EQ - Eritrocitos - Leucemias M2yM3

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FACULTAD DE QUÍMICA

Leucemias mieloides agudas

M2 (Leucemia mieloblástica aguda con


maduración) y M3 (Leucemia
promielocítica aguda)

Laboratorio de hematología

presenta EQUIPO:
• Angulo CRUZ JOHANA
• Can may Karen Beatriz
• Díaz Calderón Julián Humberto
• Villamor Camelo KEvin Eduardo
• Yam Sosa Emilio Felipe
LEUCEMIA
MIELOBLÁSTICA
AGUDA CON
MADURACIÓN ,
M2

Fig. 1 Médula ósea con M2 (x1000)


Características
Asociada con la presencia de mieloblastos grandes en médula ósea, con signos de
1
maduración y con bastones de Auer en el citoplasma.
Representa el 30% de todos los casos de LAM. Más del 50% de las células en la M.O son
mieloblastos y promielocitos.
Se caracteriza por una buena respuesta a la terapia. 85% consiguen remisiones y una
media de supervivencia superior1a 20 meses.

Fig. 3. Médula
ósea LMA M2

1 1

Fig. 2. Médula ósea


LMA M2
Fisiopatología
La translocación más común
es la (8;21 )(q22;q22) y
caracteriza al 30-40% de 2

LMA subtipo M2.


2
Genes :
2
ETO en cromosoma 8 Fig. 4. Traslocación cromosómica en
AMIL en cromosoma 21 un paciente con leucemia mieloide
aguda.
Las variantes hacen difícil
2
identificar o precisar la 1
ubicación del gen.
Manifestaciones
3
• Varios grados de anemia
3
• Trombocitopenia o pancitopenia
3
• Fatiga

• Fiebre3
3
• Hepatoesplenomegalia
3
• Dolor de
huesos 3
• Piel pálida

• Sangrado inusua, como nasales y de


3
encías frecuente
Diagnóstico Fig5. Mieloblastos tipo
4
• Blastos (20-89%) pequeños o medianos.
# 1
• Elevada relación N/C4
• Cromatina laxa e inmadura con uno o varos
4
nulcleolos visibles
• Citoplasma basófilo, esbozo de granulación
4
primaria y ocasionalmente algún bastón de
auer
4
Mieloperoxidasa +

4
Negro sudán B +

CD13 +, CD33 +, CD15 + y


también CD117, CD34 y HLA-
Inmunofenotipo4
DR14'15.

Fig. 6. Mieloblastos tipo 2 Fig7. Médula ósea


LEUCEMIA
PROMIELOCITIC
A AGUDA , M3

Fig. 8 . Médula ósea con M3 (x1000)


Caracteristicas

La leucemia promielocítica aguda (APL) M3


es un subtipo de leucemia mieloide aguda
caracterizada por la proliferación de
5
promielocitos malignos y la translocación
t(15;17)(q22;q11)

Frecuentemente asociada con coagulación intravascular diseminada (CID).

Por lo general se Representa 10-


presenta en adultos
15% de todos los
de mediana edad, y 6
casos de LMA.
excepcionalmente
6
en pacientes
pediátricos.
Fisiopatolog
ía
Gen receptor de ácido retinoico alfa (RARa) se
cree que es importante en la proliferación y
diferenciación de promielocitos. 6
t
(15;1
La gran mayoría
7) (93-95%) de los
casos de M3 están causados por
una translocación t(15; 17) (q22;
q21) de novo, que resulta en la
fusión del gen RARA con el gen
PML, dando como resultado la
6
formación del tránscrito PML-
RARa.
Fig. 9. Translocación 15;17 .
Gen leucemia promielocítica (PML)
posee actividad supresora del
crecimiento y 6proapoptótica.
Manifestaciones clinicas

PALIDEZ
Los signos y síntomas se
SIGNOS DE SANGRADO, CID
generan por la MARCO
producción excesiva de TEÓRICO
ENCÍAS INFLAMADAS
promielocitos y la
7
producción insuficiente FATIGA
de células sanguíneas
PERDIDA DE PESO Y APETITO
sanas.
MOLESTIAS EN LOS HUESOS Y
ARTICULACIONES
AGRANDAMIENTO DE BAZO E HIGADO

SÍNTOMAS NEUROLOGICOS
Diagnóstico Caso clínico
9

• En la biometría hemática se
observa pancitopenia ( puede haber
hiperleucocitosis en un 20% de los
casos).
• Análisis morfológico en frotis de SP
Y MO con presencia de promielocitos
atipicos.
• Inmunofenotipo.
• El diagnóstico se confirma mediante
cribado molecular (RT-PCR),
anticuerpo anti-PML y análisis
citogenetico o FISH (Hibridación
fluorescente in situ) de la fusión de 7-8
*Paciente femenino de 27 años de edad con
genes PML/RARa. fiebre, anorexia, pérdida de peso, sangrado
transvaginal importante, palidez de
• Perfiles de tiempos de coagulación. tegumentos y petequias diseminada
Diagnóstico Fig. 10. Promielocitos atipicos
en LM3: tamaño mediano-
grande , núcleo de perfil
Las células que proliferan irregular con una incisura
muestran una morfología amplia (signo del hachazo)
muy característica y se de cromatina laxa e
7-8,10-11
denominan promielocitos inclusiones citoplasáaticas
atípicos (hipergranulares). alargadas o astillas.

Fig. 11. Promielocitos atípicos


Monocitoide (reniforme)
y con un perfil en LM3: citoplasma de gris a
Núcleo bilóbulado (en hachazo)
azul, bastones de Auer
con la presencia de una
hendidura amplia presentes.

Poco basófilo debido al


Citoplasma elevado contenido de
granulación azurófila

2,4
Inclusiones Bastones de Auer
Diagnóstico Fig. 12. Promielocitos atipicos
en LM3, con abundantes
7-

Las promielocitos atípicos 8,11 astillas, tinción de May-


presentan: Grünwald-Giemsa x1000.

Mieloperoxidasa ++

Negro sudán B +

Fosfatasas
++
acidas

CD13 +, CD33 +,
Inmunofenotipo CD15 +, CD34 -,
HLA-DR -
Fig. 13. Médula ósea Fig. 14. Tinción de
con LM3 x1000. MPO +.
Diagnóstico Fig. 15. Blastos
mayoritariamente de tamaño
8,1

Variante microgranular de la 1 grande y núcleo de perfil


LAM3 bilobulado en una LAM3
• Tiene un peor pronóstico que la variante.
LAM3 clásica y suele cursar con
leucocitosis.
• Se caracteriza por la escasez de
granulación en las células
leucémicas.
• Constituye el 15–20% de la
totalidad de las LAM3.
• El citoplasma es más basófilo
que en la LAM3 clásica, debido a
su menor contenido en
granulación azurófila.

Fig. 17. Tinción de médula


Fig. 16. Sangre periférica
ósea LM3 variante.
de LM3 variante.
Cuadro comparativo
Referencias:
1. Llimpe, Y; Monteza, R; Ticlahuanca, J. LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA SUBTIPO M2 CON VARIANTE DE LA TRANSLOCACIÓN t(8;21) Y EXPRESIÓN
AML1/ETO. (2013). Rev Peru Med Exp Salud Publica. http://www.scielo.org.pe/pdf/rins/v30n1/a29v30n1.pdf
2.Lagunas F. Leucemia mieloide aguda. Una perspectiva de los mecanismos moleculares del cáncer. ScienceDirect. (2016).
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S166592011630030X
3.Orphanet. Leucemia mieloblástica aguda con maduración. (2024). https://www.orpha.net/es/disease/detail/98834#:~:text=Es%20una
%20leucemia%20mieloide%20aguda,coagulaci%C3%B3n%20y%20organomegalia%2C%20principalmente
%20hepatoesplenomegalia.&text=Sin%C3%B3nimos:,Leucemia%20mielob%C3%A1stica%20aguda%20M2

¡Gracias!
4.Sans, J. Hematología Clínica; ELSEVIER, 2007.
5.Sucić, M., Zadro, R., Burazer, B., Labar, B., Nemet, D., Mrsić, M., Aurer, I., Mrsić, S., Hitrec, V., Boban, D., Marković-Glamocak, M., Batinić, D.,
Uzarević, B., & Stavljenić-Rukavina, A. (2002). Acute promyelocytic leukemia M3: cytomorphologic, immunophenotypic, cytogenetic, and
molecular variants. Journal of hematotherapy & stem cell research, 11(6), 941–950. https://doi.org/10.1089/152581602321080600
6.Orphanet.Acute promyelocytic leukemia.(2019) https://www.orpha.net/en/disease/detail/520
7.Leukemia & lymphoma society. (2015) Información sobre la leucemia promielocitica
aguda.https://www.lls.org/sites/default/files/National/USA/Pdf/Publications/Spanish_APL_Fact%20Sheet__12_15.pdf
8.Mejia,N.; Guizado,V.; Montenegro, C. (2019). Leucemia promielocítica aguda M3. Reporte de un caso clínico.Revista Eugenio Espejo,13(2) 62-
70.https://doi.org/10.37135/ee.004.07.07
9.Cancino,E.; Balbuena, V.(2007).Leucemia aguda mieloide M3 (promielocítica)Rev Mex Patol Clin,55(1) 37-41
.https://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2008/pt081e.pdf
10.Merino,A.(2010).Clasificación de las leucemias agudas mieloides.Rev lab clin.3(3) 139-147.https://doi:10.1016/j.labcli.2010.05.002
11.Rodak, B.F. & Carr, J.H. (2013).Clinical hematology atlas. 4ta ed.Canada:Elsevier.

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