L’essentiel

en cardiologie

François Boustani

11, boulevard Henri IV

34000 Montpellier
www.saurampsmedical.com

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 Remerciements
Je sais gré au Pr Christophe Acar et au Pr Jean-François Obadia qui ont mis à ma disposition une
iconographie exceptionnelle de chirurgie cardiaque et au Dr Jérôme Lacotte qui m’a offert les
tracés très didactiques d’ECG de rythmologie. Je suis aussi reconnaissant au Pr Jérôme Garot et
au Dr Thomas Hovasse pour les images d’IRM et de scanner cardiaques, au Dr David Messika-
Zeitoun pour les illustrations d’échographie cardiaque, et au Dr Olivier Charon pour les tracés
d’ECG d’effort, ainsi qu’aux Prs Eric Bruckert et Guillaume Jondeau et aux Drs Hassan Hosseini
et Imad Abi Nasr. Ils ont tous contribué à enrichir et à valoriser significativement ce livre, en lui
donnant sa forme définitive.
Je remercie également le Pr Philippe Acar, le Dr Bertrand Cormier, le Dr Michel Dadon, le Pr
Jean-Claude Deharo, le Pr Bernard Iung, le Pr Pierre Louis Michel, le Dr Ghassan Moubarak, le
Dr Jacky Ollitrault et le Pr Michel Samama qui se sont livrés à une lecture critique de certains
chapitres. Ils m’ont fourni une aide inestimable.
Caroline Gropallo et le Dr Elie Arié m’ont aidé à corriger le manuscrit et à traduire les recom-
mandations de l’ESC, qu’ils en soient tous les deux remerciés.
Ma gratitude va enfin aux nombreux conférenciers qui ont contribué au développement du site
Internet et plus particulièrement au Dr Thierry Lefèvre dont l’apport a été déterminant.
Les personnes citées ci-dessus ont répondu à ma demande avec un élan qui m’a profondément
touché. J’ai pu mesurer, encore une fois, à l’occasion de ce livre la générosité et la grandeur
d’une certaine élite médicale prête à se mobiliser de façon désintéressée.
Remerciements

Plusieurs autres personnes m’ont assisté dans la réalisation de ce projet : Joyce Habr a traduit
certains tableaux des recommandations de l’ESC, Ricardo Tohmé a dessiné les schémas que je
lui ai suggérés et Christophe Lombard s’est occupé de la réalisation technique du site Internet.

Dédicace
Je souhaite dédier ce livre à «  ma rencontre avec la France  ». Cette rencontre a eu comme
visage, à Montpellier, les Professeurs André Bertrand, Denis Brunel, Robert Laboge, Pierre
Rabischong, Jean Paul Senac et l’humaniste le Docteur Raymond Falot. A Paris, ma rencontre
avec le Professeur Jean Acar et son école, tout particulièrement les Professeurs Alec Vahanian,
Pierre-Louis Michel et Maurice Enriquez Sarrano, et les Docteurs Bertrand Cormier et David
Grimberg, a largement contribué à ce que je suis devenu. De cette époque, je garde un souvenir
très amical de mon passage dans le service du Professeur Yves Grosgogeat à Jean Rostand et
dans le service du Docteur Guy Hanania.
Cette «  rencontre avec la France » a pris toute son ampleur grâce aux nombreux amis et à
certains patients au contact desquels j’ai évolué et grandi.

L’auteur
François Boustani est cardiologue en région parisienne.
Ancien attaché en cardiologie à l’hôpital Tenon et à l’hôpital Bichat, il a crée en 1999 et s’occupe
toujours du site de la cardiologie francophone www.cardiologie-francophone.com.
Il a publié un livre « La circulation du sang/ Entre Orient et Occident, histoire d’une découverte »
(Ed. Philippe Rey 2007), qui a eu trois prix : le Prix Monsieur et Madame Louis MARIN de l’Aca-
démie des sciences d’Outre-Mer (décembre 2007), le Prix Jean Charles Sournia de l’Académie
nationale de médecine (juillet 2008) et le Prix France-Liban décerné par l’ADELF (novembre 2008).

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 Table des matières

Préface Pr Jean ACAR......................................................................................................11

Recommandations ......................................................................................................13

La pathologie valvulaire 

Le rétrécissement mitral....................................................................................................15

Insuffisance mitrale

Table des matières

Anatomie mitrale et analyse segmentaire des IM..............................................................21
Dégénérescence myxoïde ou dégénérescence fibro-élastique..........................................27
La quantification de l’IM.....................................................................................................28
Insuffisance mitrale ischémique.........................................................................................33
IM organique : positionnement du problème et indications opératoires..........................37
Appréciation de la faisabilité d’une plastie mitrale............................................................44
Traitement percutané de l’insuffisance mitrale..................................................................46

L’aorte thoracique ascendante et l’insuffisance aortique

La dilatation de l’aorte ascendante....................................................................................49
La maladie de Marfan.........................................................................................................54
La bicuspidie aortique........................................................................................................59
Insuffisance aortique..........................................................................................................62
Chirurgie dans l’insuffisance aortique et les anévrysmes de l’aorte ascendante...............68

Rétrécissement aortique
Le rétrécissement aortique asymptomatique....................................................................72
RAC serré à faible gradient.................................................................................................81
RAC du sujet âgé.................................................................................................................83
Chirurgie cardiaque et implantation percutanée dans le RAC............................................86

Prothèse valvulaire
Le choix d’une prothèse valvulaire.....................................................................................94
Analyse échographique des prothèses.............................................................................101
Anticoagulation des prothèses valvulaires.......................................................................110

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 Insuffisance tricuspide......................................................................................................112
Les valvulopathies médicamenteuses .............................................................................117
Conduite à tenir devant une fièvre chez un valvulaire.....................................................122

Endocardite
Diagnostic de l’endocardite et critères de gravité............................................................127
Endocardite : prothèse valvulaire, stimulateur cardiaque et cœur droit.........................131
Traitement de l’endocardite infectieuse...........................................................................134
Prophylaxie de l’endocardite infectieuse..........................................................................139

La rythmologie 

Conduite à tenir devant une syncope...............................................................................141

Extrasystolie ventriculaire................................................................................................151
Tachycardie ventriculaire..................................................................................................156
Le syndrome de Wolff-Parkinson-White...........................................................................161
Les tachycardies jonctionnelles........................................................................................169
La mort subite cardiaque (MSC) due aux canalopathies..................................................172
Tachycardies atriales régulières........................................................................................179
Table des matières

Fibrillation auriculaire
Généralités et bilan d’une fibrillation atriale....................................................................184
Conduite à tenir à la phase aiguë d’une FA......................................................................188
FA : réduire ou ralentir ?...................................................................................................194
Le choix d’un antiarythmique...........................................................................................198
Traitement antithrombotique au long cours chez les patients en FA :
AVK ou aspirine ou rien....................................................................................................205
L’ablation par radio fréquence de la FA............................................................................215
Trouble de conduction, stimulation et DAI
Conduite à tenir devant une bradycardie sinusale...........................................................218
Indications de la stimulation dans les blocs auriculoventriculaires..................................222
Le stimulateur cardiaque..................................................................................................226
Surveillance des défibrillateurs implantables (DAI)..........................................................229

HTA

Evaluation d’un hypertendu.............................................................................................233

La stratégie thérapeutique dans le traitement de l’HTA...................................................240
Bilan étiologique à la recherche d’une HTA secondaire...................................................246
Hypertension artérielle résistante....................................................................................252
HTA chez le sujet âgé........................................................................................................256
HTA chez l’enfant et l’adolescent......................................................................................260
Traitement de l’HTA chez les insuffisants rénaux non diabétiques..................................263
Antihypertenseurs et insuffisance coronaire....................................................................266
Les poussées hypertensives de l’adulte............................................................................268

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 Insuffisance cardiaque 

Physiopathologie de l’insuffisance cardiaque..................................................................271

Clinique, ECG et radio pulmonaire dans l’insuffisance cardiaque....................................277
BNP...................................................................................................................................280
Analyse des pressions de remplissage..............................................................................283
Insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée (IC-FEP).......................................291
Traitement de l’insuffisance cardiaque systolique...........................................................294
Le guidage échographique du traitement de l’insuffisance cardiaque.............................310
Réadaptation physique et l’éducation thérapeutique......................................................313
Le suivi d’une insuffisance cardiaque...............................................................................315
Insuffisance cardiaque du sujet âgé.................................................................................318
Recherche de l’asynchronisme à l’echodoppler...............................................................322
La resynchronisation........................................................................................................325
La surveillance d’un patient resynchronisé......................................................................330
Le défibrillateur implantable (DAI)...................................................................................332

Cardiométabolique 

Table des matières

Diabète
Prise en charge cardiaque chez le diabétique asymptomatique (Diagnostic)..................339
Prise en charge cardiaque chez le diabétique asymptomatique (thérapeutique)............343
Micro-angiopathie diabétique, HTA et néphropathie......................................................348
Micro-angiopathie diabétique : la rétinopathie...............................................................356
Diagnostic et conduite du traitement dans le diabète du type 2.....................................358

Hypercholestérolémie
Les Lipoprotéines.............................................................................................................361
La prise en charge pratique d’une dyslipidémie...............................................................368
L’hypercholestérolémie familiale......................................................................................377

Médicaments antithrombotiques 

Antiagrégants plaquettaires.............................................................................................381
Les anticoagulants............................................................................................................381
Les antivitamines K...........................................................................................................394
 
La pathologie coronaire 

La plaque vulnérable........................................................................................................399
Angor stable.....................................................................................................................401
La revascularisation myocardique dans l’angor stable.....................................................407
Syndrome coronarien aigu sans sus décalage du segment ST..........................................411
SCA avec sus décalage du segment ST..............................................................................418
Les complications à la phase aiguë de l’IDM....................................................................424
Le spasme coronaire.........................................................................................................426

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 Epreuve d’effort................................................................................................................428
La surveillance d’un patient porteur d’un stent...............................................................434
Désobstruction d’une occlusion coronaire chronique......................................................436
Chirurgie coronaire à cœur battant..................................................................................438

Les cardiomyopathies

La cardiomyopathie hypertrophique................................................................................439
HVG du sportif..................................................................................................................449
La cardiomyopathie dilatée (CMD)...................................................................................451
Le syndrome de Tako-Tsubo.............................................................................................457
Cardiomyopathie restrictive.............................................................................................460
Dysplasie arythmogène du VD (DAVD).............................................................................462

Chirurgie non cardiaque 

Cœur et chirurgie non cardiaque

Prise en charge du risque cardiovasculaire avant chirurgie non cardiaque......................467
Chirurgie non cardiaque : prévention médicamenteuse..................................................474
Table des Matières

Chirurgie non cardiaque : situations pratiques................................................................478

Gestion des antithrombotiques

La gestion des antiagrégants plaquettaires en chirurgie et lors d’actes invasifs..............480
La gestion des AVK en chirurgie et lors d’actes invasifs....................................................483
Gestion du traitement antithrombotique en chirurgie bucco-dentaire...........................485
Gestion du traitement antithrombotique lors des endoscopies......................................488

Les congénitaux

Communication interauriculaire.......................................................................................491
Communication interventriculaire...................................................................................498
Maladie d’Ebstein.............................................................................................................506
Les opérés de la tétralogie de Fallot à l’âge adulte...........................................................508
HTA chez un patient opéré d’une coarctation de l’aorte..................................................511

Imagerie 

Echo de stress...................................................................................................................513
IRM cardiaque..................................................................................................................516
Le scanner coronaire........................................................................................................523

La pathologie artérielle 

Les vaisseaux du cou........................................................................................................531

L’accident vasculaire cérébral : prévention.......................................................................538
L’accident vasculaire cérébral : prise en charge à la phase aiguë.....................................541

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 La dissection carotidienne................................................................................................545
Démences vasculaires......................................................................................................548
Anévrysme de l’aorte abdominale...................................................................................550
Prise en charge d’une artériopathie aorto-iliaque et des membres inférieurs................554
Les sténoses de l’artère rénale.........................................................................................559

La pathologie cardio-vasculaire spécifique de la femme

Grossesse et valvulopathies.............................................................................................565
Grossesse et dilatation de l’aorte ascendante..................................................................569
Grossesse et prothèse valvulaire......................................................................................572
Grossesse et cardiopathies congénitales..........................................................................576
Grossesse : prise en charge thérapeutique de certaines pathologies..............................579
Les médicaments CV pendant la grossesse......................................................................586
HTA et grossesse...............................................................................................................589
Contraception oestroprogestative, traitement substitutif
de la ménopause et risque cardiovasculaire....................................................................595

Embolie pulmonaire

Table des matières

Conduite à tenir devant une embolie pulmonaire...........................................................599
Algorithme décisionnel dans l’EP.....................................................................................602
Traitement anticoagulant et embolie pulmonaire............................................................607

Péricardite

Péricardite aiguë...............................................................................................................611
Tamponnade péricardique...............................................................................................615
Prise en charge des péricardites chroniques aigues récidivantes....................................616

Sport
Généralités sur le sport....................................................................................................618
Les recommandations pour le sport selon les pathologies cardio-vasculaires.................620
Aptitude sportive chez un patient opéré d’une cardiopathie congénitale.......................627
Le bilan cardiaque du sportif sexagénaire non connu pour une cardiopathie.................629
Cœur et plongée...............................................................................................................632
La rédaction du certificat de non contre-indication
au sport (CNCI) pour des motifs cardio-vasculaires..........................................................635

Divers  
Chimiothérapie, radiothérapie et atteintes cardiovasculaires..........................................637
Foramen ovale perméable (FOP) et accident ischémique cérébral cryptogenique..........642
Hypertension artérielle pulmonaire.................................................................................646
Myxome...........................................................................................................................651
La sclérodermie................................................................................................................653

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 Iconographie

L’iconographie de cet ouvrage provient en partie d’aimables prêts de confrères :

• Dr Imad Abi Nasr : pages 166 (Kent latéral gauche), 462, 463.
• Pr Christophe Acar  : pages 22, 23 (valve mitrale rhumatismale), 24, 44, 49, 59, 94,
95, 96,102, 103, 104, 127 (végétation mitrale/désinsertion d’une prothèse), 131, 132
(endocardite sur prothèse mécanique).
• Pr Eric Bruckert : page 377.
• Dr Olivier Charon : page 431.
• Dr Michel Dadon : pages 532, 551, 563, 564.
• Pr Jérôme Garot : pages 518, 519, 520, 652 (IRM).
• Dr Hassan Hosseini : page 546.
• Dr Thomas Hovasse : pages 52, 524, 525, 526, 528, 652 (scanner) et l’illustration de
couverture.
• Pr Guillaume Jondeau  : page 55 (arachnodactylie et signe du poignet/pectus
excavatum).
• Dr Jérôme Lacotte : pages 152, 156, 157, 158, 159, 164, 165, 166 (Kent mid-septal et
Kent postéroseptal), 169, 173, 174, 176, 177, 228.
• Dr David Messika-Zeitoun : pages 29, 30, 45 (coupes échographiques), 60, 63, 74, 75,
127 (ETT : végétation mitrale), 129 (ETO), 137, 285, 323.
Iconographie

• Pr Pierre-Louis Michel : pages 50, 54, 123, 124.

• Pr Jean-François Obadia  : pages 23 (IM infectieuse), 45 (aspect chirurgical d’un
prolapsus de P2), 55 (septum saillant et hyperlaxité ligamentaire), 68, 69, 70, 129
(végétation aortique), 132 (végétation sur prothèse mécanique), 136, 644, 651, 652
(vue chirurgicale).
• Dr Jacky Ollitrault : page 163

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 Préface
Depuis deux décennies, les progrès considérables des techniques d’évaluation et des thérapeu-
tiques des affections cardiovasculaires ont révolutionné la prise en charge de nos patients.

Il est bien difficile pour un cardiologue de rester au courant des conduites à tenir dans des
domaines aussi variés que les syndromes coronaires aigus, le choix du meilleur traitement des
valvulopathies du sujet âgé, la resynchronisation des insuffisances cardiaques, les indications
des défibrillateurs implantables, pour ne prendre que quelques exemples.

L’originalité de l’ouvrage de François Boustani est d’exposer, pour chaque chapitre de la patho-
logie cardiovasculaire, les points litigieux et les recommandations récentes des sociétés savantes
ou d’experts reconnus sur les conduites à tenir.

Ce traité se propose d’être rapidement exploitable, en cours de consultation. Face à une inter-
rogation, le médecin peut consulter en peu de temps le support théorique qui sous-tend sa

Préface
pratique : déterminer les examens à demander, les mesures à effectuer, les valeurs seuils recom-
mandées, les arbres décisionnels à suivre et les facteurs de gravité à rechercher dans chaque
pathologie, ce qui permet d’optimiser et de sécuriser l’exercice au quotidien du praticien.

De nos jours, un traité scientifique se doit d’utiliser les potentialités offertes par les techniques
multimédia qui ouvrent un champ énorme qui commence à être défriché.
Il est plus facile de comprendre une technique en regardant un film d’une dizaine de minutes,
qu’en lisant des pages studieuses sur le même sujet.

Dans cet esprit, des films témoignant des grandes avancées techniques en cardiologie sont visi-
bles sur un site dédié où sont présentées également des conférences d’experts traitant de sujets
d’actualité, sous format audio ou vidéo.
Ce site comporte aussi des liens avec des sites de formation ou d’utilité pratique (liste des médi-
caments à éviter dans le syndrome du QT long et le Brugada…).

Il est enfin possible de télécharger des comptes-rendus d’échodoppler cardiaque conçus comme
des fiches de synthèse en fonction des différentes pathologies et des fiches de formation pour
les patients (traitement par les AVK, conseils pour les porteurs de stimulateur cardiaque ou d’un
DAI, régime sans sel…).

Ce travail s’adresse en priorité aux cardiologues en exercice ou en formation. Il peut aussi être
utile aux médecins généralistes s’intéressant à la pathologie cardiovasculaire ou exerçant dans
un secteur où un cardiologue n’est pas rapidement accessible.

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 Réaliser ces objectifs n’était pas une tâche facile et supposait de la part de l’auteur plusieurs
conditions :
• Avoir bien sûr la connaissance théorique des problèmes posés et des réponses à leur
donner, mais aussi pouvoir s’appuyer sur un exercice vécu de la pratique cardiologique,
• Etre doué d’un esprit de synthèse et d’organisation,
• Avoir un solide sens pédagogique et être capable d’exposer très clairement des sujets
complexes, en gardant toujours le même objectif : préciser la meilleure attitude à suivre.

François Boustani, qui a été l’un de mes proches collaborateurs à l’hôpital Tenon, réunit ces
qualités. Très ouvert aux techniques cardiologiques nouvelles, c’est à lui que revient le mérite
de la création et de la gestion sur Internet du site de la Cardiologie Francophone.

Je suis certain que son manuel aura une large diffusion et, comme son ouvrage précédent « La
circulation du sang entre Orient et Occident, l’histoire d’une découverte », et les conférences
qui ont suivi, recueillera de nombreux suffrages.

Professeur Jean Acar

Préface

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 Recommandations
Classes de recommandation
Classes de Définition Suggestion
recomman- de termes à utiliser
dation
Classe I Preuve et/ou accord général sur le fait qu’un Est recommandé(e)/ est
traitement ou une procédure sont bénéfi- indiqué(e)
ques, utiles, efficaces.
Classe II Preuve d’un conflit et/ou une divergence
d’opinions sur l’utilité/efficacité du traite-
ment ou de la procédure en question.

Recommandations
Classe IIa Le poids de la preuve/opinion est en faveur Devrait être considéré(e).
de l’utilité/efficacité.
Classe IIb L’utilité/efficacité est moins bien établie par Peut être considéré(e).
la preuve/opinion.
Classe III Preuve ou accord général sur le fait que le N’est pas
traitement ou la procédure en question n’est recommandé(e).
pas utile/efficace, et peut être nuisible dans
certains cas.

Niveaux de preuve
Niveau Données issues de plusieurs essais cliniques randomisés
de preuve A ou de méta-analyses.
Niveau Données issues d’une seule étude clinique randomisée
de preuve B ou de grandes études non randomisées.
Niveau Consensus de l’opinion des experts et/ou petites études, études
de preuve C rétrospectives, registres.

Les recommandations les plus souvent citées dans ce livre sont celles de l’ESC. Pour faciliter la
présentation, la lettre majuscule exprimant le niveau de preuve est collée à la classe de recom-
mandation. Ex : une recommandation de classe IIa avec un niveau de preuve A, sera exprimée
sous la forme IIaA.

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 Site internet dédié

Ce livre trouve son complément dans un site internet qui lui est dédié. Ce site donne accès à :

1. Une médiathèque qui comporte des visioconférences et des présentations avec

commentaire audio réalisés par des experts reconnus, ainsi que des films présen-
tant des techniques de chirurgie cardiaque et de cardiologie interventionnelle. Les
documents de la médiathèque sont numérotés et les références se trouvent dans les
chapitres correspondant du livre avec ce sigle.

Conférence X1 
2. Des documents pour la pratique (régimes, conseils pour le voyage aérien, conseils pour
les porteurs des DAI et des PM, les médicaments cardiovasculaires et la grossesse,
syncope et permis de conduire, document AVK…).
3. Aux principaux scores et à leur calcul en ligne.
4. Des liens vers des sites pour les patients (formation en ligne dans l’insuffisance cardiaque,
le sevrage tabagique, l’hypercholestérolémie et l’HTA, brochures d’information, liste des
médicaments interdits dans le QT long et dans le Brugada, association de patients….)
Site Internet

5. Et enfin à des sites de FMC.

L’adresse du site est : www.cardiologie-francophone.com

Nom d’utilisateur : cardiologie
Mot de passe : francophone

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 Rétrécissement mitral
Positionnement du problème La commissurotomie mitrale percutanée (CMP) a boule-
versé la prise en charge du rétrécissement mitral (RM) serré et doit être toujours discutée
en première intention avant toute chirurgie. Cette technique a été développée par le Pr Alec
Vahanian qui a réalisé la première en Europe et qui a codifié ses indications et ses modalités.

Confrontation anatomo-clinique Le montpelliérain Raymond Vieussens, médecin de

Louis XIV, dans son «Traité nouveau de la structure et des causes du mouvement naturel du cœur
», Toulouse, 1715, p.102-105, donne une description remarquable du rétrécissement mitral : «
Le sieur Thomas d’Assis, apothicaire, âgé de trente ans, eut à Paris la dysenterie au mois d’août

La pathologie valvulaire
1705. Il en guérit mais bientôt ses jambes commencent à enfler et sa respiration devient fort
difficile. Il arriva à Montpellier et demanda d’être porté à l’Hôpital Saint-Eloi. J’examinai son
état; il était couché dans son lit, la tête fort haute, la respiration me parait très difficile, son cœur
était travaillé par une palpitation très violente, son pouls paraissait très petit, faible, tout à fait
inégal, ses lèvres étaient de couleur de plomb, ses yeux fort abattus, ses jambes et ses cuisses
étaient enflées et plutôt froides que chaudes. Le malade mourut, j’ouvris son cadavre le lende-
main. Nous aperçûmes que toute la cavité de la poitrine était remplie d’une sérosité jaunâtre, le
poumon se trouve extraordinairement gros et mou parce que tout son tissu était abreuvé d’un
suc lymphatique aqueux. Je tirai le cœur avec les troncs et les vaisseaux sanguins de la poitrine.
Sa grosseur était si extraordinaire, qu’elle approchait beaucoup de celle d’un cœur d’un bœuf;
la cavité de son ventricule droit et son oreillette droite étaient devenues excessivement grandes.
Je remarquai aussi que la veine cave était extrêmement dilatée. Quelque grande que me parût
la dilatation de la veine cave, elle n’était pas si extraordinaire que celle de la veine pulmonaire
et de l’oreillette gauche. La valvule mitrale était indurée comme un os, avec une diminution de
sa lumière et le ventricule gauche très réduit de volume. Le sang ne pouvait y pénétrer avec la
liberté voulue, de telle sorte que la circulation était perturbée et que le cours du sang dans les
poumons se trouvait retardé. »
A cette description manque l’auscultation car le stéthoscope n’a été découvert qu’un siècle plus
tard par Laennec et il a fallu attendre 1861 pour que Paul Louis Duroziez décrive l’auscultation
typique du RM (onomatopée de Duroziez).

Conduite à tenir

Etape 1 : évaluation clinique

• Les symptômes : la dyspnée d’effort est le symptôme principal et sa gravité est corrélée à
la gêne mécanique entraînée par l’obstacle mitral. Mais les symptômes peuvent manquer
et le RM se caractérise par une longue tolérance fonctionnelle qui peut se chiffrer à
plusieurs décennies. Une complication thromboembolique systémique est fréquente avec
une incidence de 1,5 à 5,7% patients/année selon les séries.

15

01-pathologie valvulaire.indd 15 21/12/11 9:25:27

 Rétrécissement mitral

• L’auscultation et l’examen clinique :

• La palpation thoracique au niveau de la pointe note un frémissement diastolique ou
cataire, mieux perçu en décubitus latéral gauche.
• L’auscultation qui est capitale pour le diagnostic, doit être faite en décubitus latéral
gauche et à la pointe. Elle récolte l’onomatopée de Duroziez qui est caractéristique et
comporte : éclat du premier bruit, le claquement d’ouverture mitrale situé après le
second bruit et inaugurant le roulement diastolique. Ce dernier présente en renforce-
ment en télésystolique en rapport avec la contraction auriculaire qui disparait en FA. Il
est mieux perçu avec la cloche du stéthoscope.
• Recherche de signes d’hypertension pulmonaire pouvant orienter vers un RM serré:
éclat de B2, un souffle diastolique au foyer pulmonaire pouvant être confondu avec
une insuffisance aortique souvent associée au RM.
En cas de RM, l’examen clinique permet le diagnostic mais apprécie mal le degré de la sténose,
sauf s’il existe une grande HTAP.

• L’ECG : l’évolution vers la FA est quasi constante dans les formes sévères mais quand le
patient est en rythme sinusal, une hypertrophie auriculaire gauche est présente dans 90%
La pathologie valvulaire

des cas. Cette dernière est à rechercher en DII sous forme d’une onde P bifide avec une
durée augmentée > à 120 msec. Elle est biphasique en V1 et positive à double bosse de V3
à V6. Une déviation axiale droite de QRS > à 80° avec un aspect S1Q3, ou une amplitude
exagérée de R en V1 (R/S > à 1) avec souvent un BID oriente vers une surcharge ventricu-
laire droite.

• La scopie à l’amplificateur de brillance est capitale pour la recherche des calcifications

mitrales, étape fondamentale pour décider de la possibilité d’une CMP. Ces calcifications
sont mieux visibles en OAD, mais elles peuvent être confondues avec des calcifications
des valves aortiques car elles se projettent au voisinage de ces dernières. L’OAG ou profil
permet de les distinguer des calcifications aortiques lorsqu’elles sont de siège postéro-
inférieur.

• La radio pulmonaire :
• L’arc moyen gauche présente deux saillies ; en haut, le tronc pulmonaire et au-dessous,
l’auricule gauche.
• Débord droit de l’OG.

Etape 2 : quantification du rétrécissement mitral

1. Gradient moyen : un gradient < à 5 mmHg est en faveur d’un RM modéré, alors qu’un
gradient > à 10 mmHg plaide pour un RM sévère. Les limites de cette mesure sont :
• Variabilité avec le débit cardiaque (un gradient moyen faible peut parfois correspondre
à un RM serré en bas débit).
• Le gradient diminue en cas de tachycardie et augmente en cas de bradycardie.
• Le gradient augmente en cas d’IM significative associée.

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 Rétrécissement mitral

2. La surface mitrale : une surface > à 1,5 cm2 est en faveur d’un RM modéré, 1-1,5 cm2 d’un
RM moyen et une surface < à 1 cm2 d’un RM sévère. L’évaluation de la surface mitrale peut
se faire par trois techniques :
• Planimétrie : les limites de cette mesure sont :
1. Calcifications importantes.
2. Sténose sous valvulaire.
 Astuces
1. Utiliser le zoom, le ciné-loop et faire la planimétrie en protodiastole.
2. Mesurer l’écart intervalvulaire en coupe longitudinale à l’extrémité de l’entonnoir mitral
et vérifier que c’est la même valeur qu’en coupe transverse. Un écart < à 8 mm est en
faveur d’un RM serré et un écart > à 12 mm est en faveur d’un RM peu serré.

• Méthode du PHT : les limites de cette méthode sont :

o Tachycardie : surestime la surface car réduit le PHT.
o Fibrillation auriculaire.
o Insuffisance aortique : surestime la surface car réduit le PHT.
o Insuffisance mitrale : sous-estime la surface.
o Variable avec la compliance de l’OG :

La pathologie valvulaire
• Sujet âgé : la surface est surestimée par PHT car l’OG a une compliance faible.
• Post dilatation mitrale : la surface est sous-estimée par PHT car la dilatation mitrale
entraîne une majoration de la compliance de l’OG. Cette technique ne doit pas être
utilisée dans les 48 h qui suivent la dilatation.
• Attention au RM, symptomatique avec une PAP élevée, jugé peu serré par la méthode
du PHT car il peut s’agir d’une OG peu compliante et c’est la planimétrie qui doit
trancher.
 Astuce : en cas de pente de décroissance de l’onde E non linéaire, il faut utiliser la
deuxième pente.

• Equation de continuité : indiquée si discordance entre planimétrie et PHT.

Les limites de cette mesure sont :
o Insuffisance mitrale.
o Insuffisance aortique.
o FA.

3. Une PAP systolique > 50 mmHg au repos présente une indication à la dilatation même si
le patient est asymptomatique.

Gradient moyen Surface PAP systolique

RM modéré < 5 mmHg > 1.5 cm 2
< 30 mmHg
RM moyen 5-10 mmHg 1-1.5 cm 2
30-50 mmHg
RM sévère > 10 mmHg < 1 cm 2
> 50 mmHg

Etape 3 : l’écho d’effort est indiqué en cas de discordance entre l’échographie et les symptômes
ou en présence de symptômes d’interprétation difficile. Les paramètres analysés à l’effort sont :
• Tolérance fonctionnelle et niveau d’effort fourni.

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 Rétrécissement mitral

• Gradient moyen > 15 mmHg.

• PAP systolique > 60 mmHg.
• Calcul de la surface est uniquement possible par la méthode de continuité.
Attention : l’indication de la dilatation, à partir des données de l’écho d’effort, ne fait pas l’una-
nimité entre les différentes recommandations.

Etape 4 : l’analyse prédictive du résultat de la CMP repose sur la clinique et le score anatomique
de Cormier
• Une clinique est dite favorable en absence de toutes les caractéristiques suivantes :
• Patient âgé.
• Antécédent de commissurotomie.
• Classe IV de la NYHA.
• AC/FA.
• HTAP sévère.

• Étude anatomique de la valve mitrale selon le score de Cormier :

• Groupe 1 : valve mitrale antérieure souple et non calcifiée avec un appareil sous-valvu-
laire mitral peu remanié (cordage > à 10 mm).
La pathologie valvulaire

• Groupe 2 : valve mitrale antérieure souple et non calcifiée avec un appareil sous-valvu-
laire mitral très remanié (cordage < à 10 mm).
• Groupe 3 : calcification mitrale quelle que soit son extension (objectivée par radios-
copie) et quelle que soit l’importance de l’appareil sous-valvulaire.

Etape 5 : recherche d’une contre-indication à la CMP

• Une valve mitrale avec une surface > à 1,5 cm2.
• Thrombus de l’oreillette gauche : en cas de thrombus non massif chez un patient non ou
mal anticoagulé, un traitement anticoagulant d’épreuve pourra être tenté pendant deux
mois avec la vérification de sa disparition par ETO au terme de cette période avant d’auto-
riser la CMP.
• Fuite mitrale non négligeable.
• Calcification mitrale sévère ou en position bicommissurale.
• Absence de fusion commissurale.
• Valvulopathie aortique sévère concomitante ou fuite tricuspide sévère avec sténose
tricuspidienne.
• Coronaropathie concomitante nécessitant une chirurgie de pontage coronaire.

Indications de la commissurotomie mitrale

La CMP a pris largement le pas sur la commissurotomie mitrale chirurgicale à cœur fermé et
ses résultats sont comparables à la commissurotomie mitrale chirurgicale à cœur ouvert pour
les formes anatomiques favorables. La forme anatomique idéale pour une CMP est le RM pur
ou quasi pur, à valves souples et appareil sous-valvulaire peu remanié. Les résultats sont moins
bons, mais restent satisfaisants, dans les formes avec valves fibreuses et appareil sous-valvu-
laire remanié. Dans les formes très remaniées avec valves très calcifiées, la CMP ne trouve sa
place qu’en cas de risque chirurgical de remplacement valvulaire élevé et sous réserve que les
deux commissures ne soient pas très blindées rendant irréalisable la commissurotomie.

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 Rétrécissement mitral

La commissurotomie à cœur ouvert, sous le contrôle de la vue, garde ses indications :

• Dans les mauvaises formes anatomiques avec un important remaniement de l’appareil
sous-valvulaire. En effet, la commissurotomie à cœur ouvert a l’avantage de fendre les
cordages fusionnés.
• En cas d’association au RM, d’une fuite mitrale significative, orientant vers un traitement
conservateur commissurotomie-plastie.
• En cas d’un RM associé à une valvulopathie aortique sévère devant bénéficier d’un
remplacement valvulaire aortique ou associé à une coronaropathie devant bénéficier d’un
pontage ou associé à une insuffisance tricuspide volumineuse qui est un marqueur d’un
mauvais résultat à long terme et doit être corrigée en même temps que la valve mitrale.
• Enfin, en cas d’une thrombose de l’OG ne disparaissant pas sous anticoagulants (une
thrombectomie auriculaire gauche est associée au geste chirurgical).

Indications pour une commissurotomie mitrale (CMP) en cas de RM avec une surface
< 1,5 cm2 ( ESC 2007)
Patient symptomatique avec des critères anatomiques et cliniques favorables IB
pour une CPM

La pathologie valvulaire
Patient symptomatique avec risque chirurgical élevé ou contre-indication IC
pour la chirurgie
Comme traitement de première intention chez des patients symptomatiques ayant IIaC
une anatomie défavorable mais par ailleurs des caractéristiques cliniques favorables
Patient asymptomatique avec un risque thromboembolique élevé ou un risque élevé de
décompensation hémodynamique mais ayant des caractéristiques cliniques et anatomiques
favorables :
1. Un antécédent embolique IIaC
2. Un contraste spontané dense récent ou FA paroxystique IIaC
3. PAP systolique > 50 mmHg au repos IIaC
4. Avant une chirurgie non cardiaque à haut risque IIaC
5. En cas de désir de grossesse IIaC

Anticoagulation en cas de valvulopathie mitrale

• Rétrécissement mitral serré en rythme sinusal : il existe une indication pour un traitement
AVK (INR cible entre 2 et 3) en présence d’un accident thromboembolique ou une OG >
à 50 mm (ESC, 2007, classe IIa) ou OG > à 55 mm (AHA, 2008, classe IIb). Les prochaines
recommandations adopteront probablement un volume indexé de l’OG > à 60ml/m2 à la
suite de travaux qui ont montré que ce seuil est mieux corrélé aux marqueurs de risque
embolique que le diamètre TM. Quoi qu’il en soit cela repose sur des niveaux de preuves
faibles et de nombreux experts hésitent à indiquer un traitement AVK sur la seule taille de
l’OG.
• Valvulopathie mitrale rhumatismale en AC/FA compliquée ou non d’un accident embo-
lique (embolie survenant en absence d’un traitement anticoagulant) : AVK avec un INR
cible entre 2 et 3 (c’était 2,5-3,5 antérieurement mais sans réelle justification). Surtout il
faut discuter une CMP si le RM est serré et l’anatomie est compatible.

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 Rétrécissement mitral

• Valvulopathie mitrale rhumatismale en AC/FA compliquée d’un accident embolique

malgré un traitement AVK bien conduit : nous ne disposons pas de recommandations
précises. Pour certains experts il faut augmenter l’INR cible (entre 3 et 4). Pour d’autres, il
faut associer les AVK avec un INR cible entre 2 et 3 à l’aspirine (75-100 mg) ou au clopido-
grel si contre-indication à l’aspirine. Surtout il faut discuter une CMP si le RM est serré et
l’anatomie est compatible, et la chirurgie en cas d’un thrombus documenté.

Algorythme décisionnel
La pathologie valvulaire

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 Anatomie mitrale et analyse segmentaire des IM
Anatomie de la valve mitrale

La valve mitrale est composée de deux feuillets de surface iden-

tique. Le feuillet antérieur est plus large que long et n’occupe
que le tiers de la circonférence de l’anneau. Le feuillet posté-
rieur plus étroit mais nettement plus long occupe les deux
tiers de la circonférence de l’anneau. L’anneau est orienté
d’une façon oblique de telle sorte que la commissure antéro-
externe se trouve dans un plan plus haut que la commissure
postéro-interne. Point important : l’anneau a la forme d’une

La pathologie valvulaire
selle en double bosse et ne peut pas être représenté en
surface plane, ce qui explique les faux aspects de prolapsus
observés en coupe apicale à l’ETT.

Le feuillet mitral postérieur est divisé en trois parties P1, P2

et P3 et par analogie on subdivise aussi le feuillet mitral anté-
rieur en trois partie A1, A2 et A3. Les segments A1, P1 sont
situés du côté de la commissure externe dans le voisinage de
l’auricule gauche. Les segments A3 et P3 sont situés du coté
de la commissure interne et se trouvent dans le voisinage de
l’anneau tricuspide. Les segments P2 et A2 correspondent à la
partie médiane des valves et se trouvent en sous-aortique.

Analyse échographique de l’anatomie mitrale

L’ETT permet d’analyser l’anneau mitral, les feuillets mitraux et l’appareil sous-valvulaire.
L’anneau se dilate surtout dans sa partie postérieure et la mesure doit se faire en diastole dans
l’incidence parastérnale grand axe à l’ETT et en coupe 120° à l’ETO. On parle d’un anneau dilaté
s’il dépasse 35 mm ou si le rapport anneau sur VMA est > à 1,3 en diastole. Cette analyse
est complétée par une recherche des calcifications qui sont préférentiellement situées dans la
partie postérieure de l’anneau.

Les feuillets mitraux  : l’analyse débute par l’évaluation des épaississements des valves (une
valve est dite myxoïde si son épaisseur dépasse 5 mm en TM), puis par la recherche des calcifi-
cations au niveau des feuillets. On regarde systématiquement les commissures pour rechercher
une fusion commissurale ou des calcifications.

L’appareil sous-valvulaire  : analyse des piliers (fibreux, denses) et des cordages (élongation,
rupture).

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 Anatomie mitrale et analyse segmentaire des IM

Diagnostic échographique de l’étiologie de l’IM organique  Quatre causes sont à

l’origine des fuites mitrales : dégénérative, rhumatismale, infectieuse et ischémique.
La pathologie valvulaire

Dégénérative : prolapsus d’un ou des deux feuillets avec dilatation de l’anneau, élongation et
parfois rupture d’un ou de plusieurs cordages. Cette entité regroupe deux étiologies :
1. La dégénérescence fibro-élastique, et dans ce cas les valves sont fines.
2. Et la dystrophique (maladie de Barlow), et dans ce cas les valves sont épaissies.

Si le prolapsus touche un seul feuillet, le jet d’IM est excentré et il est orienté du côté du feuillet
sain.
Le prolapsus valvulaire mitral est la première cause de rupture de cordage, comme l’a montré
Robert Jeresaty à qui on doit un travail exhaustif sur le prolapsus valvulaire mitral publié en
1979 (Mitral Valve Prolapse).

Rupture de cordage mitral : forme fibro-élasti- Maladie de Barlow : rupture de cordage.

que.

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 Anatomie mitrale et analyse segmentaire des IM

Rhumatismale : remaniement de la valve mitrale avec une valve postérieure peu mobile et une
déformation de la valve antérieure en genou. Les cordages sont raccourcis et ils sont le siège de
fusions et de calcifications.

Remaniement rhumatismal de la valve mitrale. Maladie mitrale rhumatismale.

La pathologie valvulaire
Infectieuse : mieux analysée en ETO (2D et 3D).
• Présence de perforation souvent au niveau du feuillet antérieur et qui se manifeste à l’ETT
par un jet d’IM dont l’origine est excentrée, donnant l’impression de provenir du corps
même de la valve.
• Prolapsus souvent dans la région paracommissurale postérieure.
• Rupture de cordage.
• Végétation.
• Abcès de l’anneau mitral.

Ischémique : il s’agit le plus souvent d’une restriction de la valve dont les feuillets se trouvent
attirés par les cordages vers la pointe. La valve postérieure peut être l’objet d’une restriction
suite à la présence d’un territoire akynétique ou dyskinétique qui entraîne une traction sur

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