Dr. SENHADJI.

I
 introduction
Les anti-inflammatoires stéroïdiens
couramment appelés « corticoïdes », sont des dérivés semi
synthétiques des hormones corticosurrénaliennes et, plus
exactement, des glucocorticoïdes (cortisol, cortisone).
Les glucocorticoïdes sont utilisés en thérapeutique du fait de
leur triple action: anti-inflammatoire; antiallergique et
imminosuppressive
 Rappels physiologiques

Stéroïdes

Glucocorticoïde
cortisol Androgènes
s
Métabolisme glucidique Minéralcorticoïdes
Aldostérone
et protéique

Métabolisme hydrominéral
 Rappels physiologiques

[ ]max le
cortisol matin vers 8h

Minuit

Fig01 : axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien

 classification

Glucocorticoïdes Glucocorticoïdes
naturels de synthèse

▪Cortisol:
hydrocortisone ®
▪Prednisone: Cortancyl®
▪Méthylprédnisolone:Medrol ®
▪cortisone : cortisone ®
▪Triamcinolone: Kenacort ®
▪Dexaméthasone:Dectancyl ®
▪Bétaméthasone: Celestene ®
 classification
Groupe Dénomination Dose Activité Activité
équivalente anti- mineralo-
(mg) inflammatoi corticoide
re
Hormones Cortisol 20 1 1
naturelles (hydrocortisone)
Cortisone 25 0.8 0.8
Dérivés Prednisone 5 4 0.8
Prednisolone 5 4 0.8
Dérivés Methylprednisolone 4 5 0.5
méthyles
Dérivés Triamcinolone 4 5 0.1
fluorés et
hydroxylés
Dérivés Bétaméthasone 0.75 25-30 0.1
halogénés et Dexaméthasone 0.75 25-30 0.1
hydroxylés
 Pharmacocinétique
Absorption Distribution Métabolisme Élimination
•Voie générale: * Forte liaison Essentiellement
Rapide par voie aux PP 70% du cortisol rénale
per os/ IM/ IV (transcortine et est métabolisé =
•Voie locale: albumine) CYP3A4
percutanée; composés inactifs
bronchique;
ophtalmique;
intraarticulaire
 Pharmacocinétique
Durée d’action Dénomination
Cortisone
•Action brève: 8H-12H hydrocortisone

•Action moyenne : 12H-36H Prednisone

Prednisolone
Methylprednisolone
Triamcinolone
•Action prologée: +36H Betaméthasone
Dexaméthasone
 Mécanisme d’action
Pénétration
 Augmente
Des GC
la synthèse de protéines (lipocortine Glucocortou
i-coïdes
lipomoduline),
Gluco et qui inhibe la phospholipase A2 ,
minéraloc
responsable
-orticoïde
de la libération d’acide arachidonique à
dissociation
partir des phospholipides membranaires.
Rc inactif
 la diminutionRécepteur
cytosolique de la synthèse desRécepteur prostaglandines,des
1
thromboxanes, des leucotreines et du PAF. 2
 Diminue la synthèse du TNF(tumer necrosis facteur),de
Translocation Reponse
l’interleukine 1, t-PA(tissu
nucléaire plasminogène activator), aux des
agressions
cyclo oxygènes, des NO-synthétases.
 Augmente la synthèse de divers enzymes, la tyrosine-
amino transférase, la glutamine-synthèse et glycero-
Fig02 mécanisme
phosphate-deshydrogénase. d’action
Récepteurs des corticoïdes[2],[3].
des glucocorticoïdes
Propriétés pharmacologiques
Action anti-inflammatoire

Effet immunosuppresseur

Action sur le SNC

Action sur le système cardio-vasculaire

Action sur le tube digestif

Actions métaboliques

Action sur l’équilibre hydro-électrolytique

Action endocrinienne
 Propriétés pharmacologiques
4. 2. 5.
1. Action
Action
6. Action
Action
sur
Effet le sur le tube
anti-inflammatoire
sur l’équilibre
5.
système digestif:
hydro-électrolytique:
Actions métaboliques
cardio-vasculaire:
immunosuppresseur:
7. Action
3. Action sur leendocrinienne:
SNC:

❖Diminution de la production de mucus et

Inhibition de l’augmentation de la perméabilité
❖ LesRétention
❖ corticoïdes
❖Effet une
capillaire hydro
analgésique. sodique d’où
s’opposent
régression de l’œdème à la la
multiplication
des prostglandinesE1
Rétrocontrôle de l’axe etinsomnie,
E2
hypophysosurrénalien:
❖
❖ Hypertension
Troubles
formation
lymphocytaire. psychique:
d’œdème. artérielle par: agitation, Protéique
❖Diminution
Glucidique
inhibition
euphorie.
Diminution de la
de l’adhésion de
des la
Lipidique
sécrétion protection
de
macrophages l’ACTH
et decelaqui donne à
❖ On ❖ Rétention
des obtient
granulocytes une de capillaire
diminution
à l’endothélium sodium et production
de la
de lésé
d’eau des
muqueuse.
long
arrêt de terme
libérationune
augmentation
atrophie
des enzymes surrénalienne.
protéolytiques. augmentation du
anti-corps. ❖ Vasoconstriction
❖ Excrétion accrue artériolairecatabolisme
de potassium:
lipidémie: et
❖ diminution de la sécrétion de l’hormoneprotidique
•Augmentation des
de se
Hyperglycémie:
croissance.
• veineuse.
hypokaliémie
❖ Réduction
Inhibition de la
taux sanguins
phospholipase
lipides, A2 du
en
(acide
cholestérol tissu
traduisant Par :
arachidonique) •une fonte
lymphoïde(lymphocytopénie).
Néoglucogenèse
❖ Prolactine
•Diminution de la
•la biosynthèse des
: diminution
acides gras deainsi
la sécrétion musculaire.
•Une diminution de
❖ Excrétioncontre
❖ Protection
consommation du calcium. le choc
que l’élévation de
l’absorption
anaphylactique et
la trame protidique
périphérique.Blocage de l’activité de la bradykinine osseuse(
l’hypersensibilité retardée. intestinale
ostéoporose)
 Indications

Allergologie Oncologie Dermatologie

substitutives Non substitutives

NEPHROLOGI Pneumologie
Rhumatologie
E
Insuffisance
surrénalienne
 Posologie

Affections chroniques : posologie élevée à l’instauration (attaque) puis

réduite à doses minimale efficace (entretien)

Selon la gravité de la maladie:

- grave: 1-2mg/kg/j en équivalent Prednisone (en bolus en situation
d’urgence)
- moyennement grave: soit dose faible 0.1mg/kg/j soit dose moy 0.5mg/kg/j
 Effets secondaires
rétention hydrosodée,HTA et IC congestive,
hypokaliémie
Régime sans sel, surveillance du poids et de la
Trouble de métabolisme des glucidesPA.
Surveillance particulière en cas d’antécédent
Surveillance
Fonte protidique, atrophie de la glycémie des sujets prédisposés
musculaire,
d’HTA.
ostéoporose, au diabète.* (limitation
Apport des
de sels de sucres rapides)
potassium par voie orale,
Surveillance
Régime richeaccrue
en des
surveillance de
protides diabétiques.
laetkaliémie
en calcium.
Trouble de métabolisme des lipides(
Insulinothérapie obésité)
sien
nécessaire
Supplémentation calcium per os et vitamine D.
Ajustement
brutaldes
Surveillance
Phénomène de rebond:arrêt posologies
particulière
après un endes
casantidiabétiques.
d’antécédent
traitement de longue durée
d’ostéoporose.
Hémorragies digestives Exercice
,Ulcèresphysique est conseillé
gastroduodénaux
En casprogressif
Arrêt d’antécédent ulcéreux et avant une
du traitement.
Glaucome et cataracte
corticothérapie, réaliser une fibroscopie de la
muqueuse gastroduodénale.
Troubles neuropsychiques
En cas d’antécédents ulcéreux, adjoindre à la
corticothérapie un traitement antiulcéreux
États infectieux Viroses en États
Non contrôlés évolution (HSV, psychotiques
VZV)

Hypersensibilité
Ulcère Vaccins vivants à l’un des
gastroduodénal constituants
 Personnes vulnérables
❑Grossesse:
• la prédnisone et la prédnisolone, qui sont métabolisées au niveau
placentaire ce qui évite d’avoir des malformations chez le fœtus au niveau de
la fonte labiale (à condition d’administrer des doses minimales efficaces).
• arrêter le traitement quelques jours avant l’accouchement pour éviter:
✓ les infections néonatales.
✓ L’insuffisance surrénalienne chez le nouveau né
❑Allaitement:
• Par voie générale :la prednisone, la prednisolone.
• Par voie locale: l’utilisation des corticoïdes est possible en raison d’un
passage systémique faible.
• Diabetique /hypertendu:
• Augmenter les apports en insulines et les posologies des
antihypertenseurs
Précautions d’emploi
Corticothérapie à court terme :

• N ’excédant pas 10 jours

• Arrêt brutal possible

• Aucune surveillance particulière

 Précautions d’emploi
Corticothérapie à long terme :
Evaluation clinique et biologique

Choix du corticoïde

Modalités d’administration
Le produit de référence reste la prédnisone
(cortancyl®), on la préfère aux dérivés
Mesures adjuvants
une prise matinale( vers 8h)est recommandée
fluorés(dexaméthasone) qui exposent plus aux
En cas de fortes doses, on peut répartir en 2prises:
complications endocrinométaboliques.
deux tiers le matin et un tiers à13h,
Potassium
Traitement diététique
Corticothérapie
Calcium alternée: un jour sur deux est
préférable.
Vitamine D
Surveillance Pansement gastrique et antiacide
Régime désodé
.
Régime riche en protides et en laitage
Modalités d’arrêt. de traitement
Décroissance posologique doit être envisagée.
 Conclusion
la prévention des effets secondaires de la corticothérapie
générale nécessite une prise en charge globale,
multidisciplinaire, coordonnée, si possible toujours par le même
praticien. Aucun paramètre ne doit être négligé.
Ceci demande beaucoup de vigilance de la part du médecin,
beaucoup de courage et d’énergie au patient, et une confiance
réciproque entre les deux