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    Ischemie Aigue Du Menbre Inf

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    ISCHEMIE AIGUE DU MENBRE INF

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    sur 5

    Q.

    10
    CAT DEVANT UNE ISCHEMIE AIGUE
    DES MEMBRES INFERIEURS

    Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI

    PLAN :

    INTRODUCTION

    PHYSIOPATHOLOGIE :
    I- Oblitération artérielle
    II- Conséquences
    A- Ischémie
    B- Sd de reperfusion

    DIAGNOSTIC :
    I- Diagnostic positif : +++clinique
    A- Urgence diagnostique : loi des 6P sur le membre
    B- Evaluation de la gravité

    II- Diagnostic topographique+++

    III- Diagnostic étiologique :


    A- Thrombose ou embolie ?
    B- Cardiopathie emboligène
    C- Atteinte artérielle emboligène

    IV- Place des examens complémentaires :


    A- Echodoppler
    B- Echocoeur
    C- Artériographie
    D- Bilan sanguin de routine
    E- Synthèse

    PEC THERAPEUTIQUE :
    I- Moyens :
    A- Traitement médical
    B- Traitement endoluminal
    C- Traitement chirurgical

    II- Indications

    CONCLUSION
    1
    CAT DEVANT UNE ISCHEMIE AIGUE
    DES MEMBRES INFERIEURS

    Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI

    INTRODUCTION :
    - L’IA des membres inf est une urgence diagnostique et thérapeutique.
    - Elle est due à une diminution d’apport de sang au membre inf ; secondaire à une oblitération artérielle
    (sans circulation collatérale suffisante).
    - Les IA du membre inf st graves ; tant sur le plan vital que fonctionnel.
    - On distingue 2 grands types : sur art saine ; ou pathologique.
    - Toute ischémie aigue doit être traitée par l’héparine.
    - La revascularisation fait appel aux techniques endovasculaires ou chirurgicales.
    - Le pronostic vital immédiat et à long terme est réservé.
    - Les récidives st possibles.

    PHYSIOPATHOLOGIE :
    I- Oblitération artérielle :
    - Embolie sur art saine ;
    - Embolie sur art pathologique ;
    - Thromboses sur plaque d’athérome ; thrombose d’anévrysme.

    II- Conséquences :
    A- Ischémie :
    - Son importance dépend de la pression systémique et de la circulation collatérale+++ ;
    - Elle touche :
    • Les muscles : rhabdomyolyse ; nécrose après 6h.
    • La peau.
    • Les nerfs : anesthésie et paralysie (≈ 4h).

    B- Sd de reperfusion :
    - Il entraîne la circulation de substances toxiques accumulées dans le membre
    ischémié → conséquences :
    • Locales : altération de la membrane capillaire avec œdème et aggravation de
    l’ischémie.
    • Générales : hyperkaliémie ; atteinte rénale (dépôts de myoglobine) ; et acidose
    métabolique.

    DIAGNOSTIC :
    I- Diagnostic positif : +++clinique

    A- Urgence diagnostique : loi des 6P sur le membre


    1- Pain = douleur ;
    2- Pallor = pâleur ;
    3- Pulseless = absence de pouls;
    4- Perishing (cold): froideur;
    5- Paresthesia: voire anesthesia;
    6- Paralysis: paralysie.

    B- Evaluation de la gravité:
    2
    - L’existence d’une paresthésie ; anesthésie ou de paralysie→ signe l’ischémie sensitivo- motrice ;
    et impose un traitement en urgence+++.
    - Quatre stades st à distinguer :
    1- troubles modérés : pâleur ; douleur ; froideur. PRONOSTIC.
    2- Ischémie aigue sensitivo-motrice.
    3- Ischémie musculaire avec œdème et rigidité musculaire.
    4- Gangrène.

    II- Diagnostic topographique+++ :


    - L’obstacle siège au dessous du dernier pouls palpable ;
    - Analyser également les variations de la température cutanée ;
    - Echodoppler :
    • Analyse l’axe artériel touché ;
    • Analyse l’état de la paroi.

    III- Diagnostic étiologique :


    - En dehors de l’ischémie secondaire à un plaie des vaisseaux des membres ; les étiologies les plus
    fréquentes st :

    A- Thrombose ou embolie ?

    Clinique Embolie Thrombose

    1- Début : brutal Brutal ou progressif


    2- Douleur : brutale intense variable
    3- Température cutanée : très basse basse
    4- Arythmie : présente absente
    5- Claudication : absente présente
    6- Pouls controlatéral : svt présent svt diminué ou absent

    B- Cardiopathie emboligène :
    - Valvulopathie : toutes les valvulopathies gauches : souffle !
    - Endocardite infectieuse ;
    - Troubles de rythme : ACFA → ECG ;
    - Infarctus du myocarde : ATCD+++ ;
    - Dysfonction de VG : cardiomyopathie dilatée ;
    - Myxome de l’OG ;
    - Cardioversion : choc électrique avec anticoagulants insuffisants.

    C- Atteinte artérielle emboligène :


    - Atteinte athéromateuse ;
    - Lésion anévrysmale ;
    - Lésion traumatique d’un vaisseau : embolie gazeuse.

    IV- Place des examens complémentaires :


    - Le diagnostic de l’IA des membres inf est essentiellement clinique.

    A- Echodoppler :
    - Diagnostic topographique ;
    - Diagnostic étiologique :
    • Etat de la paroi : sur art saine ou pathologique.
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    • Anévrysme : siège de thrombose aigue.
    • Artériopathie ou aortopathie sous rénale emboligène (thrombus sur plaque ulcérée ;
    pathologie anévrysmale).

    N.B : écho du tronc supra aortique : atteinte athéromateuse.

    B- Echocoeur : systématique en urgence


    - Elle complète le bilan cardiaque conventionnel (clinique ; ECG) ;
    - Permet le diagnostic étiologique (cardiopathie emboligène).

    C- Artériographie : nécessaire en pré opératoire


    - Ne doit en aucun cas retarder la pec thérapeutique ; les signes artériographiques st :
    • Embolie : arrêt cupuliforme ; pas de circulation collatérale ; arbre artériel sain.
    • Thrombose athéromateuse : lésions artérielles étagées ; circulation collatérale.

    D- Bilan sanguin de routine :


    - NFS ; urée-créatinine ; ionogramme ; CPK ; VS. Ce bilan peut révéler :
    • Une affection hématologique ;
    • Une tubulopathie débutante ;
    • Une hyperkaliémie ;
    • +/- une rhabdomyolyse : suivre l’évolution des ions de dégradation musculaire.

    E- Synthèse :
    - Toutes ces explorations st réalisée parallèlement aux mesures thérapeutiques : en aucun cas ;
    elles ne doivent retarder la PEC thérapeutique.
    - Dans un second temps ; en l’absence d’étiologie certaine : l’enquête étiologique sera complétée
    par :
    • TDM de l’aorte ;
    • Opacification globale de l’arbre artériel ;
    • Holter.

    PEC THERAPEUTIQUE :
    I- Moyens :

    A- Traitement médical :
    - Héparine : permet de limiter l’extension de la thrombose :
    • Seringue autopulsée 50UI/kg en bolus ;
    • Suivie de 400UI/kg/24h ;
    • Puis adaptation en fonction de TCA (2-2,5) et de l’héparinémie (0,3-0,5).
    • Attention au risque d’allergie.
    - Vasodilatateur : TRIVASTAL* injectable 1 amp/j puis 1cp 50mg/j ; pour améliorer la perfusion
    distale.
    - Antalgiques : lutter contre la dl.
    - Prévenir ou corriger les conséquences métaboliques de l’ischémie (sd de reperfusion) par :
    hyperréhydratation et alcalinisation (bicarbonate).
    - Protection des zones d’appui : talon et mollet.

    B- Traitement endoluminal :
    - Fibrinolyse in situ : cathéter placé au contact du thrombus :
    • Intérêt : thrombose de pontage ;
    • Fibrinolyse par voie générale est proscrite.
    4
    - Thromboaspiration.

    C- Traitement chirurgical :
    1- Revascularisation :
    - Thromboembolectomie à la sonde de Fogarty : artériotomie (=introduction d’une sonde pour
    libérer l’artère).
    - Pontage ou thrombectomie de sauvetage.

    2- Gestes associés :
    - Aponévrotomie : pour éviter la compression par l’œdème.
    - Lavage per opératoire des vaisseaux fémoraux : canule placée au niveau de l’artériotomie →
    perfusion de 500 CC de sérum salé +héparine.
    - Amputation : en cas de gangrène.

    II- Indications :
    A- Traitement médical : dans tous les cas (héparine ; vasodilatateur ; antalgique).

    B- Embolie sur art saine : embolectomie par sonde de Fogarty.

    C- Embolie sur art pathologique :


    - Intérêt de l’artériographie.
    - Chirurgie reconstitutive :
    • Lésion proximale : pontage synthétique ;
    • Lésion distale : pontage veineux.
    - En absence de lit d’aval : chirurgie aléatoire→ thrombolyse in situ.

    D- Ischémie tardive : gangrène→ amputation !!

    CONCLUSION :
    - Diagnostic clinique.
    - Examens complémentaires ne doivent pas retarder la PEC.
    - 2 grandes étiologies : l’embolie et la thrombose.
    - Héparinothérapie : à utiliser dès le diagnostic.
    - La chirurgie vasculaire est la base du traitement.
    - La sonde de Fogarty : embolectomie est capital pour les emboles sur art saine.
    - Pronostic à 2 niveaux : fonctionnel et vital → revascularisation secondaire.
    - Toujours rechercher et traiter la source emboligène+++.

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