Artériopathie Oblitérante des Membres Inférieurs

I- Définition :
- Maladie de la paroi artérielle  sténose  thrombose
- Tout le système artériel peut être atteint
- Localisation la plus commune : membre inférieur

II- Facteurs de risque :

- Tabac > 10 p. a
- Diabète : risque vasculaire x 5
- Dyslipidémie : 50% artériopathies
- HTA
- Obésité
- Prévalence avec l’âge :
 1,8% de la tranche d’âge < 60 ans
 5% de la population > 70 ans
- Fréquence : Homme > Femme
- AOMI => mortalité augmente à 40% à 10 ans
- 75% des artériopathies vont mourir d’insuffisance coronarienne ou
cérébrale
- Risque d’amputation = 12% à 10 ans

III- Etiologies :

a. Artérites par surcharge : athérome :

- Remaniements de l’intima
- Artère : gros et moyen calibre
- Accumulation focale de lipides, glucides complexes, sang et produits
sanguins : Dépôts calcaires

b. Artérites inflammatoires :
- PAN artérite
- LEO BUERGER – TAKAYASU – BEHCET

IV- Diagnostic Positif :

a. Avant tout clinique

- Les examens ne viennent que le confirmer
- Classification de LERICHE et FONTAINE :
 Stade I : asymptomatique
 Stade II : claudication intermittente
 Stade II : Douleurs de Décubitus
 Stade IV : Ulcère ischémique ou gangrène
- Stade d’ischémie critique
- Autres : ischémie aigue des MI, impuissance sexuelle

b. Signes cliniques :
- Classification de LERICHE et FONTAINE :
 Stade I : lésions infracliniques :
+ signes cliniques = 0
+ découverte systématique d’un pouls absent, diminué, d’un souffle
 Stade II : Claudication intermittente CI – Ischémie d’effort :
+ Douleur musculaire à l’effort est nul dès que l’effort cesse
+ A type de crampe, striction
+ Se reproduit avec régularité pour une certaine distance : périmètre
de marche qui se réduit après chaque poussée évolutive
PM > 500m  CI modérée
PM < 100m  CI sévère
 Stade III : Ischémie de repos, de décubitus :
+ Douleur de décubitus, atroce
+ Siège au pied, au mollet
+ Déclenchée par la position allongée ou surélévation
+ Soulagée par la position déclive : « jambes pendantes »
Insomnie  altération de l’EG
 Stade IV : Gangrène :
+ gangrène sèche : escarre noire – sillon d’élimination
+ gangrène humide : Peau chaude, luisante, tendue, pied infiltré par
l’œdème, ulcération et nécrose à odeur fétide.
Infection secondaire des parties dévitalisées  altération de
l’EG avec participation toxique  urgence chirurgicale
- L'évolution selon ces quatre stades est en général respectée mais il peut
arriver un passage direct du stade I au stade III ou du stade II au stade
IV (thrombose aigue, embolie...)
- Autres manifestations dans les autres territoires vasculaires à ne pas
négliger : rein (HTA réno-vasculaire) – carotide (A.I.T) – Mésentère
(amaigrissement + douleur abdominale post prandiale) – cœur (angine
de poitrine) :
 Signes d’insuffisance vasculaire cérébrale :
+ Insuffisance carotidienne :
# Amaurose : cécité monoculaire transitoire
# hémiplégie ou hémiparésie, monoplégie ou monoparésie
# aphasie
# paralyse faciale
AIT < 24h
24H < AVR < 72H
72 H < AVC
Au-delà de 3 semaines : séquelles légères, lourdes ou décès
+ Insuffisance vertébro- basilaire :
# dysarthrie
# diplopie
# Drop-attacks
 Signes d’ischémie coronarienne
+ Angor d’effort : « angine de poitrine »
+ infarctus du myocarde
 Signes d’ischémie digestive
 + Angor abdominal :
# douleur post-prandiale (CI intestinale)
# amaigrissement
# stéatorrhée
 HTA réno-vasculaire
 troubles sexuels :
+ diminution de la libido
+ érection instable
+ impuissance

c. Examen clinique :
- Troubles trophiques à l’inspection (peau, phanères, amyotrophie)
- Coloration du membre : Erythrose de déclivité, membre surélevé 
Cyanose, membre pendant (clinostatisme)  Hyperhémie
réactionnelle.
- Remplissage veineux des veines du dos du pied retardé (Normal < 20 s).
- Allongement du temps de recoloration de la pulpe fdu gros orteil après
forte compression
- Palpation des pouls :
 systématique
 comparative d’un membre à l’autre
 Pouls fémoraux, poplité, T.P et pédieux
- Auscultation des principaux axes artériels : souffles systoliques dont la
traduction tactile est le Thrill
- Examen général de tous les axes vasculaires (carotide, cœur, rein...) 
pathologie anévrysmale

d. Examen paraclinique
- Doppler continu :
 courbe vélocimétrique
 PAS à la cheville et au bras : IPS ; index de pression systolique
𝑷 𝒄𝒉𝒆𝒗𝒊𝒍𝒍𝒆
𝑰𝑷𝑺 = 𝑷 𝒃𝒓𝒂𝒔 = 𝟏. 𝟐
0,5<IPS < 0,9 : Ischémie relative
IPS<0,5 : Ischémie sévère
 Pressions à la cheville :  50 mm Hg
+ brassard à tension, mini doppler, à la consultation
+ diabète, médiacalcose : valeurs faussement élevées
 Pressions à l’orteil :  30 mm Hg
- PA transcutanée en O2 : TcPO2
30< TcPO2 < 50 : Ischémie relative
TcPO2 <30 : Ischémie sévère
- Echo doppler :
 siège et nature des lésions
 état de la paroi artérielle
 Retentissement hémodynamique
 Compensation par la circulation collatérale
- Artériographie : explorations invasives :
 numérisée intra-artérielle
  Conventionnelle
 localise la lésion, le réseau d’aval
- Bilan général :
 Bilan de coagulation
 glycémie, lipides, cholestérol, acide urique
 prise de la TA
 Organes cibles :
+ Cœur (ECG, épreuve d’effort, échographie, coronarographie)
+ Cerveau (échodoppler des TSA, TDM, artériographie)
+ Mésentère, TD (artériographie : clichés de profil)
+ Rein (échodoppler, scintigraphie, UIV, artériographie)

V- Diagnostic différentiel

a. Au stade II :
- La claudication d’origine veineuse :
 par insuffisance valvulaire (varices) ou oblitération veineuse
proximale.
 pesanteur douloureuse à la marche, soulagée seulement par le
décubitus et non par l’arrêt de la marche en position debout.
- La claudication d’origine neurologique :
 Médullaire : myélopathies vasculaires ou S.E.P :
+ Signes d'irritation pyramidale (Babinski, Rot vifs)
+ Examen vasculaire normal.
 Sciatique : Examen vasculaire normal et Lasègue.
 Syndrome du canal lombaire étroit - cpdt :
+ La C.I ne cède à l'arrêt qu'au bout de 30mn.
+ Douleur soulagée par la position accroupie.
+ Hypoesthésie en selle.
+ Examen vasculaire normal.
+ TDM.

b. Au stade III :
- Neuropathies périphériques (Diabétiques, éthyliques, métaboliques)
- Cas difficile : La neuropathie ischémique diabétique.

c. Au stade IV :
- Ulcères chroniques veineux : peu douloureux, sus malléolaire interne le
plus souvent, au sein d'une zone pigmentée.
- L'angiodermite nécrotique : Les lésions siègent au 1/3 inf. de jambe,
sont étendues, à bord nécrotique, très douloureux. Femme âgée et
hypertendue.
- Les maux perforants plantaires = Complication de la n neuropathie
diabétique : non douloureux malgré leur profondeur.

VI- Formes cliniques :

a. Formes topographiques :
 - La CI est souvent localisée à la fesse ou à la hanche en cas d'atteinte
aorte-iliaque, à la cuisse si l'atteinte concerne l’A.I. E ou l’A.F.C, au mollet
si l'atteinte concerne l'axe fémoro-poplité, ou au pied en cas d'atteinte
des axes jambiers.
- Le syndrome de Leriche : Associe CI des deux MI et impuissance
sexuelle

b. Formes associées :
- Athérome + diabète = artérite diabétique :
 précoce
 C.I rare.
 Topographie distale.
 Médiacalcose.
 Fréquence accrue des troubles trophiques.
 Mauvais Pc vital (mortalité x 3) et fonctionnel (Amputation x 4).
 Deux entités :
+ pied diabétique :
# pied ischémique
# pied infectieux
# pied neuropathique :
malperforant plantaire (absence de douleur)
déformation de la structure du pied ( max : pied de Charcot)
+ microangiopathie diabétique : gangrène à pouls conservés
- Neuropathie :
 sensibilité  microtraumatisme
 motrice  arthropathie
 autonome  autosympathec.
- Infection :
 extension profondeur, tendons, os
 mycose
- Ischémie

c. Formes compliquées : ischémie aiguë des MI

- Par thrombose ou embolie
- Cas particulier : L'embolie de cholestérol survient le plus souvent après
un geste vasculaire (Artério, angioplastie, chirurgie) :
 S.G imp : fièvre, HTA, myalgie, I.R
 orteil pourpre ou livedo
Le syndrome d’orteils bleues

d. Formes étiologiques
- Artérite inflammatoire :
 Artérite juvénile de LEO BUERGER
 Maladie de TAKAYASU
 Angio-BEHCET
- Pièges anatomiques :
 syndrome du défilé
 poplité piégée
- Artérite embolique :
 cœur
 anévrysme
 plaque d’athérome
 LES ISCHEMIES AIGUES
VII- Définition :
Obstruction BRUTALE d’un axe artériel principal.
❖ Par embolie : Artère SAINE.
❖ Par thrombose : Artère pathologique
Urgence médico-chirurgicale extrême

VIII-PHYSIO-PATHOLOGIE :

a. Mécanisme de l’embolie :
Irritation paroi

Reflexe vaso-moteur Embolie Spasme

Ralentissement
Circulatoire
Ischémie aigue

b. Mécanisme de la thrombose :
Lésion pariétale

Ralentissement Thrombose Spasme

Circulatoire

Ischémie aigue
IX- Conséquences :

❖ Thrombose veineuse associée

❖ Nécrose musculaire 6ème heure
+
❖ Acidose métabolique : augmentation de K et de l’urée sanguine  Anurie

Pronostic vital Pronostic fonctionnel

X- Etiologies :

a. Embolies :

Rétrécissement mitral, Maladie mitrale

Fibrillation auriculaire (ACFA : arythmie cardiaque par

94% Cœur
fibrillation auriculaire)

Infarctus du myocarde

6% Anévrysme

Fourche 14%

90%

Migration Membre inférieur 76% (AFC, AFS)

10% Cerveau, AMS, AR

b. Thrombose :

❖ Artériopathies oblitérants
❖ Traumatismes vasculaires
❖ Hémopathies
❖ Maladies infectieuses

XI- Clinique :
 a. Tétrade des 4 P de GRIFFITH

❖ Douleur intense, brutale  Pain

❖ Pâleur, froideur  Palor
❖ Absence de pouls  Pulse=0
❖ Paralysie sensitivo-motrice (délai > 6ème heure)  Paralysis

b. Formes cliniques :

1- Formes selon l’intensité :

- Ischémie totale
- Ischémie relative ni paralysie, ni douleur (La collatéralité assure la
suppléance)

2- Formes selon la tonographie :

- Ischémie globale
- Ischémie segmentaire : localisée à une loge musculaire (diagnostic
difficile)

c. Diagnostic différentiel : occlusion veineuse :

- Jambe pâle, cyanotique
- Œdème
- Chaleur
- Absence de déficit neurologique

XII- Examens paracliniques :

1- Morphologiques :
- Sans préparation : calcifications
- Artériographie : siège de l’obstacle :
 Arrêt en cupule-Artère saine  Embolie
 Arrêt variable – Artère pathogène  Thrombose

2- Etiologiques :
- Cœur
- Aorte

XIII-Evolution :
Pronostic de l’ischémie sur embolie  Pronostic de l’ischémie sur thrombose (Artère
pathologique)

RETARD DIAGNOSTIQUE  Gangrène  AMPUTATION++

 Les anévrysmes
I- Définition :
- Augmentation de diamètre
- Perte de parallélisme des bords

2 formes anatomiques : fusiforme et sacciforme

II- Etiologies :

a. Anévrysmes vrais :
- Anévrysme dégénératif : athérome
- Anévrysme inflammatoire : TAKAYASU – BEHCET

b. Faux anévrysmes :
- Anévrysme infectieux
- Anévrysme post-traumatique

III- Symptomatologie clinique :

Si palpable : masse battante, soufflante, expansive sur un trajet vasculaire.

a. Segment 0-1 : Manifestations cardiaques : insuffisance aortique

b. Segment 2 (arche aortique) :

- Asymptomatique
- Insuffisance vasculaire cérébrale
- Membre supérieur
- Voussure sous cutanée rarissime

Dyspnée, atélectasie

Compression Dysphonie, Dysphagie

Syndrome de CLAUDE BERNARD HORNER
VCS : œdème en pèlerine, circulation veineuse cervico-thoracique

c. Segment 3 :
- Asymptomatique
- Compression : dyspnée, dysphagie, douleur thoracique
 artère d’ADAMKIEWICZ.

d. Segment 4-5 (aorte abdominale) :

- Découverte systématique 50%
- Masse battante, expansive, soufflante
- Signe de DE BAKEY :
 positive + : segment 5
 négative - : segments 4, 4+5, 3+4
 IV- Examens paracliniques :
- ASP : calcifications
- Echo-doppler : Diamètre, état pariétal (thrombose intra-sacculaire)
- TDM
- IRM
- Artériographie : Lit d’aval, lit d’amont, précise l’état vasculaire

V- Evolution :
- Fissuration : douleur
- Rupture : choc hémorragique  mort
- Thrombose :
 souvent partielle
 totale : Syndrome de LERICHE (aorte abdominale)
- Embolies :
 dégradation du lit d’aval
 BLUE TOE SYNDROM
- Infection
- Compression des nerfs et organes creux

LES TRAUMATISMES VASCULAIRES

I- Etiologie :

a. Traumatismes ouverts :
- Instruments contendants : Agression (arme blanche)
- AVP : Fracture ouverte
- Iatrogènes : cathétérisme, ponctions répétées (Réa), Injection produits
toxiques (antimitotiques)

b. Traumatismes fermés :
- Choc direct ou indirect (fracture fermée, luxation) sur un axe vasculaire
- Décélération
- Électrocution
- Coup de sabot

II- MECANISME :
Rupture Intima Média

Hémorragie Thrombose Spasme

Hypovolémie Hématome
Compressif

Ischémie aigue
  Hémorragie : syndrome général, syndrome local
 Ischémie aigue : syndrome régional, syndrome local

III- ANATOMO-PATHOLOGIE :

faux anévrysme incomplète

franche

rupture complète

contuse
sous-adventicielle
transfixion : FAV :
(adventice n'a pas
fistule artério
cédé : lésions intima,
veineuse
média)

IV- Symptomatologie clinique :

a. Ischémie :
- Totale
- Relative :
 globale
 localisée

b. Hémorragie :
- Choc :
 Patent = évident
 Latent (hypotension)
- Hémorragie externe (actuelle ou dans les ATCD)

c. Hématome :
- Pulsatile
- Augmentation de volume

d. Thrill et souffle : dans la zone traumatique ou en aval

e. Pièges diagnostiques :
- Blessé inconscient (paralysie)
- Blessé choqué (pouls)
- Urgence ailleurs (rate)
  Symptomatologie camouflée : pouls diminué ou absent même si
œdème  traumatisme absent
 Symptomatologie évolutive : ischémie tardive, thrombose
secondaire sous plâtre  lésions intimales

V- Formes cliniques :

a. Formes aigues :
- Traumatismes ouverts : plaie :
 Hémorragie
 Ischémie-plaie sèche : contusion thrombose
- Traumatismes fermés :
 Hématome expansif battant et douloureux
 Ischémie par contusion et thrombose

b. Formes chroniques :
- Traumatismes anciens : lésion vasculaire méconnue :
 Claudication intermittente-thrombose
 Faux anévrysme
 FAV

c. Formes topographiques :
- Vaisseaux fémoraux : très exposés + lésions veineuses associés
- Artère poplitée :
 Luxation du genou : lésion intimale
 Non traitée : 80% amputation
- Vaisseaux sous claviers :
 Hémothorax
 Œdème compressif : cou, plexus brachial
 ischémie distale
 Hématome pulsatile
urgence  pronostic vital
- Vaisseaux axillaires-huméraux :
 cathétérisme
 collatéralité
 réparation voire ligature
- Vaisseaux cervicaux : carotides  désastre cerveau, lésions
neurologiques

VI- Examen paraclinique : Artériographie :

- Diffusion dans les parties molles du produit de contraste
- Extravasation  faux anévrysme
- Remplissage veineux précoce, massif  FAV
- Arrêt brutal ou progressif

VII- Pronostic :

a. Pronostic vital :
 - Ischémie globale :
 accident de revascularisation
 Choc au déclampage
- Arrivée du sang anoxique en stagnation  acidose  syndrome
métabolique néphropathie (anurie)
- Plus de 8ème heure nécrose musculaire consommée  Syndrome des
ensevelis, de BYWATERS (de CRUSH)

b. Pronostic fonctionnel :
- Fonction des collatérales et des artères  gangrène

VIII-Evolution- séquelles :
- Guérison sans séquelles si traitement
- Artérite post-traumatique : problème médico-légal - Oblitération
segmentaire – Ischémie fonctionnelle
- Faux anévrysme
- FAV
- Gangrène
- Mort

LES FISTULES ARTERIO-VEINEUSES(FAV)

I- Définition : communication anormale entre l’artère et la veine

II- Anatomo-pathologie : artère et veine blessés et ouvertes en communication :

- Directe sans sac

- Avec sac : poche extravasculaire ou faux anévrysme (anévrysme
artérioveineux)
- Orifices multiples

III- Physio-pathologie :
- Mélange brutal sang artériel et veineux  turbulences et vibrations 
frémissement, Thrill, souffle.
- Surcharge du réseau veineux  stase, hypertension veineuse régionale
- Passage préférentielle par la fistule :
 diminution du débit périphérique
 ischémie fonctionnelle artérielle
- Surcharge sanguine veineuse  dilatation du cœur droit  insuffisance
cardiaque droite.

IV- Examen clinique : type de description : FAV post-traumatique

a. Motif de consultation :
- Bruit agaçant
- Claudication intermittente Troubles unilatéraux
- Augmentation de la chaleur cutanée
- HTV : œdème, cyanose, varices
 - Tardivement : insuffisance cardiaque droite

b. Inspection :
- Cicatrice : siège, taille, direction, orifice de sortie
- Œdème, cyanose, varices

c. Palpation :
- Thrill
- Main à plat : sensation tactile de frémissement vibratoire continu à
renforcement systolique « ébranlement d’une vitre »

d. Auscultation :
- Souffle : intense, râpeux, renforcement
- Thrill et souffle :
 maximum au niveau de la fistule
 irradient le long des vaisseaux
 augmentation de la compression en aval
 diminution de la compression en amont
 compression nulle au niveau de la fistule
 Thrill + souffle continu = FAV

V- Examens paracliniques :
- Artériographie : lésion (siège, macroscopique ou microscopique, unique
ou innombrable)
- Angioscanner
- Angio-IRM

VI- Formes cliniques :

a. Formes étiologiques :
- Congénitales : complexe, ¾ des cas
- Post-traumatiques : ¼ des cas

b. Formes topographiques :
- Membres :
 les plus fréquentes
 Scarpa-creux poplité
 pli du coude (signées, ponction)
 moignons d’amputation
- Tronc : Exceptionnelles
- Tête et cou :
 Jugulo-carotidien  céphalées, compression du nerf X, souffle perçu
par le patient
 Sinocarotidienne (fracture sphénoïde)  exophtalmie, paralysie
oculomotrice, souffle et bourdonnement intracrânien intolérable.

VII- Evolution et complications :

 Plus l’orifice est grand ou plus il est près du cœur, plus les complications apparaissent vite

a. Complications locales :
- Troubles trophiques dus à l’ischémie, à l’HTV :
 peau : cyanose, hyperpigmentation/ dermatose, maux perforants
 muscles : amyotrophie, réactions/ douleur, parésie
- Œdème

b. Complications générales :
- Insuffisance cardiaque rebelle au traitement médical
- Indication formelle au traitement chirurgical

LES PHLEBITES
I- Définition : oblitération d’un tronc veineux superficiel ou profond par un caillot
sanguin.
II- Evolution :
-
En 2 phases :
 Phlébothrombose : caillot frais, mobile
 Thrombophlébite : caillot organisé, inflammation.
- Grave :
 Risque vital : Embolie pulmonaire (VCcœur droit AP)
 Risque fonctionnel : Maladie post-phlébitique.
III- Physio-pathologie : triade de VIRCHOW :
- Stase circulatoire
- Hypercoagulabilité :
 déficit acquis ou congénital : PiS, C, antithrombine III
 médicaments : œstrogènes
- Altération des pp de la cellule endothéliale (trauma, chirurgie,
inflammation)
IV- Etiologies :
- Milieu obstétrical
- Milieu chirurgical
- Milieu médical (septicémies, hypercoagulabilité)
V- Examens cliniques :
a. Début :
- Brutal : embolie pulmonaire
- Insidieux : le plus souvent – diagnostic précoce
b. Signes généraux : SG :
-
Température : 38-38.5 C
-
Tachycardie : 100-120p/mn : pouls grimpant de MAHLER
« Signes de la pancarte »
c. Signes fonctionnels : SF : douleur
d. Signes physiques : SP : examen comparatif
- Inspection :
 Rougeur, œdème, dilatation des veines superficielles
 cyanose en position déclive : Signe d’ALLEN
 - Palpation :
 Augmentation de la chaleur locale
 Diminution du ballotement du mollet
 douleur provoquée à : la palpation du mollet / la dorsiflexion passive
du pied : Syndrome de HOMANS
- Mensurations ou à point fixe
Augmentation de pouls + Douleur à la palpation du mollet + S. de HOMANS
 Traitement par anti-coagulants
VI- Examens paracliniques :
- Echo doppler veineux :
 Contenu échogène
 Veines non dépressibles
 Absence de flux à leur niveau
 Etude de l’extension en hauteur du caillot / VCI
- Phlébographie, scintigraphie au fibrinogène
- Bilan de thrombophilie
VII- Formes cliniques :
a. Selon la symptomatologie :
- Phlégmatia Albadolens : thrombophlébite étendue du pied au carrefour
iliaque :
 SG
 Œdème de tout le membre, blanc, dur, signe de Godet négatif
 Douleur le long de la gouttière vasculaire
 hydarthrose du genou, adénopathies
Risque embolie important
- Phlégmatia Coeruleadolens ou phlébite bleue de GREGOIRE : Thrombose
étendue et brutale de toutes les veines du membre :
 tableau dramatique
 douleurs intenses, cyanose, œdème
 ischémie artérielle (froideur, paralysie sensitivo-motrice)
Risque majeur : Embolie pulmonaire, gangrène veineuse
(amputation)

b. Selon la topographie :
- Jambière
- Suro-crurale : carrefour poplité franchi : Albadolens ou Coeruleadolens
- Bilatérale :
 en fer à cheval après prise du carrefour cave inférieur
 à bascule
- Pelvienne : Isolée ou associée à une phlébite du MI :
 Contexte : accouchement, opération gynéco. Traumatisme du bassin
 SF : Troubles urinaires, rectaux, abdominaux
 SP : œdème du pubis, organes génitaux externes/ touchers pelviens
douloureux.
- Phlébite étendue à la VCI :
 SF : Douleurs lombo-abdominales, troubles à la miction et défécation
 SP : œdème de MI, paroi abdominale, région lombaire, OGE
 Danger embolique : extension aux veines rénales (albuminurie
et risque d’anurie)
- Phlébite MS (membre supérieur) : rare :
 Syndrome du défilé : origine infectieuse
 origine mécanique : Syndrome de PAGET-VON SCHROTTER
Phlébite d’effort
- Phlébite superficielle
VIII- Complications :
a. Embolie pulmonaire : risque vital (inaugurale 30%) :
- Formes cliniques :
 forme grave :
+ Tableau foudroyant avec asphyxie : gros caillot obstruant la quasi-
totalité de l’Artère Pulmonaire
+ Syncopale, mort subite
 Forme fruste :
+ Angoisse, malaise
+ douleur thoraciques modérées
+ dyspnée
 Forme récidivante
 Forme de Laennec :
+ Début brutal
+ Syncope, angoisse
+ Dyspnée, cyanose
+ Douleur thoraciques, point de côté
+ tachycardie, instabilité hémodynamique
+ crachats hémoptoïques plus tard
- Examens paracliniques :
 Biologie : gaz du sang : diminution du PO2
 ECG :
+ Présence de l’onde Q en D3 et S en D1
+ absence de l’onde Q en Vf
 Rx. Poumon : opacité triangulaire, réaction pleurale
 Angiographie pulmonaire
 Scintigraphie pulmonaire : image d’amputation
b. Syndrome post-phlébitique :
- Thrombose du réseau veineux profond
- Altérations pariétales avec lésions valvulaires
Insuffisance veineuse chronique IVC II des MI :
 varices
 œdème  pachydermite
 ulcère

LES VARICES
I- Définition :
- Veine dilatée dans laquelle le sang circule à contre-courant
 - Dilatation permanente des veines accompagnée d’altération de leur paroi
et de leurs valvules

II- Physio-pathologie : surcharge dans le système veineux

- Stase :
 troubles trophiques (ulcères)
 thrombose
- Hyperpression : rupture (hémorragie)

III- Facteurs prédisposants :

- Prédisposition héréditaire et familiale : 50%
- Station debout prolongée
- Chaleur, humidité : Hammam, saunas, sol chauffé
- Professions exposées : coiffeur, cuisinier, enseignant, chirurgien …
- Grossesse
- Troubles endocriniens : pilule, obésité

IV- Examen clinique :

a. Interrogatoire :
- Age
- Début de la maladie : 1 ère enfance, après puberté
- Circonstances d’apparition : grossesse, trauma., post-phlébite,
- Pilule
- Profession
- Mode de vie : Sédentarité, obésité, non pratique du sport, chauffage du
sol
- Tr. Fonctionnels ou souci esthétique
- Tares
- Traitements déjà pratiqués

b. SF : signes d’insuffisance veineuse :

- Lourdeur
- Pesanteur
- Fourmillements
- Sensation de pied chaud
 Le soir à la fatigue, à la station debout prolongée
+ prurit

c. SP :
- 3 buts :
 diagnostic positif
 tester les insuffisances valvulaires
 tester la perméabilité de réseau veineux profond RVP
exercé sur sujet nu, debout sur une chaise ou couché
- Inspection :
 trajet des varices, bilatéralité
  Troubles trophiques : pigmentation de la face interne cheville,
eczéma, ulcération
- Palpation : varice est une tuméfaction sous cutanée facilement
dépressible :
 manœuvre de SCHWARTZ : insuffisance valvulaire
 Manœuvre de TRENDELENBOURG : insuffisance Ostiale
 Manœuvre de PERTHES-DELBET-MOCQUOT : incontinence valvulaire
et perméabilité du RVP
- Localisations anormales à rechercher :
 Face externe du mollet
 Face postérieure de la cuisse
 Paroi abdominale, région pubienne
 Existence de taches angiomatoses
 Chaleur cutanée en regard des varices
 Existence d’un Thrill, d’un souffle.
- Bilan local :
 trophicité cutanée
 Etat artériel : pouls
 exercé de façon comparative
 mesure de la longueur : cuisse, jambe

V- Examens paracliniques :
- Echo-doppler
- Phlébographie
- Angioscanner : anomalies vasculaires, diffusion, extension  indications
thérapeutiques

VI- Formes cliniques :

a. Formes topographiques :
- Saphène interne : 70-90%
- Saphène externe : 10-30%

b. Formes associées :
- Varices et grossesse : 50%
 ne sont pas les varices aggravées par la grossesse
 Apparition entre le 2ème et le 5ème mois
 Disparition après l’accouchement
- Varices et Artérite :
 Fréquente
 Rechercher l’artérite après 50 ans
 Cercle vicieux des Troubles Trophiques.

c. Formes étiologiques :

- Varices essentielles :
 Pas de cause retrouvée : Thrombose ancienne du RP, anomalie du
système vasculaire
  pas d’angiome cutané
 Pas d’augmentation de la chaleur locale, ni de souffle ou de Thrill
 RVP intact
 Apparition à l’âge adulte
 varices systématisées : siège = SI, SE ou les deux
- Varices secondaires :
 Anomalies vasculaires :
+ Apparition dès l’enfance ou l’adolescence
+ Tâches cutanées angiomatoses
+ Augmentation de la chaleur locale
+ Thrill, souffle.
+ Augmentation de la longueur du membre
+ Varices non systématisées : Topographie inhabituelle
 Syndrome de KLIPPEL-TRENAUNAY :
# varices non systématisées
# un ou plusieurs angiomes cutanés
# allongement hypertrophique du MI
 FAV :
# FAV scalariformes : traitement possible
# FAV angiomateuses : « Eponge vasculaire » (localisée et
superficielle, ou diffuse et profonde)
 Syndrome post-phlébitique :
+ Varices
+ Ulcère
+ Œdème-hypodermite

VII- Complications :

a. Troubles trophiques :
- Précèdent ou accompagnent l’ulcère
- Troubles cutanés :
 dermite ocre ou purpurique, prurit
 eczéma variqueux sec. ou suintant
 Atrophie blanche
- Troubles sous cutanés : Cellulite scléreuse douloureuse, de consistance
très ferme.

b. Ulcère variqueux :
- Malléolaire ou sus – malléolaire
- Ovale ou rond
- Œdème dur autour de l’ulcère
- Evolution chronique désespérante, récidivante
- Cancérisation
- I.T.T. longue : incapacité totale de travail
- I.P.P : incapacité permanente partielle : Maladie socio-professionnelle

c. Rupture veineuse :
 - Externe :
 Indolente, brutale
 hémorragie à grand débit : saignement continu
 Cède en décubitus dorsal, jambe surélevée.
- Interne :
 tuméfaction douloureuse
 gros mollet

d. Thrombophlébite superficielle :
- Tuméfaction indurée, non dépressible
- Cordon dur et douloureux
- Signes inflammatoires : rougeur, chaleur.
- Extension en amont, vers la profondeur.
 Embolie pulmonaire.