Le syndrome coronarien aigue SCA

1) Introduction –définition :

- Le SCA est l’ensemble des manifestations cliniques, électro cardiologique et biologique

témoignant d’une ischémie aigue myocardique, le plus souvent liée à une athérosclérose
coronaire.
- C’est une urgence diagnostique et thérapeutique
- La 1ère cause de mortalité cardiovasculaire chez l’homme moins de 65 ans
- Objectifs essentiels : diagnostique et prise en charge aussi précoce que possible
- Il existe 02 grands types :
 SCA avec ST + : avec élévation du segment ST (IDM)
 SCA sans ST + : angor instable, infarctus rudimentaire (IDM sans onde Q)
- Définition : L’IDM est une nécrose ischémique massive et systématisée du myocarde étendue à
une surface ≥ 02 cm2, irréversible, consécutive à une occlusion coronaire complète aigue ou sub
occlusion  bas Ø coronaire
- L’angor instable est une ischémie myocardique réversible secondaire à une occlusion coronaire
incomplète
- 03 grandes formes anatomo-clinique doivent être distinguées :
 L’infarctus transmural (forme typique)
 L’infarctus rudimentaire (petit fragment)
 L’infarctus sous endocardique circonférentiel
- Contraste de la circulation coronaire :
 Pas ou peu d’anastomoses fonctionnelles entre les artères coronaires
 Pas de forme d’énergie de réserve ou de stockage dans le myocarde (donc la souffrance
arrive vite +++)
 Le myocarde fonctionne en aérobie stricte
 L’extraction veineuse y est maximale (le sang veineux prélever dans la circulation coronaire
est le plus pauvre en O2 de l’organisme)
 La circulation coronaire se fait en diastole

2) Physiopathologie :

- L’ischémie myocardique est la conséquence d’un déséquilibre entre les apports et les besoins en
oxygène
- 03 mécanismes sont intriqués :
 Réduction de la lumière artérielle par une plaque d’athérome
 Spasme coronaire réversible
 Thrombus intra coronaire aigue développé au contacte d’une plaque d’athérome
- Certains éléments comme le collagène stimulent l’activation plaquettaire et la formation du
thrombus et les facteurs synthétisés par la paroi artérielle lésée active la voie extrinsèque de la
coagulation.
- Le 1er thrombus à tapisser cette brèche de la paroi vasculaire est constitué de plaquettes
(thrombus blanc) où l’obstruction de la lumière artérielle est incomplète

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- Ce thrombus peu se compléter d’un thrombus rouge constituer de GR se développant dans la
stase en amont de l’occlusion. Ce thrombus rouge aboutie souvent à l’obstruction complète de
l’artère.
- La persistance de cette occlusion plus de d’une 15ne de minutes constitue l’IDM : ischémie
myocardique  lésion  nécrose
- Les FDR : dyslipidémie, HTA, obésité, diabète, tabac
- Les conséquences :
 A court terme :
 Etat d’hyper excitabilité ventriculaire  arythmie
 Dysfonction systolo-diastolique :
 Altération de la fonction systolique (FE) :
 Amputation de la masse contractile du VG (akinésie, dyskinésie)
  de la contractilité de la zone bourdante
 Hétérogénéité de la contractilité
 Altération de la fonction diastolique :
 Trouble de relaxation de la zone ischémique   pression de remplissage
 A moyen terme :
 Expansion de la zone nécrosée  dilatation ventriculaire précoce s’observe dans
l’infarctus transmural assez étendus  rupture intra murale (anévrisme) + remodelage
ventriculaire
 Modification structurale et morphologique de la zone saine  hypertrophie et dilatation
du myocarde sain en réponse à la surcharge volumique
  de la contractilité  insuffisance cardiaque
 Facteurs prédictifs :
 Siège antérieur de l’infarctus
 Surface akinésique > 20%
 FE < 40%
 Occlusion persistante de l’artère coronaire

3) Etiologies :

a- Athérosclérose coronaire : 95% des IDM avec les FDR sus citées
b- Autres causes :
- Traumatisme thoracique ou les hautes décélérations
- Pathologies coronaires non athéromateuse :
 Artérite inflammatoire
 Dysplasie fibromusculaire
 Collagénose

4) Le diagnostique positif :

a- Les circonstances de survenue : si le SCA survient dans une petite majorité des cas au
repos, on peut retrouver dans les heures précédentes un certain nombre de facteur
déclenchant comme un stresse émotionnel sévère ou un exercice physique intense,
parfois suite à une intervention chirurgicale, une anémie aigue, exposition au froid,

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 affection hypoximiante (pneumonie, EP, hypoglycémie…) ou contusion cardiaque par un
traumatisme cardiaque, intoxication médicamenteuse ou à la cocaïne…

b- Signes fonctionnels :

- La douleur :
 Typique : douleur angineuse rétro sternale en barre avec sensation d’oppression médio
thoracique, constrictive avec irradiation vers l’épaule Gh, la mâchoire inf, au bras et dans le
dos
Son caractère constrictif en étau, en torsion, habituellement très intense, accompagné de
dyspnée, d’angoisse, de sensation de mort imminente résistante aux dérivés nitrés (IDM) ou
cédante (angor), aux antalgiques habituels ou même les opiacés
Sa durée est variable de plusieurs heures
 Atypique : douleur simple, banale, de siège dorsal ou sous mammaire Gh ou cervical,
ressentie comme une brûlure ou pesanteur
 Parfois asymptomatique :

- Les signes associés :

 Souvent trouble digestif : nausée, vomissement, éructation (Sd vagal : infarctus inf)
 Autres : sueurs froides, faiblesse, état vertigineux, agitation, malaise général, pâleur,
lipothymie
 Au cours d’une complication :
 Syncope d’emblée : source de mort subite pré hospitalière
 Dyspnée avec OAP (IVG)
 Etat de choc cardiogénique
 Embolie pulmonaire
 Confusion et forme psychiatrique

c- Interrogatoire : du patient et l’entourage à la recherche de tares et de prise

médicamenteuse

d- Examen physique :

- Il peut être normal au cours des 1ères heures

- Dans 25% des cas on observe :
 Soit un tableau évoquant une hyper adrénergie : tachycardie, polypnée, HTA
 Soit un tableau d’hyper vagotomie (apanage des nécroses post) : bradycardie, hypoTA°,
pâleur et signes digestifs
 Fièvre fréquente dans 12 à 24h du début  réponse inflammatoire non spécifique à la
nécrose tissulaire
- On doit rechercher systématiquement les signes des principales complications :
 Troubles du rythme
 Râles crépitant au bases pulmonaires ou étendue associer à : tachycardie, galop proto-
diastolique, B3 et cyanose  signes d’IVG congestive dont la sévérité est évaluée selon la
classification de Killip et Kimball
 Collapsus, bradycardie, pâleur, nausée, vomissement  collapsus vagal

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  Vomissement répété, diarrhée ou prise de diurétique  choc hypo volumique
 Signes de bas Ø : marbrure, sueur froides, agitation + crépitant pulmonaire  choc
cardiogénique (classe 4 de Killip et Kimball)
 Teinte grisâtre + turgescence des jugulaires + oligurie + bradycardie  insuffisance
bi ventriculaire
- Eliminer toute autre cause de douleur thoracique
- Rechercher les contres indications de la thrombolyse

e- ECG : 18 dérivations : 06 standards + 12 précordiales

 SCA ST+ :
- IDM : sus décalage du segment ST dans au moins 02 dérivation contigüe : (01 mm en périphérie,
02 mm dans les dérivations précordiales) convexe vers le haut rejoignant la ligne isoélectrique
englobant l’onde T (onde de Pardée)
Signes en miroir dans les dérivations opposées
Evolution des signes électriques :
 Onde T positive ample et symétrique : ischémie sous endocardique (30 – 45 sec)
 sus décalage du segment ST, onde R normale : lésion sous épicardique (jusqu’à 6h)
 sus décalage su segment ST, inversion de l’onde T, diminution de l’onde R (au-delà de 6h)
 onde Q de nécrose large (≥ 0.04) et amplitude (≥ 25%) de l’onde R
 persistance de l’onde Q, normalisation de l’onde T

Topographie des troubles de repolarisation dans l’IDM :

Coronaire gauche = IVA, Circonflexe Coronaire droite

- Antéro septale (IVA) V1 V2 V3 - Inférieur D2 D3 AVF
- Apicale (IVA) V4 - Ventricule droit V3r V4r
- Latéral haut (Cx) D1 – AVL - Inférieur + antéro septal V1 V2 V3 +
- Latéral bas (Cx) V5 V6 (Septal profond) D2 D3 AVF
- Antérieur étendus (IVA) V1V6 D1 AVL
- Postéro basal (Cx) V7 V8 V9
- Antéro septo-apicale (IVA) V1  V4

 SCA non ST + :
- Sous décalage persistant et systématisé = lésion sous endocardique
- Inversion de l’onde T : ischémie sous épicardique
- Si BBG préexistant : signe de cabrera : crochetage de la branche ascendante de S en V1 V2
- Trouble de repolarisation permanent et diffus

f- Biologie :

- Syndrome inflammatoire :  GB,  Fibrinogène, VS, CRP

- Les enzymes cardiaques : confirme de diagnostique, intérêt pronostique

Troponine Myoglobine CPK mb CPK total LDH

Valeur >0.48 ng/l >90 µg/l >5 µg/l >150 UI >180 UI
Délai d’apparition 4–6h 1–2h >6 h >6 h 72h
Normalisation 5 – 10j 24h 48h 48h 07j

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 g- Examens complémentaires :

- Télé thorax : taille du cœur, signes d’OAP

- Echocœur : très utile pour :

 Confirmer le diagnostique en mettant en évidence des anomalies localisées de la cinétique
de la paroi du VG ; hypokinésie, akinésie, dyskinésie
 Préciser l’étendue des lésions (intérêt pronostique)
 Evaluation du VG  FE
 Rechercher d’éventuelle complication mécanique ou épanchement péricardique
 Eliminer d’autres diagnostiques : péricardite, dissection aortique

- Angio-coronarographie : pratiquer systématiquement chez le sujet âgé de moins de 70 ans ayant

bénéficié ou non de thrombolyse (but thérapeutique)

5) Diagnostique différentielle :

a- Douleur thoracique :

- Péricardite aigüe :
 Douleur accentuée par l’inspiration profonde
 Fièvre
 Existence parfois d’un contexte infectieux récent ou AEG
 Frottement péricardique à l’auscultation
 ECG + échocœur  diagnostique (trouble de repolarisation diffus)

- Dissection aortique :

 Ce diagnostique doit être systématiquement évoquer devant toute douleur thoracique

quelque soit ses caractéristiques. l’échocœur doppler en urgence (ETO) doit permettre
d’éviter les erreurs diagnostiques graves qui pourraient conduire à la prescription
intempestive de thrombolyse ou d’anti coagulation mortelle en cas de dissection aortique
 La clinique : abolition ou asymétrie des pouls, souffle diastolique à l’auscultation

- Embolie pulmonaire :

 Le contexte différent (alité, post op …)

 Echocœur  dilatation non spécifique des cavités droites et HTAP
 Seule l’angiographie pulmonaire permet d’apporter la certitude de diagnostique

- Angor instable :

 Surveillance évolutive de l’ECG + les enzymes cardiaques qui restent normales

- Les autres causes de douleurs thoraciques :

 Douleur thoracique : zona

 Douleur pleurale : pneumothorax, pleurésie
 Pneumonie
 Douleur neurologique : névralgie intercostale

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  Douleur digestive : œsophagienne, gastroduodénal

b- ECG : troubles de repolarisation non ischémique : péricardite, HVG, troubles

électrolytiques

c- Biologie : rhabdomyolyse, insuffisance Rénale, EP

6) Les formes cliniques :

a- Selon la clinique :

- Forme indolore : diabétique, sujet âgé, hypothyroïdie

- Forme trompeuse : pathologie digestive (postéro-inf), syndrome vagal
- Forme gravissime : choc cardiogénique, ACR, AVC

b- Selon ECG :

- IDM sur BBG préexistant : le BBG simule un IDM antéro-septal

- Trouble de conduction :
 BBG : signe de CABRERA
 WPW : onde Q de pseudo-nécrose
- Présence de PACE MAKER

c- Selon la topographie :

- IDM sans onde Q (rudimentaire)

- IDM du VD
- IDM de l’oreillette : sus décalage du segment PQ, TSV
- Infarcissement bi-ventriculaire  IVD
- Infarcissement rudimentaire : occlusion incomplète : anomalie localisée ST-T
- Infarcissement sous endocardique circonférentielle : trouble de repolarisation permanent diffus,
sous décalage ST, onde T négative et symétrique

7) Complication :

a- Précoce :

- Insuffisance cardiaque :

 IVG : nécrose myocardique étendue, 1ère cause de décès  ICGh congestive, choc
cardiogénique ; indice de gravité :

Classification de Killip-Kimball
Stade Signes
I Aucun signe d’IC
II Crépitants aux bases, B3, œdème interstitielle
III Crépitants jusqu’au sommet, images Rx bilatérales
IV Choc cardiogénique
 Le choc cardiogénique : syndrome de bas débit avec signes d’IC congestive

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  IVD : extension d’un infarctus inf et/ou post au VD
 Sus décalage de ST en V3r et V4r, akinésie et dilatation du VD
 Etat de choc avec signes d’IVD : adiastolie (Tj, HPM, oligurie, collapsus)
- Choc non cardiogénique IIaire à une hyper tonie vagale : rencontrée dans les IDM inf et se traduit
par une bradycardie, hypoTA°, avec RVS  et pression de remplissage VD et VG 

- Trouble du rythme :

 Bradycardie : infarctus inf

 Tachycardie ventriculaire
 AC/FA ; ESA
 TSV, flutter le plus souvent bénigne
 ESV, FV, RIVA (Rythme Idio-Ventriculaire Accéléré : bien toléré, signe électrique spécifique de
la revascularisation myocardique)

- Trouble de conduction :

 BAV 2ème, 3ème degré : les oreillettes et les ventriculaires battent séparément
 Infarctus inf bien toléré ; transitoire
 Infarctus ant : grave, mal toléré et définitif
 BSA : infarctus inf : mal toléré
 BBD : HBAGh, HBPGh

- Complication mécanique :

 Rupture de la paroi du myocarde : arrêt cardiaque par dissociation ; tamponnade

 Rupture septal : CIV
 Rupture d’un pilier de la mitrale : IM aigue
 Anévrisme vraie du VG

- Autres complications :

 Péricardite aigue
 Accident thromboembolique
 Menace d’extension ou de récidive de la nécrose
 Mort subite : asystolie, FV, rupture pariétale

b- Tardive :

- Syndrome de Dressler : péricardite récidivante, pleurésie, AEG, arthralgie, syndrome

inflammatoire qui régresse sous AINS ou corticoïdes (TRT de plusieurs semaines)
- Anévrisme ou ectasie du VG
- Trouble du rythme ventriculaire
- Insuffisance cardiaque
- Périarthrite scapulo-humérale
- Récidive de nécrose, réapparition de l’angor

8) Pronostique :

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 Les facteurs de mauvais pronostique et de mortalité : âge, diabète, ATCD d’IDM, étendue de
la nécrose +++, localisation, de la nécrose (IDM ant plus grave que l’IDM inf), choc
cardiogénique à l’admission, stade de Killip +++

9) TRT de l’IDM :
a- Prise en charge pré-hospitalière : comporte plusieurs volets

- Diagnostiqué et TRT immédiatement les troubles du rythme ventriculaire fréquentes à ce stade

- Une surveillance scopique doit être mise en œuvre le plus précocement possible
- Mettre en œuvre les 1ères mesures thérapeutiques :
 La mise en place d’une ou 02 VVP + Oxygénothérapie
 Calmer et assurer le patient +++
 Transport par le SAMU
 TRT médicamenteux débuter dés que possible :
 Aspégic 250 – 500 mg en IVD
 HNF dose de charge 50 – 100 UI/kg, dose d’entretient : 500 UI/kg/j ou HBPM dose curative
 Plavix (clopidogrel) dose de charge 300 mg per os
 Administration trinitrine : sublinguale peut faire céder la douleur (crise angineuse), ou
totalement inefficace en cas d’IDM (diagnostique différentiel)
 Calmer la douleur : morphine par titration : S/C, IV (jamais en IM)
 Une fois le diagnostique posé : mettre en route le plus rapidement possible un TRT de
reperfusion pré-hospitalier et transporter le patient rapidement dans l’environnement
hospitalier approprié : notamment en fonction des choix de stratégie de reperfusion ; en
pratique l’urgentiste se rendant sur les lieux d’intervention doit se posé 03 questions :
 Quel est le délai écoulé depuis le début de la douleur ?
 Quel est le temps de transport nécessaire jusqu’à une salle de coronarographie ?
 Existe-il une contre indication à la thrombolyse ?
- Le TRT précoce mis par le SAMU et notamment la thrombolyse pré-hospitalière à un intérêt
supérieur à celui de la thrombolyse hospitalière +++
- En cas de contre indication à la thrombolyse le transfère en vue d’angioplastie primaire devient
l’urgence absolue même si le patient est déjà pris en charge dans une structure hospitalière

b- Prise en charge hospitalière :

1) IDM non compliqué :
- But :
 Poursuivre le TRT entamer par le SAMU, sinon commencé le TRT
 Rétablir la perméabilité coronaire pour éviter l’évolution et limiter la nécrose
 Prévenir les complications

- TRT médical :
 TRT au stade initial
 PEC du patient à partir du moment où le diagnostique est suspecté, une surveillance
permanente s’impose  transfère en USI :
 Rassurer le malade+++, repos au lit et anxiolytiques
 Voie veineuse de bon calibre + SGI 5% 500ml/j + 02g KCL + 03g MgSO4
 Oxygénothérapie nasale 03 – 06 L/min + monitorage adéquat

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  Aspirine 250 mg IVD + Plavix 300 mg en per os
 Antalgiques : morphine IV 01 amp/titration ou Tamgésic en S/C en absence d‘insuffisance
Respiratoire aigue
 Dérivés nitrés : systématiquement prescrite :
 Vasodilatateur, lève le spasme coronaire éventuel
 améliore la perfusion S/S endocardique et limite la taille de l’IDM
 sublingual : Natispray 1 – 2 bouffés ou 01 cp Risordan 05 mg
 PSE : nitroglycérine : 1 – 2 mg/h si PAS ≥ 100 mmhg ; CI si PAS < 100, infarctus VD
 Héparine : HNF pdt 48h, puis relais HBPM pdt 01 semaine à dose curative
 Si thrombolyse par rtPA : héparine 5000 UI puis 1000 UI/h (TCA = 2 – 3xN)
 Si thrombolyse par Streptokinase : héparine S/C 125000 UI/12h débuté 04h après le
début de la thrombolyse
 Si absence de thrombolyse : héparine PSE 500 UI/kg/j
 β- bloquants : en absence de CI (choc cardiogénique, bradycardie, hyper sensibilité, IC,
BAV 2ème et 3ème degré, pathologie respiratoire),
 les avantages : MVO2, FC, contractilité, TA°
 Aténolol (ténormine) cp 100 mg, 01cp/j, 05 – 10 mg IVD
 Métoprolol (lopressor) 05 mg IVD, relais cp 200 mg 01cp/j
 Si CI  inhibiteurs calciques bradycardisant : Tildiem, Vérapamil
 IEC : introduit précocement en post IDM (en moins de 24h) surtout en cas de dysfonction
VG sévère ou si IDM ant étendue
 Statines : introduite de manière systématique dés j 01 chez tout coronarien quelque soit
son taux de cholestérol
 Autres TRT possible :
 Cordarone : anti arythmique
 Corvasale : anti angoraux
 TRT anxiolytique

- La reperfusion :

 Thrombolyse : d’emblé, le plus précocement possible, au mieux avant les 06h, au-delà  elle
n’a plus d’intérêt
 Les produits utilisés :
 Streptokinase : 1.5 MUI en 45 min après 100 mg d’hydrocortisone, ne doit pas être
utilisé de nouveau après le 5ème j et pdt les 02 ans qui suivent (risque de
sensibilisation)
 rtPA (actilyse, alteplace) : 1.5 mg/kg en 02 temps : bolus IVL de 20 – 30 mg suivie de
perfusion continue :
Soit 0.75 mg/kg en 30 min
Soit 0.5 mg/kg en 60 min
Il a fait preuve d’un effet thrombolytique plus rapide et plus constant que les autres
 Reteplase : 10 UI en bolus de 01 – 02 min IVD, suivie de 10 UI en 01 – 02 min 30min
après
 APSAC : 30 mg bolus IV en 05 min (moins utilisé)
 Mode d’action : la conversion du plasminogène inactif en plasmine qui a la propriété de
lyser la fibrine du caillot

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  Critères d’efficacité :
  rapide de l’intensité de la douleur
  rapide de l’amplitude du sus décalage du segment ST sur ECG +++
 Un pic excessivement  et très précoce < 12h des enzymes cardiaques spécifiques
 Arythmie ventriculaire de reperfusion : ESV, TV, RIVA ou présence de trouble de
conduction
 Avantage :
 Elle permet une ouverture de l’artère dans 50 – 60% des cas
 Elle est réalisable partout précocement en l’absence de CI
 L’efficacité de la fibrinolyse est optimale au cours des 03 premières heures qui suivent
le début des symptômes +++
 Inconvénient :
 Risque hémorragique  : hémorragie cérébrale dans 0.5 – 01% des cas (FDR : femme,
âge avancé, petit poids, ATCD d’AVC, HTA)
 Efficacité en terme de restauration du flux coronarien et de préservation de la
fonction systolique ventriculaire moindre par rapport à l’angioplastie
 Contre indication :
 CI absolue :
Hémorragie active
ATCD d’hémorragie intra cérébrale spontanée
AVC ischémique de moins de 06 mois
Tumeur cérébrale évolutive
Intervention neurochirurgicale, ophtalmologique ou médullaire < 03 mois
 CI relative :
Massage cardiaque
Endocardite
Rétinopathie diabétique grave
Insuffisance rénale ou hépatique
Ponction pleurale ou lombaire
Injection intra musculaire
HTA sévère

 Coronarographie : en urgence pour désobstruction de l’artère responsable de l’IDM (surtout

si IDM ant et si dysfonction du VG)

 Angioplastie coronaire : ou dilatation coronaire

 But : écrasé la plaque d’athérome et donc  la sténose
 Moyen : ballonnet gonflable plus ou moins stent
 Indication :
 Angioplastie primaire : CI à la thrombolyse, état de choc, suspicion d’occlusion de
pontage
 Angioplastie secondaire : échec de la thrombolyse, choc cardiogénique et/ou
complication mécanique et/ou récidive angineuse

 Contre indication :
 Occlusion de l’artère coronaire gauche sans pontage préalable

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  Resténose itérative calcifiée distale
 Complication :
 Occlusion aigue de la coronaire
 Hématome aux points de ponction
 Embolie distale avec ischémie de la jambe

 Pontage aorto-coronaire :
 But : court-circuité la sténose
 Moyen :
 Pontage artériel : par l’artère mammaire interne droite ou gauche, l’artère radiale
 Pontage veineux : par la veine saphène
 Indication :
 Sténose du tronc commun
 Echec à l’angioplastie
 Lésion tri tronculaire avec altération du VG
 Technique : chirurgie lourd avec CEC et sternotomie

2) IDM non compliqué :

- Troubles du rythme :

 Correction des facteurs favorisants : hypokaliémie, hypoxémie, acidose, hypo Mg2+

 Arythmie supra ventriculaire : anti coagulation efficace et anti arythmique (Cordarone), si
mauvaise tolérance  cardioversion électrique
 ESV : lidocaïne 01 mg/kg en IVL ou Cordarone
 RIVA : abstention
 TV : si bien tolérée  lidocaïne 20 µg/kg/min, Cordarone 10 mg/kg/j ; si mal tolérée 
cardioversion et entretient par la lidocaïne ou la Cordarone
 FV : cardioversion puis lidocaïne ou Cordarone

- Troubles de conduction :

 Dans l’IDM ant :

 BAV 2ème, 3ème degré, BBG récent  EES temporaire
 HBAG, HBPG, BBD, BAV 1ère degré  surveillance rapprocher, si aggravation  EES
temporaire
 Dans l’IDM inf :
 Abstention si bonne tolérance
 EES temporaire si bradycardie symptomatique, extension en VD avec intolérance, choc
cardiogénique, BAV avec arythmie ventriculaire

- Choc cardiogénique :

 Coronarographie urgente après pose de contre pulsion intra aortique

 Réanimation symptomatique : drogue cardio sélective

- IVG aigue :

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  Oxygénothérapie
 Diurétiques, vasodilatateurs, dérivés nitrés, IEC
 Si échec  revascularisation

3) TRT adjuvant : période post infarctus

- Repos stricte au lit

- Régime adapter sans sel, pauvre en graisse
- TRT anti coagulant curatif
- TRT anti agrégant plaquettaire : aspirine
- TRT hypolipémiant : statine
- Equilibre du diabète, HTA, dysthyroïdie
- β-bloquants
- IEC : prévention efficace du remodelage ventriculaire à débuter précocement dans les 1 ères 24h
- Autres : anxiolytique, laxatif, si besoin anti ulcéreux,
- Conseils hygiéno-diététiques : arrêt tabac, alcool, alimentation allégée, vie calme, repos, soutient
psychologique, activité physique régulière

4) TRT du SCA non ST+ :

- Stratification du risque : permet le triage précoce des patients et les stratégies thérapeutiques

Score de TIMI
Age ≥ 65 ans 01 point
≥ 03 FDR (ANTD familiaux, diabète, HTA, cholestérol, tabac) 01 point
Coronaropathie connue 01 point
Angor sévère dans les 24h 01 point
CPK mb ou troponine + 01 point
Modification ST > 0.5 mm 01 point

 Société européenne de cardiologie : critères à haut risque :

 Diabète
 Récurrence de douleur
 Douleur post infarctus précoce
 Trouble de repolarisation : ST - < 01 mm, ST + transitoire > 01 mm
  troponine ou CPK mb
 Instabilité HMD
 Arythmie ventriculaire
 02 groupes de patients :
 A haut risque : stratégie invasive
 A faible risque : TRT médical, épreuve d’effort, coronarographie

- Moyens thérapeutiques :

 TRT anti ischémique :

 Dérivés nitrés : trinitrine 0.5 – 2 mg/h
 β-bloquants : ténormine 05 mg IVL relais per os 50 mg/j, lopressor 100 mg

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  inhibiteur calcique : si CI aux β-bloquants ; vérapamil cp 120 mg 2x/j, Tildiem cp 60 mg
01 cp 3x/j
 TRT anti coagulant : HNF, HBPM curative ; lovenox 01 mg/kg 2x/j pdt 2 - 8j
 TRT anti agrégant plaquettaire : Aspirine 250 mg en IVD, puis relais per os 75 – 300 mg/j,
clopidogrel : 04 cp en une prise puis 01 cp/j
Anti GPIIb-IIIa : patient à haut risque justifiant une angioplastie précoce
 Revascularisation myocardique : angioplastie, pontage après coronarographie

- Stratégie thérapeutique :

 Pas de critère de sévérité : risque faible TIMI ≤ 2

 TRT médical de base
 Evaluation non invasive du risque ischémique : épreuve d’effort, scintigraphie,
échocœur, écho de stresse
 Critère de sévérité : risque intermédiaire TIMI = 3 – 4
 TRT médical de base
 Coronarographie semi urgente + anti GP
 ≥ 5 critère de sévérité : risque élever
 TRT de base
 Coronarographie urgente + anti GP

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