinique :
- Hémocultures + coprocultures (milieu spécifique)
- _NFS et CRP — Syndrome inflammatoire
- Bilan hépatique — hépatite cytolytique
- Sérodiagnostic de Widal et Félix (peu utile)
+ Complications :
- Digestives = péritonite, perforation, angiocholite, abcès (hépatique, pancréatique)
- Hématogènes = ostéite, cholécystite
- Toxiniques = myocardite, péricardite, méningite, coma, décès
+ Traitement:
- Hospitalisation en urgence
- Mise en condition avec isolement entérique
- Traitement Antibiothérapie :
=" Ciprofloxacine 500mg x2/j PO pendant 5J
=" Ou ceftriaxone IV pour 7J (enfant ou signes de gravité présents)
- Traitement symptomatique :
= Réhydratation IV par NaCI 0.9%
= Antiémétiques, antispasmodiques, antalgiques et antipyrétiques
- Déclaration obligatoire ARS
" Education
“" Vaccination
- Surveillance :
= Clinique = TA, Fc, T°, conscience, transit, état d'hydratation
= Paraclinique = coprocultures x 2 à 48h de la fin du traitement (guérison si négatives x 2)

VG vous présente |f
la collection: EX
SOS pratique de l'interne à l'hôpital

L° nouvelle collection des « Guides pratiques de l’Interne » a été créée à partir de plusieurs constats
simples :
- D'une part, la difficulté des internes en début d’internat, qui passent du statut « d’observateur
étudiant » au statut « d'acteur et de prescripteur ».
+ D'autre part, la nécessité pour un interne accompli ou pour tout médecin spécialiste d’avoir dans
la poche un carnet comprenant les détails que l’on connaît mais qui ne reviennent jamais au
moment donné !
+ Etenfin, de pouvoir bénéficier des raccourcis pratiques, trucs et astuces du spécialiste averti.
Va bien plus qu’un simple anxiolytique de début de semestre, chaque ouvrage a été conçu afin de
répondre aux questions que vous vous poserez au quotidien :
+ Orientations diagnostiques avec de nombreux arbres didactiques
+ Pathologies
+ Thérapeutique
+ Gestes techniques
+ Abréviations utilisées dans les dossiers.
De format pratique, il se glissera aisément dans votre poche de blouse et deviendra votre compagnon
d’internat. Il pourra aussi être utilisé par les médecins spécialistes et généralistes dans le cadre de leur
formation médicale continue (FMC).
Enfin, loin de vouloir remplacer les traités de médecine qui brillent par leur exhaustivité, ces « Guides
pratiques de l’Interne » auront pour objet d'aller à l'essentiel afin que chaque praticien trouve rapidement
efficacité, aisance et sérénité au sein de son service hospitalier.
pratique
del'iterneàlhipltal
CHIRURGIE DIGESTIVE
URGENCES CHIRURGICALES
Eise DELUCHE
Tous les titres disponibles sont sur :

WWW.vg-editions.com
DIARRHEE CHRONIQUE
+ Diagnostic clinique MAIS bilan étiologique systématique

+ TFI= diagnostic d'élimination
+ Coproculture inutile car les causes bactériennes donnent des diarrhées aiguës
+ _Renutrition / réhydratation
+ Anatomopathologie de la maladie cæliaque à connaitre
À... EE À ZE
+ Définition = Selles molles ou liquides > 3 par jour pendant > 1 mois
+ Physiopathologie :
- Diarrhée chronique par malabsorption :
= Malabsorption pré-entérocytaire = maldigestion
=" Malabsorption entérocytaire
= Malabsorption post-entérocytaire = exsudative
- Diarrhée chronique hydro électrolytique sans malabsorption :
- Diarrhée motrice (accélération anormale du transit)
= Diarrhée sécrétoire (hypersécrétion sur lésion)
= Diarrhée osmotique
DLLD LD L 7 A 0
7
1101157 , Z LL
_ __
|+ Colite microscopique ++ + Prise de laxatifs osmotiques |
* Fonctionnelle (TFI)
|- Tumeurs endocrines : E+ Autres : |
+ Endoc :
: - Hyperthyroïdie | - Vipome - Chewing-gum
: - Soda light. :
| - CMT : - Zollinger Ellison
É |
L- Syndrome carcinoïde (gastrinome)
+ Neurologique : |- Médicaments laxatifs irritants

- Dysautonomie (diabète) |
+ Digestive :
Eee ju
- Gastrectomie |
: + Insuffisance pancréatique » Maladie cœliaque le Inflammatoire = Crohn / RCH
exocrine (stéatorrhée) :+ Maladie de Ménétrier + Entérocolite infectieuse

+ Cholestase chronique |- Maladie de Whipple + Entérocolite radique
- Puliulation microbienne |+ Syndrome du grêle court :

- Fausse diarrhée du constipé
- Incontinence anale
+ __Interrogatoire :
- _ATCD médicaux et chirurgicaux (pancréatite, résection digestive, diabète, MICI)
- _Anamnèse et caractéristique de la diarrhée
- Prise médicamenteuse (laxatifs)
- SF associés = amaigrissement, AEG, douleurs, flush, signes de thyrotoxicose
+ Examen physique :
- Examen abdominal = recherche d’une douleur, d'une masse, palpation des orifices herniaires
-_ TRet examen de la marge anale
- Pour le retentissement — déshydratation, dénutrition, syndrome carentiel
- Pour l'orientation étiologique — thyrotoxicose, érythème noueux, aphtes
+ AUCUN examen complémentaire pour le diagnostic positif de diarrhée chronique

+ Evaluation du retentissement = Bilan carentiel si malabsorption :
- EPP avec albumine / pré albumine — carence protéique
- __NFS + ferritinémie — anémie par carence martiale ou déficit en vitamines B9-B12
-__lonogramme — carence K+ / Mg+
- Bilan phosphocalcique +/- ostéodensitomètrie — carence calcique / Vit. D
- TP/TCA — carence en Vit. K
- Bilan biologique de 4°" intention :
=" Glycémie — diabète
« TSH — hyperthyroïdie
“" Examen parasitologique des selles si voyage — parasitose digestive
“ _IgA anti-transglutaminase +/- IgA totales — Maladie cœliaque
" _ Sérologie VIH avec accord si groupe à risque
- FOGD +iléo-coloscopie :
" Devant toute diarrhée chronique à réaliser pendant la même anesthésie
“ Biopsies — anatomopathologie
- _ Echo/TDM abdominale si suspicion d'une pathologie biliaire ou pancréatique
+ __Examen fonctionnel des selles ("coprologie fonctionnelle") :
- En 2" intention si bilan biologique et imagerie négatifs :
“" Recueil des selles sur 3 jours successifs / en ambulatoire
“Poids fécal (fécalograme) = diarrhée si poids > 250-300 g/j
“ Stéatorrhée = malabsorption si > 14 g/j
" Trou osmotique fécal
° Selon le contexte :
- Elastase-1 fécale — insuffisance pancréatique exocrine si abaissée
- Test au rouge carmin — diarrhée motrice si selles colorées en moins de 8H
- Clairance de l'at-antitrypsine — entéropathie exsudative
BIAGNOST!
D D D D ) ) RENTATONE
Diarrhée motrice :
- Clinique :
“" Selles postprandiales précoces + aliments non digérés
« Diarrhée peu abondante et cédant au jeun sans selles nocturnes
Paraclinique :
“Test au rouge carmin — diagnostic positif si 1°" selles colorées < 8h
- Traitement:
" _Symptomatique à type de ralentisseurs du transit +/- traitement étiologique si possible
- Cas particulier du syndrome carcinoïde :
* _ Diarrhée chronique motrice + flushs du visage
" Signes cardiovasculaires = tachycardie, palpitation, hypo ou hypertension
»" Palpation abdominale + TR = recherche d’une masse abdominale
Diarrhée sécrétoire :
-_ Clinique = diarrhée abondante (> 500g/j) ne cédant pas au jeun
- _Paraclinique :
“ lonogramme — acidose métabolique et hypokaliémie
" Examen fonctionnel des selles = "trou osmotique" avec osmolarité < 50mOsm/kg
- Colite microscopique (1*° cause de diarrhée sécrétoire) :
" Femme > 50 ans + ATCD auto-immuns +/- iatrogène
" Diagnostic par iléo-coloscopie + biopsies
=" Aspect macroscopique normal
" Anapath = colite micro lymphocytaire avec épaississement basal et hyper lymphocytose
- Prise cachée de laxatifs irritants (psy) = "mélanose colique" à la coloscopie
Diarrhée osmotique :
- Clinique = diarrhée aqueuse cédant au jeune
- Paraclinique = ionogramme fécal — "trou osmotique" = osmolarité fécale > 125mOsm/kg
Syndrome de malabsorption :
- _Syndromes carentiels :
" Albumine — OMI +/- anasarque
“" Fer — anémie microcytaire arégénérative hypochrome + troubles cutanéo-phanériens
" B9/B12 — anémie macrocytaire arégénérative (mégaloblastose)
" B1/B6 — neuropathie / Syndrome de Gayet-Wernicke (B1)
” Vitamine K — syndrome hémorragique — TP bas / facteur V normal
= K*'/Mg* — crampes
= Ca?’ / vitamine D — ostéomalacie / crise de tétanie
- _Paraclinique :
» Recueil des selles après surcharge en graisse (60g/j) pendant 3 jr
» Malabsorption si stéatorrhée > 14 gjjr (maldigestion si 6-14 gjjr)
Diarrhée exsudative = post-entérocytaire :
- Clinique :
" OMI +/- anasarque
- Paraclinique :
»" EPP = hypo protidémie / hypo albuminémie
" Clairance de l'al-antitrypsine élevée (> 20mL/jr)
" Endoscopie : iléo-coloscopie pour le diagnostic étiologique

+ Généralités :
- Maladie auto-immune avec intolérance au gluten (céréales = blé / orge / seigle / avoine)
+ Examen clinique:
- Terrain = association fréquente avec trisomie 21, syndrome de Turner, diabète T1
- Signes digestifs type diarrhée chronique +/- Sd de malabsorption
- Autres signes = altération de l'émail dentaire, dermatite herpétiforme
- En pédiatrie :
= Infléchissement pondéral puis statural et hypotrophie
= Signes psychiques à type d’apathie ou troubles du comportement à rechercher
+ Bilan immunologique :
- 1) IgA anti-transglutaminase + IgA totales si anti-transglutaminase négatif
- _2)1gG anti-endomysium si déficit en IgA ou anti-transglutaminase négatif
- 3) Ac anti-gliadine (plus réalisé)
° Confirmation par FOGD + biopsie jéjunale si bilan immunologique positif +++ :
- _Macroscopique :
" Atrophie villositaire totale
“" Aspect en mosaïque de la muqueuse duodéno-jéjunéale
“" Résolutive sous régime sans gluten au contrôle à 12 mois
- _Microscopique :
= Atrophie villositaire
" _Infiltrat lymphocytaire du chorion
=" Hypertrophie cryptique
+ Complications :
- Syndrome de malabsorption = carence martiale, phosphocalcique et protéique
- Maladies auto-immunes associées = diabète type 1, hypothyroïdie, dermatite herpétique
- Complications inflammatoires = |ymphome de MALT, maladie cœliaque réfractaire
* Traitement pluridisciplinaire et global :
- Suivi nutritionnel + régime sans gluten A VIE — Test d'éviction = test diagnostique
-_ Eviction des aliments avec gluten : seigle, blé, orge, avoine
- _Supplémentation des carences = fer, folates-B12, calcium, vitamine D
" Information et éducation
“ Soutien psychologique et associations de malades
* Projet d'accueil individualisé pour l'enfant
" Pas reconnu comme ALD mais aides financières pour l'alimentation
Surveillance :
" Clinique = poids, taille, troubles digestifs, courbe pondérale, observance
" Négativation des anticorps à 6M
*__ FOGD sous 12M : diminution de l’atrophie villositaire
146
DYSPHAGIE
+ _Eliminer un corps étranger

*__ Toujours évoquer un cancer de l’œsophage
+ __Nasofibroscopie systématique
+ Examen de référence = FOGD
* Fausse route — inhalation — pneumopathie —> RTx
* Risque de dénutrition, à prendre en charge
+ Remise en état bucco-dentaire
*_ Blocage ou gène à la progression des aliments

+ Caractéristiques d’une dysphagie :
- Haute (blocage au niveau du cou avec toux) # basse (blocage rétro sternal)
-_ Elective (sur les solides) # paradoxale (sur les liquides)
- Organique # fonctionnelle
+ Différent de:
-_ Aphagie = impossibilité totale de déglutir
- _Odynophagie = douleur rétro sternale au passage des aliments
: + = Lésion physique de l'œsophage += Trouble moteur de l'œsophage

Clinique : + Clinique : |
> Dysphagie élective - Dysphagie paradoxale |
- Risque de dénutrition | - Absence de dénutrition
: - Apparition progressive | - Evolution paroxystique |
+ Paraclinique : + Paraclinique :
- Diagnostic par FOGD - FOGD normale
- Diagnostic par manométrie |
: Compressions extrinsèques : + Troubles moteurs primitifs

- ADP / cancer pulmonaire / goitre - Achalasie |
:+ Causes pariétales : - Maladie des spasmes diffus
lé Cancer de l'œsophage | « Troubles moteurs secondaires : |
- Oesophagite (peptique / infectieuse / radique) - Sclérodermie
- Diverticules de Zenker | - Neuropathies
|- Etiologies intra-luminales :
= Sd de Kelly-Paterson
/ Anneau de Schatzki
+ _Interrogatoire:
- _ATCD médicaux et chirurgicaux (RGO, cancer, radiothérapie, VIH...)
- _FdR de cancer ORL = intoxication alcoolo-tabagique
- _Anamnèse et caractéristique de la dysphagie
- Recherche d'un facteur déclenchant
- SF associés :
" Dénutrition et AEG
» _Dysphonie / régurgitations / pyrosis
+ Examen physique :
- Prise des constantes dont poids — recherche d’une dénutrition, d’une AEG
- Pour l'orientation étiologique :
« Examen ORL et buccal = candidose / mobilité linguale / état dentaire
" Examen cervical = palpation thyroïdienne / palpation des adénopathies
»* Examen neurologique = paires crâniennes
" _Nasofibroscopie = lésion visible / mobilité des cordes vocales / sensibilité laryngée
- _SdG en faveur d'un cancer :
« Troubles de la dégjlutition, fausses routes (pneumopathies récidivantes)
" Compression médiastinale = dysphonie, hoquet, dyspnée, syndrome cave supérieure
“* Aires ganglionnaires = ganglion de Troisier
+ __Fibroscopie œsogastroduodénale :
- Systématique et avec biopsies — cancer /œsophagite / diverticule / anneau
+ __Manométrie œsophagienne :
- Systématique si FOGD normale = dysphagie fonctionnelle
- Etude du SIO et du péristaltisme — troubles moteurs œsophagiens
+ Autres examens selon le contexte :
- TOGD = si diverticule ou sténose serrée empêchant la FOGD
- TDM thoracique = si compression extrinsèque
Écho endoscopie = si lésion pariétale de petite taille
- __RTXx = systématique si fausse route
*_ Parfois nasofibroscopie considéré comme examen complémentaire
+ __Compressions extrinsèques :
- ADP médiastinales, goitre, cancer pulmonaire, anévrisme aortique…
- __FOGD — muqueuse normale mais refoulée — Faire un TDM thoracique
+ Cancer de l'œsophage à évoquer systématiquement :
-_ Terrain = Alcoolisme + tabac (épidermoïde) / ATCD de RGO avec EBO (adénocarcinome)
- Signes associés = hypersialorrhée, régurgitations, odynophagie
- Signes de malignité :
s AEG / dénutrition / ADP
" Signes de compression médiastinale = hoquet / dysphonie
- Diagnostic positif > FOGD avec biopsies
+ Oesophagites :
- _Œsophagite peptique = signes de RGO (endobrachyæsophage / muqueuse de barett)
- Œsophagite infectieuse = candidosique — VIH / infections virales (HSV / CMV...)
- Autres : œsophagite caustique / radique / médicamenteuse (bisphosphonates)…
- Diagnostic positif > FOGD avec biopsie
+ Diverticules de l'œsophage :
- Diverticule de Zenker = jonction pharyngo-oesophagienne postérieure (= 1/3 sup) :
"Clinique : dysphagie haute, régurgitations, haleine fétide
= Diagnostic positif = TOGD — image d'addition au 1/3 supérieur
- Diverticules 1/3 moyen ou inférieur (secondaires à un trouble moteur)
° Obstacles intra-luminaux :
- Sd de Kelly-Paterson = dysphagie haute + anémie ferriprive +/- cancer bouche œsophage
- Anneau de Schatzki = repli du bas œsophage + hernie hiatale +/- RGO
+ Achalasie du sphincter inférieur de l'œsophage :

- Physiopathologie = Neuropathie idiopathique avec raréfaction du plexus d'Auerbach
- Clinique = Dysphagie fonctionnelle intermittente + régurgitations + sujet âgé
- Paraclinique :
" EOGD = normale +/- "ressaut" au cardia
" TOGD = sténose du bas œsophage et dilatation en amont
- Confirmation diagnostique par manométrie :
" Apéristaltisme + absence de relaxation du SIO + hypertonie de repos du SIO
- Traitement :
" Médical = myorelaxants, inhibiteurs calciques, dérivés nitrés, toxine botulique
" Endoscopique = dilatation itérative par ballonnet
= Chirurgical = myotomie extra muqueuse
- Complications = carcinome épidermoïde / pneumopathies d'inhalations
+ Maladie des spasmes diffus œsophagiens :
- Clinique = dysphagie + régurgitations + douleurs thoraciques rétro sternales
- Paraclinique :
" TOGD = image ‘en pile d'assiette" (FOGD normale)
=" Manométrie = Contractions synchrones diffuses
=" Signes négatifs = pression du SIO au repos normale / péristaltisme normal (£ achalasie)
+ _ Sclérodermie :
- Clinique = RGO +/- œsophagite peptique +/- CREST Sd
- _Manométrie = hypotonie sévère du SIO, péristaltisme diminué
+ __Neuropathies védétatives :
- _Neuropathie diabétique, amylose, myasthénie, séquelles d'AVC
* Prise en charge nutritionnelle

+ Rééducation et aide à l'alimentation
° _+/- Chirurgie fonctionnelle (limiter les fausses routes)
+ +/- Prise en charge palliative = gastrostomie +/- trachéostomie de protection des VADS

Notes personnelles
150
+ __Consommation d’alcool
+ __Examen essentiel :
- Clinique = examen abdominal + TR
- _Paraclinique = échographie abdominale
+ Masse abdominale = anévrysme de l’aorte abdominale JPDC
és
+ Définition :
- Hépatomégalie (HMG) = flèche hépatique > 12 cm sur la ligne médio claviculaire
“ Bord supérieur du foie —> matité à la percussion
= Bord inferieur — palpation
: + Tumeurs malignes primitives = CHC fe Cirrhose — alcoolique / biliaire primitive

* Tumeurs malignes secondaires = métastases + Hépatite virale aiguë ou chronique
- Tumeurs bénignes : + Stéatose hépatique — alcoolique / NASH
- Adénome / angiome :+ Cholestase - lithiase
- Hyperplasie nodulaire focale (HNF) |- Foie cardiaque
: - Kyste hydatique
/biliaire / polykystose |+ Pathologies de surcharge :
- infiltration tumorale = hémopathie : : - Maladie de Wilson
- Lymphome - Hémochromatose
- Leucémie aiguë - Amylose
- Etiologie d'HPM : + Estomac: | + Splénomégalie :

+ Hydrocholécyste : - Adénocarcinome gastrique | - Hémopathie
- Cholécystite + Pancréas : |À - Cirrhose
|
! - Pseudo kyste | - Hypertension portale
- Cancer tête du pancréas
: + Colon droit : : - Tumeur pancréatique | - Colon gauche :
! - Cancer colorectal + Anévrisme aorte abdominale - Cancer colorectal
|
: - Crohn (pseudo-tumeur)
|
- Crohn (pseudo-tumeur)
:+ Gros rein droit : + Gros rein gauche :
- Polykystose hépatorénal | - Polykystose hépato-rénal
- Tumeur rénale - Tumeur rénale
|_= Hydronéphrose - Hydronéphrose
! « Gynécologique : : « Gynécologique : + Gynécologique :
EE Kyste ovarien - Fibrome utérin | - Kyste ovarien
: - Cancer de l'ovaire droit - Kyste ovarien - Cancer de l'ovaire droit
+ Rénale : - Cancer ovaire / endomètre + Rénale :
| - Ptose rénale droite - Utérus gravide - Ptose rénale gauche
* Uro-digestive : - Greffon rénal
! - Fécalome
- Globe urinaire
2RE
OISE
+ _Interrogatoire :
- _ATCD d'hépatopathie, d'insuffisance cardiaque (IC), de lithiase, d'hémochromatose familiale
- Prises médicamenteuses, alcoolisme, notion de voyage
- Anamnèse
- Signes fonctionnels :
" Signes digestifs = douleur abdominale, vomissements, trouble du transit
» Autres associés = fièvre, AEG, dyspnée, ictère
+ Examen physique :
- Caractéristique de l'HPM :
“ Bord inférieur — tranchant (cirrhose) ou mousse (stéatose / IC)
* Face antérieure — régulière (stéatose / IC) ou irrégulière (cirrhose / cancer)
" _Consistance — molle (stéatose/ IC) ou ferme (cirrhose) ou dure (cancer)
- Caractériser la masse abdominale (topographie, taille, consistance, mobilité)
- Signes associés = ADP, ictère, TR
+ __Systématique devant toute HPM

+ Bilan biologique : |
- Bilan hépatique complet
- Bilan d'hémostase
- _NFS/plaquette
- Bilan lipidique, glycémie, albumine
+ Echographie abdominale :
- Systématique
- Flèche hépatique, signes d'HTP, nodules, dilatation des voies biliaires, stéatose…
+ Examens selon le contexte :
- Aspect de cirrhose — sérologie des hépatites + PBH
- Aspect de CHC — selon les critères de Barcelone = imagerie +/- a-FP +/- PBH
- Si hémochromatose — ferritinémie + CST
* Si masse abdominale :
1° intention = échographie abdominale
- 2" intention = TDM abdomino-pelvienne
152
à
ÿl 6
g
+ HPM homogène pion diff
- Lésion Î es Capote
+ Ferme F Foie dysmorphique . IHC :
+ Bord inférieur tranchant | - Nodules de - |
: me - Facteur V bas |
+ Signes d'IHC | régénération TO
+ Signes d'HTP + HTP da |
+ Voyage i |
* Toxicomanie IV | 4 + Cytolyse > 10N
- Foie normal Î £ ; |
+ Phase : : + Sérologies virales |
- Pré ictérique— ictère | ds na :
* Cirrhose connue | + Lésion focale unique a-FP |
+ AEG | + Critères de ane
+ ADP (Troisier) _ Barcelone ai
+ Cancer primitif connu | + CRP
+ HPMirrégulière |+ Lésions multiples + Marqueurs
M d | écifi
| « Lésion focale
:*A symptomatiqu
tomatique |?
| Ecie oh || « BHC norma
normal
e HPM | - Masse liquidienne |: Pad oncton |

+ +/- Pesanteur : - Hypo/anéchogène |« Diagnostic
* Longtemps | - +/- Multiples | “DES
asymptomatique Le +/- Calcifications | serologiq L |
le Sérologie pour |
+ HPM | Masse liquidienne confirmation
+ Douleur de l'HCD 13 Bien limitée + Ponction écho |
- Fièvre élevée |+ Hypo/anéchogène | guidée = pus
Diabète / HTA Aa
°F échogè
|. Dyslipidémie
+ Obésité androïde cle Br cogne + Cholestase
dis moe - Dilatation des voies LAN

- Bord infèrieur mousse ve - Bilirubine augmentée !
- Ictère cholestatique L FÉRTIERUR nr . |
. + NT-proBNP |
he ais - Dilatation des veines ie |
- Bord infèrieur mousse TNT augmenté |
+ Signes d’IC en + Cholestase modéré |
. ee ferme | 7. | + CST > 45%
- Atteintes fonctionnelles - Foie cirrhotique . : |
: ; Ferritinémie > 300 |
+ Atteintes organiques (LR Or Te = 2

Notes personnelles
154
_ICTERE
+ Examen de référence = échographie abdominale

+ __Bilirubine conjuguée = directe = hydrosoluble — élimination urinaire
+ __Bilirubine libre = indirecte = liposoluble — élimination dans les selles
+ __Ictère + prurit — origine cholestatique
es
- Il faut différencier :
- Ictère à bilirubine conjuguée par défaut d'écoulement de la bile = cholestase :
" _Intra hépatique = IHC — voie biliaire non dilatée
" Extra hépatique = obstruction des voie biliaires — voie biliaire dilatée
- _Ictère à bilirubine libre par défaut/saturation des systèmes de conjugaison hépatique
+ __ Bilirubinémie normale < 17uM (<5uM conjuguée / <12uM libre) si > 40uM — ictère visible
+ Diagnostics différentiels = hémochromatose et ISA (mélanodermie)
: + Foie normal : | « Causes extrinsèques : |

es Hépatite virale, médicamenteuse, alcoolique +. Adénocarcinome pancréatique |
- Granulomatose |- Ampullome |
ps Grossesse |! - Adénopathie (hémopathie / carcinose.….) |
-+ Foie pathologique : |+ Causes pariétales : |
| - Stéatose hépatique (alcoolique
/ NASH) | - Cholangiocarcinome |
| - Cirrhose hépatique / biliaire primitive ia Cholangite sclérosante primitive |
: - CHC / métastases | Causes endoluminales : |
- Foie cardiaque | - Lithiase de la VBP |
: + Paludisme si voyage - Maladie bénigne / fréquente - Autosomique récessive

- Bilan d'hémolyse : + Autosomique récessive * Absence totale (Type 1) ou
Ie Haptoglobine effondré + Défaut de conjugaison déficit (Type 2) de
- LDH augmenté * Ictère majoré par le jeun conjugaison
- Bilirubine augmenté ° Traitement possible par - Traitement :
inducteur enzymatique - Greffe hépatique {T1) ou

+ _ATCD de cirrhose, d'hépatite, de lithiase biliaire
+ Prises d’hépatotoxique (médicament, alcool)
+ _Anamnèse = voyage (paludisme) / phase pré ictérique (virale)
+ Syndrome cholestatique — Ictère à bilirubine conjuguée :
- _Ictère, selles décolorées, urines foncées
- Signes fonctionnels associés = prurit, douleur abdominale, AËG, fièvre
+ Examen physique :
- T°, poids, IMC, TA et Fc
- Palpation abdominale — HPM / masse / grosse vésicule
- Signes d'IHC = angiomes stellaires / érythrose palmaire / faetor/ hémorragie digestive
- Signes d'HTP = circulation veineuse collatérale / splénomégalie / ascite
- Toucher rectal — recherche de nodules de carcinose, méléna, rectorragies
- Recherche de complications
- Bilan hépatique — Cholestase biologique :
" Phosphatase alcaline > 4N
" Bilirubine totale > 40uM
" Bilan hépatique — ASAT/ALAT +/- augmenté et GGT augmentés
- Dosage de la bilirubine conjuguée et libre :
" Bilirubine conjuguée augmentée — ictère cholestatique
=" Bilirubine libre augmentée — ictère non cholestatique
+ Bilan de 1°" intention si cholestase :
- _ Echographie abdominale en 1% intention systématique et en urgence :
" Voies biliaires dilatées — cholestase extra hépatique
" Voies biliaires non dilatées — cholestase intra hépatique
“ Rechercher une pathologie hépatique (cirrhose / tumeur)
- __NFS, VS, CRP — anémie, hyperleucocytose, syndrome inflammatoire
- Bilan d'hémostase = TP + facteur V — IHC (TP bas + facteur V normal)
- EPP — recherche d’un bloc $ - y en faveur d’une hépatopathies (virales +++)
- _ Sérologies des hépatites virales : VHA / VHB / VHC +/- D si VHB+
- _Sérologie VIH, EBV, CMV
+ Bilan de 2" intention :
- TDM abdominale si dilatation des VB sans obstacle retrouvé
- Cholangio-IRM si cholestase extra hépatique
- Echo-endoscopie +/- CPRE pour étude de la voie biliaire principale et du pancréas
- Dosage des Ac anti-ML et anti-LKM1 pour hépatites auto-immunes
°__ Prurit dû à l'accumulation d’acides biliaires 2" à la cholestase

*__ Troubles du cycle entéro-hépatique :
- _ Malabsorption des graisses — carence vitaminique « ADEK », stéatorrhée, dénutrition
- Défaut d'élimination du cholestérol — hypercholestérolémie + xanthélasma (dépôts cutanée)
156
VOMISSEMENTS
+ __Posologies à connaitre
+ __Différencier vomissements aigus (< 7 jours) et chroniques (> 7 jours)
+ __Toujours éliminer :
- Occlusion intestinale (orifices herniaires +++)
- Grossesse (dosage B-HCG)
°* __Vomissement = expulsion active par la bouche du contenu gastrique avec efforts/contractio ns

+ Différent des régurgitations = pas d'effort de vomissement ni de nausées
Facteurs déclenchants
+
Nerfs vague/phrénique/rachidiens
+ Contraction = vomissement
== odeur / vue / réflexe
Signes végétatifs + Stimulation du SNA Æ

= nausée / pâleur
/ sueur
+ Gastro-entérite aiguë Le Méningite * Acidose |+ Chimio -IdM

+ Syndrome occlusif ° HTIC : métabolique |* Anesthésie ° Grossesse
| « Appendicite aiguë | - HED / HSD + Hypercalcémie |° OH
-+ Péritonite aiguë - Tumeur ° IRA |
+ Pancréatite aiguë + Syndrome ° ISA
- Obstacles gastroduodénaux : * Gastroparésie : + Grossesse

- Sténose d'un UGD + Pseudo obstructions :« HTIC
- Adénocarcinome gastrique, duodénal, pancréas chroniques du grêle Ê* Chimio
- Compression extrinsèque (cancer du pancréas) (POIC) + Psychiatrique
+ Sténose chronique du grêle :
- MICI (Maladie de Crohn +++) / Bride
- Compression extrinsèque
- Carcinose péritonéale
- Adénocarcinome du grêle / lymphome

+ _Interrogatoire
- _ATCD médicaux et chirurgicaux (chirurgie digestive, diabète, FdR CV)
- Prises médicamenteuses, alcoolisme
- DDR si une femme
- _Anamnèse
- Caractériser les vomissements (date de début / fréquence / horaire / contenu)
- SF associés :
" Signes digestifs = douleur abdominale, troubles du transit, météorisme, ictère
= Signes neurologiques = céphalées, troubles de la conscience
= Douleur thoracique (IdM) +++
e Pour orientation étiologique :
- _ Palpation abdominale = recherche d'une douleur, défense/contracture, d'une masse, ascite
- Syndrome occlusif = arrêt du transit, météorisme
- Orifices herniaires + TR
- Examen neurologique :
= Syndrome méningé et/ou d'HTIC et/ou vestibulaire
" Signes de glaucome aigu
* Pour évaluation du retentissement :
- Signes de déshydratation
- Troubles de la conscience
- Signes de dénutrition
+ Evaluation du retentissement :
- Toujours rechercher une déshydratation :
" _NFS — hémoconcentration +/- anémie (Mallory Weiss)
"Bilan rénal = lono-urée-créatinine — alcalose / hypokaliémie / IRA fonctionnelle
- Selon la clinique :
" RTXx si fièvre —> pneumopathie d'inhalation
" FOGD si hématémèse
- Bilan hépatique + PL (sd rnéningé) : + Glycémie .oH | BHCG

* Lipasémie + TDM cérébrale BU s + Toxiques urinaires + ECG
+ NFS et CRP | |+ lonogramme : « Troponine
|.+ Echo abdo/TDM . : Calcémie
* Bilan d'orientation devant des vomissements chroniques É

- Origine grêlique = enféroscanner ou transit du grêle
- _ Origine gastroduodénal = FOGD
158 >
Troubles hydro électrolytiques :
- Déshydratation extracellulaire avec hypovolémie, hypotension et IRA fonctionnelle
- Alcalose métabolique, hypokaliémie,hypochlorémie
+ __Pneumopathie d'inhalation = Syndrome de Mendelson (lobe inférieur droit, germes anaérobies)
+ __Syndrome de Mallory Weiss (apparition d'hématémèse)
*__ Rupture de l'œsophage (syndrome de Boerhaave) :
- Douleur thoracique + dyspnée
- _RTx ou TDM-— pneumomédiastin
* Autre = œsophagite peptique / dénutrition / déséquilibre du traitement (voie PO impossible)
+ Indications de l'hospitalisation :
- Déshydratation majeure
- Echec du Tt antiémétique et/ou impossibilité de prise médicamenteuse PO
- Patient diabétique (risque d'hypoglycémie / d'acidocétose)
- Etiologie nécessitant une hospitalisation (occlusion, appendicite)
+ Traitement symptomatique :
- À jeun + SNG + VVP
- Prévention de l’ulcère de stress et du reflux sur SNG = IPP
- Réhydratation + rééquilibration hydro électrolytique + supplémentation potassique
* Motilium® : + Primperan® + Vogalène®

| + 10 mg x3/24h PO : + 10 mg x3/24h PO oulV 15-30 mg/j PO ou 10-20 mg/JIV
FESSES iii CEE EEE
+ Benzodiazépine : + Corticothérapie : le Corticothérapie :

- Diazépam (Valium®) - 40 mg/j PO où 1 mg/kg/j IV - 40 mg/j PO ou 1 mg/kg/j IV
- 10 mg x3/) |+ Odansetron (zophren®) : -* Aprépitant (antiNK1) :
- +/- Antihistaminiques : - 8 mg x3/j PO - 80 mg/j PO
- Hydroxyzyne (Atarax®) ° Aprépitant (antiNK1) :
|_- 125 mg/ PO
+ Traitement étiologique :
- _ Antibiothérapie si méningite
- Traitement chirurgical si appendicite ou occlusion digestive
- Hydrocortisone si ISA / bisphosphonate si hypercalcémie / insuline si acidocétose…
+ __Surveillance uniquement clinique :
- Efficacité = arrêt des vomissements, disparition des signes de déshydratation
- Tolérance = syndrome extrapyramidal, inhalation

Notes personnelles
160
Abréviations
DD LD 717

162
ROOR ee MS
UNIVERSITE PAUL SABATIER

S.C.D. BIBLIOTHEQUE UNIVERSITAIRE
de SANTE
Service Banque de Prêt
65 Chemin du Vallon
31062 TOULOUSE Cedex 09
Tél. : 05.62.17.28.70
M à retourner le :
1 3 Maps 2015
J MAI on%
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D'un format pratique et volontairement limité en volume,

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RL
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Le Ü
AN
3 \2:|
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EE a so, vles Schémas didacti1ques

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Mai 2013 - ISBN : 978-2-8183-0901-8

Alto sS958 LYS Ç

Diagnostiquer une hépatite

interpréter des anomalies

Diagnostiquer une maladie de

Expliquer les aspects

Diagnostiquer une tumeur du

Diagnostiquer une tumeur de

Diagnostiquer une tumeur du

Diagnostiquer une tumeur de

Diagnostiquer une tumeur du

Diagnostiquer une douleur

Diagnostiquer une hémorragie

Diagnostiquer une appendicite

Diagnostiquer une cirrhose

Diagnostiquer une colopathie

Diagnostiquer une hernie

Diagnostiquer une pancréatite

Identifier les situations

Diagnostiquer une pancréatite

Diagnostiquer une pathologie

Diagnostiquer une péritonite

Diagnostiquer un reflux gastro-

Devant une ascite, argumenter

Devant une constipation,

Devant une diarrhée

Devant une dysphagie,

Devant une hépatomégalie,

Devant un ictère, argumenter

Devant des vomissements de

° inflammation du parenchyme hépatique 2° à une infection virale

: + Asymptomatique le plus souvent * Asymptomatique +++ |

° Grossesse + hépatites chroniques :

Asymptomatique + Sérologie complète + Indications : + Qualité de vie

: + Asymptomatique : + Sérologie complète - Indications + Qualité de vie

TABLEAUX ECN - Hépato-gastro - entérologie - 11

Cirrhose décompensée Asthénie |

+ Situation fréquente, prévalence estimée à 5%

+ ASAT (20-60 UI/L) :

+ _ Elévation des transaminases > 6 mois, le plus souvent < 10N

TABLEAUX ECN - Hépato-gastro - entérologie - 13

+ Elévation des transaminases de façon aiguë, souvent > 10N

* Associant augmentation des GGT et des phosphatases alcalines

+ 3 causes fréquentes à retenir :

TABLEAUX ECN - Hépato-gastro - entérologie - 15

+ __Maladie inflammatoire chronique de l'intestin

* _MICI = maladies inflammatoires chroniques de l'intestin

Prédisposition Facteurs Agents Système

+ Maladie inflammatoire non transmurale

TABLEAUX ECN - Hépato-gastro - entérologie - 17

| + Aiguës : = Basée sur les critères de Truelove et Witts

+ Maladie inflammatoire chronique transmurale

: + Diarrhée chronique: AEG fréquente | + NES et CRP + syndrome

Aiquës : = Indice de Best +++

Fe Critères spécifiques: + Critères spécifiques :

+ __Loi de bioéthique du 6 août 2004 — Agence de biomédecine