Question mise à jour le 15 novembre 2008

INSTITUT LA CONFÉRENCE H I P P O C R AT E
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La Collection Hippocrate
Épreuves Classantes Nationales

CARDIOLOGIE
REANIMATION - URGENCES
Péricardite aiguë
11-274

Dr Walid AMARA
Praticien Hospitalier

L’institut la Conférence Hippocrate, grâce au mécénat des Laboratoires SERVIER, contri-

bue à la formation des jeunes médecins depuis 1982. Les résultats obtenus par nos étudiants
depuis plus de 20 années (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de réussite et plus de 50%
des 100 premiers aux Épreuves Classantes Nationales) témoignent du sérieux et de la valeur de
l’enseignement dispensé par les conférenciers à Paris et en Province, dans chaque spécialité
médicale ou chirurgicale.
La collection Hippocrate, élaborée par l’équipe pédagogique de la Conférence Hippocrate,
constitue le support théorique indispensable à la réussite aux Épreuves Classantes Nationales
pour l’accès au 3ème cycle des études médicales.
L’intégralité de cette collection est maintenant disponible gracieusement sur notre site
laconferencehippocrate.com. Nous espérons que cet accès facilité répondra à l’attente des étu-
diants, mais aussi des internes et des praticiens, désireux de parfaire leur expertise médicale.
A tous, bon travail et bonne chance !
Alain COMBES, Secrétaire de rédaction de la Collection Hippocrate

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disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines prévues
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Péricardite aiguë

Objectifs :
– Diagnostiquer une péricardite aiguë.
– Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.

CAUSES

1. Péricardites idiopathiques
● Les plus fréquentes, elles restent toutefois un diagnostic d’élimination.
● Les péricardites aiguës dites « bénignes » survenant dans un contexte d’infection d’allure
virale de la sphère ORL sont responsables de la majorité de ces péricardites dites idiopa-
thiques.

2. Péricardites infectieuses

a) Bactériennes
– Pyogènes.
– Tuberculeuses.
b) Virales
– Coxsackie, virus influenza, HIV.
– Hépatites.
c) Parasitaires, mycotiques

3. Péricardites des connectivites et des vascularites

● Lupus.
● Polyarthrite rhumatoïde.
● Rhumatisme articulaire aigu.
● Wegener, péri-artérite noueuse (PAN), Churg-Strauss.
● Sclérodermie.

4. Péricardites « métaboliques »
● Myxœdème.
● Insuffisance rénale chronique terminale.
● Péricardite du patient hémodyalysé chronique.

5. Péricardites néoplasiques
● Métastatiques.
● Localisation d’un lymphome, d’une leucémie.
● Par atteinte contiguë (carcinome bronchique ou mammaire).
● Primitive (mésothéliome, sarcome).

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6. Péricardite de l’infarctus du myocarde

7. Autres causes
● Traumatiques.
● Postradiothérapie.
● Par hémopéricarde lors d’une dissection aortique.
● Immunoallergique.

DIAGNOSTIC POSITIF

A/ Circonstances de découverte

1. Douleur thoracique
● Elle est très fréquente, c’est le signe majeur ; mais elle est inconstante.
● De siège médiothoracique ou plus diffuse.
● Elle est parfois constrictive, rétrosternale, ou à type de brûlure.
● Ailleurs, gêne sourde, intercostale ou épigastrique.
● Irradiant parfois aux épaules.
● De durée variable, souvent prolongée (plusieurs heures à plusieurs jours).
● Elle peut simuler une douleur angineuse mais s’en distingue par trois caractères essentiels :
– elle augmente à l’inspiration profonde qu’elle bloque, à la toux et aux changements de position ;
– elle est calmée par la position penchée en avant ;
– elle est insensible aux dérivés nitrés et est prolongée.

2. Dyspnée
● Elle est en général modérée, soulagée par la position penchée en avant.

3. Autres signes
● La fièvre est quasi constante, contemporaine de la douleur.
● Toux, hoquet, nausées.
● Dysphonie, dysphagie en cas d’épanchement compressif.
● Découverte à l’occasion d’un examen systématique (péricardite asymptomatique) ou d’une
complication.

B/ Examen clinique

1. Cardiaque, c’est le temps essentiel

● L’auscultation recherche le frottement péricardique, signe pathognomonique, dont la recher-
che doit être soigneuse :
– c’est un bruit superficiel, de timbre râpeux, à 3 temps (présystole, systole, protodiastole),
évoquant les pas dans la neige ;
– de siège mésocardiaque, sans irradiation, localisé ;
– il persiste en apnée ;
– il est souvent mésosystolique ou mésodiastolique, réalisant parfois un bruit de va-et-vient,
respectant les bruits du cœur ;
– mais surtout, c’est un bruit variable (dans son siège, dans son intensité, selon la position du
malade), fugace dans le temps ;
– enfin, il est inconstant, son absence n’éliminant pas le diagnostic ;
– il traduit le plus souvent une péricardite sèche ou peu exsudative.
● D’autres signes sont parfois retrouvés :
– assourdissement des bruits du cœur en cas d’épanchement abondant ;
– diminution du choc de pointe.

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2. Reste de l’examen
● Recherche un épanchement pleural associé.
● Apprécie le retentissement de la péricardite :
– prise du pouls (tachycardie), de la PA et recherche d’un pouls paradoxal ;
– recherche d’une cyanose, de signes d’IVD traduisant une compression des cavités cardiaques.

C/ Examen radiologique
(cf. figure n°1).
● Il confirme le diagnostic lorsqu’il montre, en cas de péricardite abondante :
– une silhouette cardiaque globalement augmentée de volume, triangulaire, symétrique par rapport
au bord gauche du sternum, élargie transversalement, avec comblement des espaces clairs
rétrosternal et rétrocardiaque sur les profils ;
– une rectitude du bord gauche dans les formes modérées ;
– surtout un cœur immobile ou peu mobile en scopie ;
– contrastant avec un pédicule vasculaire mince et bien battant.
● La mobilisation du patient doit être prudente en cas d’épanchement volumineux.
● La radiographie est le plus souvent normale en cas d’épanchement peu abondant (cas le plus
fréquent).
● Elle précise l’état pleuro-pulmonaire et médiastinal, ce qui peut orienter vers une étiologie.

D/ Électrocardiogramme
(cf. figure n° 2).

● Il doit être répété et comparatif.

1. L’évolution classique en quatre stades est très évocatrice

● Stade I : lésion sous-épicardique : sus-décalage de ST à concavité supérieure, précoce, fugace,
n’englobant pas l’onde T, positive.
● Stade II : retour de ST à la ligne isoélectrique avec ondes T aplaties.
● Stade III : négativation de l’onde T, qui peut persister plusieurs semaines.
● Stade IV : normalisation de l’électrocardiogramme, qui peut être tardive.
● Fait essentiel, ces images sont diffuses dans toutes les dérivations sans onde Q de nécrose, ni image
en miroir.

2. Autres signes
● QRS bas volté (en cas d’épanchement abondant).
● Sous-décalage du segment PQ sauf en aVR : de grande valeur diagnostique, mais inconstant.
● Extrasystoles et fibrillation auriculaire sont fréquentes.
● Aspect d’alternance électrique dans les épanchements abondants (variations de la direction de
l’axe électrique du cœur).

E/ Échocardiographie, un examen capital

(cf. figure n° 3 en fin de question)

● Elle confirme le diagnostic en montrant un espace clair :

– décollement systolo-diastolique postérieur entre l’épicarde immobile et le péricarde viscéral
hyperkinétique (bien vu en mode TM) ;
– association d’une espace clair antérieur en cas d’épanchement plus abondant.
● Elle évalue l’abondance de l’épanchement (évaluation semi-quantitative).
● Elle recherche un retentissement de l’épanchement (écrasement des cavités droites, modification
des flux Doppler).
● Elle recherche une pathologie associée.
● Elle suit l’évolution de l’épanchement.

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DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

A/ Il est essentiel d’éliminer un infarctus myocardique ou un angor

instable que la douleur péricardique peut simuler (anticoagulants contre-
indiqués dans la péricardite)
● En faveur de l’infarctus :
– fièvre et frottement (s’il existe) sont retardés par rapport à la douleur ;
– aspect ECG : onde Q, images en miroir ; troubles de repolarisation systématisés à un
territoire ;
– enzymes cardiaques élevées.
– écho-cardiogramme en urgence en cas de doute.

B/ Embolie pulmonaire
● Elle doit être éliminée, car elle nécessite un traitement anticoagulant urgent (QS).

C/ Ailleurs, on élimine
● Une dissection aortique : aortographie, scanner en urgence, ETO.
● Un pneumothorax, une pleurésie.
● Une urgence chirurgicale abdominale (QS).

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
● Il conditionne évolution et pronostic, mais une étiologie n’est mise en évidence que dans
20 % des cas.

A/ Péricardite aiguë bénigne

● C’est l’étiologie la plus fréquente, elle se voit plus souvent chez l’homme que chez la femme.

1. Sur le plan clinique, tableau caractéristique

● Chez un sujet jeune, après une infection rhinopharyngée ou un état grippal, dans un contexte
épidémique.
● Début brutal, douleur intense, syndrome fébrile (habituellement < 39°).
● Frottement quasi constant.
● Minime épanchement pleural associé fréquent.

2. À l’ECG : l’évolution est typique

3. À la radio thoracique : cœur le plus souvent normal, rarement pneumopathie

interstitielle, épanchement pleural parfois associé.

4. L’échographie
● Très souvent normale (épanchement peu abondant).
● Recherche d’éventuels signes de gravité (rares).

5. Biologie
● Le bilan doit rester simple, en cas de tableau typique.
● Syndrome inflammatoire biologique, enzymes cardiaques normales. Dans le cas d’une
péricardite aiguë certaine, l’élévation des enzymes cardiaques évoque une myopéricardite.
● Une sérologie HIV est proposée au patient (répétée au quatrième mois en cas de suspicion de
primo-infection).

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6. Évolution
● Guérison le plus souvent en moins de six semaines.
● Les rechutes peuvent survenir, ne devant conduire qu’exceptionnellement à la corticothérapie.
● Tamponnade rare.
● Constriction exceptionnelle.

7. Diagnostic étiologique
Lorsque l'on évoque le diagnostic de péricardite aiguë bénigne, on ne réalise pas
habituellement d'examens à visée étiologique.
● Péricardite aiguë virale :
– étiologie rarement prouvée, affirmée par l’élévation franche des taux des anticorps à deux
prélèvements pratiqués à quinze jours d’intervalle (réaction sérologique) ;
– il s’agit, le plus souvent, de virus Coxsackie, de la grippe, de la mononucléose infectieuse,
d’adénovirus ;
– également, virus APC, échovirus de l’hépatite, HIV ;
– ailleurs, infection à Chlamydia, ou rickettsiose.
● Péricardite allergique secondaire à la prise de certains traitements (pénicilline, hydralazine,
sérothérapies).
● Péricardites secondaires à un foyer infectieux ORL, ou dentaire, de mécanisme
immunologique.
● Péricardites aiguës idiopathiques :
– dont le bilan étiologique reste négatif ;
– L’important est alors de ne pas méconnaître une étiologie tuberculeuse (valeur de la
surveillance, de la biopsie péricardique au moindre doute).
N.B. : En cas de péricardite aiguë bénigne d’allure virale, aucun bilan étiologique n’est
nécessaire.

B/ Péricardite tuberculeuse
● Sa fréquence diminue actuellement, elle est observée à tout âge.
● Étiologie souvent difficile à prouver ; elle doit être évoquée devant toute péricardite aiguë,
notamment chez le sujet jeune, transplanté ou le sujet âgé ; elle survient surtout lors de
réinfections par voie hématogène, ou au contact d’adénopathies médiastinales lors de la
primo-infection.

1. Les caractères propres de la péricardite tuberculeuse

● Rarement aiguë.
● Elle est souvent insidieuse, découverte au stade d’épanchement abondant devant une
cardiomégalie radiologique.

2. L’étiologie tuberculeuse
● Elle est parfois évidente : contexte de polysérite, virage de réaction tuberculinique, notion
d’autres foyers tuberculeux ; la péricardite est alors découverte lors du bilan systématique
d’extension.
● Elle est le plus souvent difficile à établir quand elle est isolée.
● En sa faveur :
– notion de contage, transplantation récente, absence de vaccination par le BCG ;
– notion d’une phase prodromique : altération de l’état général, sueurs nocturnes, fièvre ;
– virage récent des réactions tuberculiniques ou intradermo-réaction à 5 unités
phlycténulaire ;
– découverte d’une autre atteinte tuberculeuse (radiographie pulmonaire) ;
– surtout la recherche répétée du BK a une valeur essentielle (examen direct, Löwenstein) :
* dans les tubages gastriques répétés à jeun, les crachats,
* dans le liquide pleural et la biopsie pleurale en cas de pleurésie,

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* dans les urines,

* dans le liquide céphalo-rachidien en cas de suspicion d’atteinte méningée, après fond d’œil,
– si le doute diagnostique persiste, c’est l’indication d’une ponction péricardique ou d’un drainage
biopsique chirurgical à la recherche d’un exsudat lymphocytaire, Rivalta positif, et avec présence
de follicules à l’histologie. La recherche du BK est souvent négative à l’examen direct. Valeur
des cultures sur le milieu de Löwenstein, et antibiogramme du germe.
– Un bilan de la dissémination de la maladie tuberculeuse est indispensable.

3. Évolution
● Sous-traitement antituberculeux : en règle, favorable. Les corticoïdes sont indiqués à la
phase aiguë dans les formes graves.
● Tamponnade possible.
● Risque majeur : constriction précoce, subaiguë, ou tardive :
– dépistée par la surveillance prolongée échographique de toute péricardite tuberculeuse ;
– est affirmée car le cathétérisme droit : élévation de la pression veineuse, aspect de dip-
plateau-diastolique, tendance à l’égalisation des pressions diastoliques du capillaire
pulmonaire, des cavités droites et de la veine cave ;
– inconstamment prévenue par la prescription de corticoïdes.

C/ Péricardite rhumatismale
● Actuellement très rare, dans les pays occidentaux, touchant l’adulte jeune.

1. En faveur du rhumatisme articulaire aigu (RAA)

● Sujet jeune : antécédents de crises rhumatismales antérieures, de chorée, de scarlatine.
● Précession par une angine deux semaines plus tôt ou par une autre affection streptococcique.
● Notions d’arthralgies fugaces, mobiles, fébriles.
● Existence de nodules de Meynet, d’un érythème marginé inconstant.
● Association possible à un souffle valvulaire témoignant d’une atteinte endocardique associée.
● Espace PR allongé à l’ECG (atteinte myocardique).
● Syndrome inflammatoire : vitesse de sédimentation augmentée, anémie, polynucléose
neutrophile, hyperalpha-2-globulinémie, hyperfibrinémie.
● La découverte d’un streptocoque bêta-hémolytique du groupe A aux prélèvements de gorge
est rare ; en revanche, l’élévation significative des ASLO à deux examens pratiqués à quinze
jours d’intervalle a de la valeur.

2. Évolution
● Guérison de l’atteinte péricardique (absence de tamponnade et de constriction).
● Récidive possible.
● Le pronostic est, en fait, lié à l’atteinte :
– myocardique dans l’immédiat ;
– valvulaire plus tardivement (retentissement hémodynamique et risque de greffe
bactérienne).

3. C’est dire l’intérêt

● Du diagnostic précoce.
● Du traitement par corticoïdes et antibiotique dans l’immédiat.
● De la prophylaxie anti-infectieuse et de la surveillance prolongée à plus long terme.

D/ Péricardites purulentes
● Elles sont souvent latentes, dominées par un tableau de suppuration locale ou locorégionale
(abcès du poumon, médiastinite), une septicémie (hémocultures), un foyer infectieux de
voisinage : la ponction péricardique permet d’identifier le germe (avec antibiogramme) et
conduit au drainage chirurgical.

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● Évolution :
– risque de tamponnade ;
– pronostic grave, malgré l’antibiothérapie et le drainage chirurgical ;
– à plus long terme, risque de constriction.

E/ Péricardites néoplasiques ou au cours du sida

● Tumeur maligne du péricarde (mésothéliome, métastases péricardiques).
● Hémopathie : maladie de Hodgkin, leucoses, lymphomes.
● Cancer bronchique ou tumeur médiastinale métastasée.
● Cancer du sein.
● Au cours du sida, l’atteinte peut être infectieuse (tuberculeuse), néoplasique (Kaposi) ou due
au virus lui-même (myopéricardite).
● La ponction-biopsie péricardique oriente le diagnostic.

F/ Péricardites postradiothérapiques
● Elles doivent faire discuter une récidive du processus néoplasique.
● Elles surviennent douze à dix-huit mois après la radiothérapie.
● Elles peuvent se compliquer de tamponnade.

G/ Péricardites des collagénoses

● Lupus érythémateux aigu disséminé chez la jeune femme.
● Sclérodermie généralisée.
● PAN, dermatomyosite, polyarthrite rhumatoïde.

H/ Péricardites de l’infarctus du myocarde

● À la phase précoce, problème thérapeutique : anticoagulation prudente ; régression habi-
tuelle sous anti-inflammatoires.
● À distance, syndrome de Dressler (deuxième ou troisième semaine) : il associe des douleurs
articulaires, une pneumopathie, un épanchement pleural et un syndrome inflammatoire ; les
rechutes sont fréquentes.

COMPLICATIONS

A/ Tamponnade
● Véritable urgence diagnostique et thérapeutique.
● C’est une complication redoutable, mettant en jeu le pronostic vital, à dépister lors de la sur-
veillance de toute péricardite aiguë.
● Elle est parfois révélatrice, et s’explique en général par la constitution rapide d’un épanche-
ment d’importance moyenne. Elle entraîne une gêne brutale au remplissage ventriculaire par
augmentation de la pression intrapéricardique : adiastolie aiguë.
● Les causes les plus fréquentes sont les tamponnades par hémopéricarde, les tamponnades
secondaires à une péricardite aiguë bactérienne ou néoplasique, tuberculeuse et les tampon-
nades iatrogéniques (sur cathétérisme), mais exceptionnellement les suites de péricardite
virale.

1. Clinique

a) Signes fonctionnels
– Orthopnée, douleurs thoraciques.

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b) Signes physiques
– Signes droits :
* reflux hépato-jugulaire ;
* turgescence jugulaire ;
* parfois ascite et œdème des membres inférieurs.
– Auscultation :
* tachycardie, bruit de galop ;
* bruits du cœur assourdis ;
* frottement parfois présent malgré l’abondance de l’épanchement.
– Signes de choc : tachycardie, baisse de la pression artérielle systolique (< 90 mmHg) et dif-
férentielle pincée.
– Le signe principal est l’apparition d’un pouls paradoxal (de Küssmaul) :
* il est défini comme une réduction inspiratoire de la pression artérielle systolique d’au
moins 10 mmHg par rapport à l’expiration ;
* ce « pouls paradoxal » s’explique par l’augmentation importante du retour veineux inspi-
ration (où les pressions intrathoraciques sont négatives) entraînant une dilation du VD.
Comme l’épanchement péricardique est important et compressif, il empêche toute dis-
tension de la paroi libre du VD. La dilatation VD s’exerce donc aux dépens du VG dont
les dimensions sont réduites par le bombement du septum interventriculaire ;
* Il y a diminution inspiratoire du volume sanguin éjecté dans l’aorte et diminution inspi-
ratoire de la PA. En expiration, le retour veineux cave est diminué : le VG reçoit alors le
retour veineux pulmonaire augmenté de l’inspiration précédente et donc accroît le volu-
me d’éjection systolique, la PA systolique augmente.

2. Examens complémentaires

a) Radiographie de thorax
– Image classique de « cardiomégalie en carafe ».
– Mais parfois le cœur est de volume normal.
b) ECG
– Le seul signe de valeur est l’alternance électrique (variation de l’amplitude et de la morphologie
des QRS, avec variation de l’axe électrique du cœur) due aux mouvements pendulaires du cœur
dans le sac péricardique rempli de liquide.
– On observe habituellement un microvoltage.
– Les autres signes ECG de péricardite sont habituellement présents.
c) Échocardiogramme
– Apprécie l’abondance de l’épanchement.
– Montre un cœur mobile « swinging heart ».
– Le signe le plus évocateur est la variation des dimensions VD et VG en sens opposés au
cours de la respiration responsable du pouls paradoxal.
– Collapsus des cavités cardiaques droites en expiration.
– Écrasement du VG par le VD en inspiration profonde (qui augmente le retour veineux).
– Diminution importante de l’amplitude du flux mitral, Doppler en inspiration.
– Il guide la ponction évacuatrice.
d) Le cathétérisme droit (rarement réalisé dans ce contexte d’urgence)
– Quand il est effectué, il montre une élévation de la pression auriculaire droite et des pres-
sions diastoliques du ventricule droit et de l’AP qui tendent à s’égaliser ; il ne doit pas retar-
der le traitement.

3. L’évacuation péricardique
– Elle est réalisée en urgence, par ponction sous échographie ou drainage chirurgical.

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B/ Péricardite chronique constrictive

1. En rapport avec l’épaississement fibreux, calcifié, du sac péricardique qui entraîne,

par la gêne au remplissage ventriculaire, un tableau d’adiastolie chronique.

2. Elle complique les péricardites aiguës

● Tuberculeuses au premier plan (cause la plus fréquente).
● Purulentes.
● Postradiothérapiques.
● Traumatiques.
● De l’insuffisance rénale chronique.
● Souvent l’étiologie n’est pas retrouvée, et on considère qu’il s’agit d’une péricardite d’origine
tuberculeuse.
● La constriction est exceptionnelle en cas d’étiologie virale.

3. Sur le plan clinique

● Parfois découverte de façon systématique (surveillance d’une péricardite tuberculeuse).
● Dyspnée d’effort fréquente, modérée.
● Altération de l’état général.
● Signes d’hypertension veineuse :
– turgescence jugulaire, constante, majorée à l’inspiration ;
– reflux hépato-jugulaire, cyanose ;
– hépatomégalie ferme ou dure, vasculaire, souvent douloureuse, splénomégalie inconstante ;
– œdèmes des membres inférieurs plus rares, ascite.

4. Examens complémentaires

a) ECG
– Onde P élargie et bifide si le rythme est sinusal.
– Fibrillation auriculaire assez fréquente.
– Microvoltage de QRS.
– Anomalies de la repolarisation fixes dans le temps et diffuses (ondes T plates ou négatives).

b) Radiographie thoracique, examen fondamental montrant

– Des calcifications péricardiques, anomalie essentielle mais inconstante ; elles cernent le
contour cardiaque ou sont plus localisées au niveau du bord inférieur, du bord antérieur ou
du sillon auriculo-ventriculaire ; on les recherche par des incidences multiples (transverse
oblique) des tomographies, et à l’amplificateur de brillance.
– Un cœur de taille souvent normale, peu mobile en scopie, dont le bord gauche est rectiligne.
– Un épanchement pleural, transudatif à la ponction.

c) Le TDM ou l’IRM permettent, en cas de doute, d’obtenir des preuves radiologiques (calci-
fications, épaississement péricardique).

d) Échocardiogramme
– Péricarde très épaissi, voire calcifié.
– Dilatation des veines cave et sus-hépatiques.

e) Le cathétérisme droit
– Il apporte des renseignements très importants en visualisant :
* la tendance à l’égalisation des pressions diastoliques depuis la veine cave supérieure jus-
qu’au capillaire pulmonaire, signant l’état d’adiastolie ;
* On observe un aspect de « dip-plateau » non visible en cas de tamponacle.

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TRAITEMENT
A/ Dans la péricardite aiguë d’allure bénigne
● Repos au lit (une courte hospitalisation peut se discuter).
● Anti-inflammatoires : acide acétylsalicylique (3 g/24 h), ou ibuproène (300 à 800 mg toutes
les 6 à 8 heures), pendant quelques semaines (association systématique à 1 protecteur gas-
trique).
● La colchicine (0,5 mg x 2/jour) est utile en monothérapie ou association à 1 AINS en cas de
récidive.
● Suppression d’une infection locale, notamment ORL ou dentaire.
● Les corticoïdes ne sont utilisés qu’en cas de connectivite, de maladie auto-immune ou de
péricardite urémique.
● Une évolution atypique, traînante au-delà de la sixième semaine de traitement bien conduit,
doit faire remettre en doute le diagnostic de péricardite bénigne et évoquer une origine
tuberculeuse ou maligne : un bilan invasif (en particulier ponction-biopsie péricardique)
s’impose alors.

B/ Tamponnade
● Grande urgence thérapeutique.
● Drainage péricardique par péricardocentèse sous échographie.
● Ou bien drainage chirurgical, avec biopsie péricardique (selon les habitudes, le degré d’ur-
gence).
● Un remplissage vasculaire et l’injection de drogues inotropes positives peuvent permettre
d’attendre la péricardocentèse.
● Le drainage péricardique est contre-indiqué en cas de tamponade secondaire à une dissection
aortique.

C/ Péricardite constrictive chronique

● Péricardectomie complète chirurgicale avec traitement antituberculeux. ■

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Fig. 1. Péricardite aiguë

Aspect de cœur en théière.

Fig. 2. Péricardite aiguë.

Aspect ECG.
Sus-décalage diffus,
non systématisé du segment ST.
Sous-décalage du segment PQ
bien visible en D2.

Fig. 3. Épanchement
péricardique de moyenne
abondance, circonférentiel.
Vue parasternale grand axe.
Ep = épanchement péricardique.

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