Cefalea y

Epilepsia
Dr. Daviel Fernández
 Bibliografía
• Cefalea Cap. 36 Pág.. 343 tomo II Reinaldo Roco
Goderich.
• Epilepsias Cap. 50 Pág. 487 tomo II Reinaldo Roco
Goderich.
 Concepto
• Toda sensación dolorosa que tiene lugar en la parte
superior de la cabeza, desde el reborde orbitario hasta la
nuca.
 Estructuras comprometidas
• 1. Piel y tejido celular subcutáneo de toda la cabeza.
• 2. Músculos del cuero cabelludo y la nuca.
• 3. Arborizaciones de las arterias y venas extracraneales, especialmente de la arteria
temporal.
• 4. Periostio extracraneal.
• 5. Arteria meníngea media en su recorrido dural.
• 6. Duramadre en: a) Porción vecina a los senos venosos longitudinal, occipital y
transverso. b) Suelo de la fosa anterior. c) Suelo de la fosa posterior.
• 7. Cara superior e inferior de la tienda del cerebelo.
• 8. Principales senos venosos: a) Seno longitudinal superior. b) Seno transverso. c)
Seno occipital. d) Prensa de Herófilo. e) Vena de Labbé.
• 9. Recubrimiento pioaracnoideo de las arterias de la base.
• 10. Polígono de Willis y grandes arterias cerebrales: a) Cerebral anterior. b)
Cerebral media. c) Cerebral posterior. d) Tronco basilar y sus ramas.
• 11. Troncos nerviosos craneales con función sensitiva.
 Patogenia
• los nociceptores periféricos se estimulan en respuesta a lesión tisular
• Se cree que el dolor en la cefalea es transmitido a través de una red de fibras
sensitivas perivasculares intracraneanas, que se originan en el ganglio del
trigémino, que corren por las capas adventicias de los vasos cerebrales y se
proyectan a través de la corteza, la duramadre y el mesencéfalo. La
estimulación directa del nervio trigémino y de los vasos cerebrales produce
dolor; los otros síntomas agregados son causados por la inflamación estéril al
liberarse neuropéptidos vasoactivos y otras sustancias como la serotonina. La
cefalea resulta cuando se activa el sistema trigémino-vascular
produciéndose una compleja cascada de procesos bioquímicos y
cambios vasculares. La complejidad de este proceso puede explicar el
porqué de la implicación de tan diversos factores en el origen y/o
exacerbación de la cefalea, y porqué tantos agentes farmacológicos y otros no
farmacológicos pueden aminorar los síntomas bajo algunas circunstancias,
 Clasificación
La cefalea puede ser clasificada como primaria o
secundaria.
•Primaria es aquella que no se encuentra asociada a alguna
causa subyacente
Y Episodicas y crónicas (frecuencia mayor de 15 días al mes, por
más de 6 meses)

•Secundaria es debida a una causa patológica.

 Clasificación
Clasificación de la Sociedad Internacional de Cefalea:
•1. Migraña
•2. Cefalea tensional
•3. Cefalea en racimo y hemicrania paroxística crónica
•4. Otras cefaleas no asociadas a lesiones estructurales
•5. Cefalea asociada a trauma cráneo-encefálico
•6. Cefalea asociada a trastornos vasculares
• 7. Cefalea asociada a procesos intracraneales no vasculares
•8. Cefalea asociada a sustancias nocivas o con su abstinencia
•9. Cefalea asociada a infecciones no encefálicas
•10. Cefalea asociada a trastornos metabólicos
• 11. Cefalea y dolor facial asociados a trastornos del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz,
senos, dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales
•12. Neuralgias craneales, dolores de troncos nerviosos y dolor por desaferentación
•13. Cefalea no clasificable
 Calcificación de las cefaleas
• Las principales cefaleas primarias son la migraña, la cefalea
tensional y la cefalea en racimo, las cuales junto con la cefalea
secundaria por abuso de medicamentos, representan los casos más
comúnmente vistos en la consulta.
• De éstas, las que presentan con mayor frecuencia un curso crónico,
son la migraña y la cefalea tensional, lo cual puede estar relacionado
a trauma físico o emocional, cambios en el estilo de vida, cirugías y
cambios hormonales en la mujer. Comúnmente estos pacientes
hacen sobreuso de medicamentos para la cefalea aguda, relajantes
musculares, sedantes, o ansiolíticos, que pueden perpetuar el
trastorno de cefalea
 Cefalea vascular o migraña
No es una entidad clínica, sino un grupo de desórdenes que tienen en común las
siguientes características:
• Predisposición constitucional. En un número elevado de pacientes con migraña se
recogen elementos que permiten detectar una historia de migraña.
• Patrón repetitivo unilateral o bilateral, con ausencia de síntomas entre los
ataques.
• El primer ataque migrañoso suele ocurrir durante la infancia o la adolescencia, y
aunque puede comenzar a cualquier edad, no es común que lo haga después de la
quinta década de la vida. Cuando esto ocurre, debe buscarse otro diagnóstico.
• Predominio de la afección en el sexo femenino, con una relación de 3:2;
posiblemente hay en esto la influencia de factores hormonales, entre los cuales la
menstruación, al parecer, desempeña un papel importante como precipitante de los
ataques.
 Cuadro clínico de las cefaleas
vasculares
• Puede ser de dos tipos con aura y sin aura

• En la siguiente lamina cuadro comparativo

 SIN AURA CON AURA
. Duran desde algunas horas hasta varios días Menos frecuente que la anterior
Mas frecuente
• Ataque unilateral. visión de luces resplandecientes o de figuras bien
• Carácter pulsátil. formadas, que comienzan en una parte del campo
• Intensidad de moderada a severa. visual y se extienden de forma lenta al resto de
• Empeoramiento con la actividad física. éste. Otras variedades de auras visuales
• Intolerancia a los ruidos y a la luz. comprenden: escotomas centelleantes, visión de
• Síntomas digestivos acompañantes: náuseas y llamaradas y, con menor frecuencia, hemianopsia.
vómitos.
los síntomas están precedidos de parestesias de la
cara, boca o labio superior, que duran de 15 a 30
min y son sustituidos por una cefalea pulsátil que
con frecuencia se acompaña de náuseas y vómitos

Algunas personas, horas o días antes del ataque,

experimentan cambios en la conducta, como
depresión, hiperactividad, júbilo o apetito
exagerado para algunos alimentos

Muchos ataques migrañosos se ven precipitados

por el stress, iluminación brillante, menstruación,
 Cefalea arracimada o agrupada
• Muestra predilección por el sexo masculino
• comienza generalmente en la tercera o cuarta década de la vida y
su nombre proviene de la tendencia que tiene a que sus ataques se
agrupen en el tiempo; así, un paciente portador de una cefalea
agrupada sufre a veces hasta 8 o más ataques de cefalea cada día
durante semanas o meses, los que entonces cesan para reaparecer
de nuevo pasados algunos meses o años.
• Cuando el cuadro cefalálgico se repite a diario y no termina el
agrupamiento, entonces se produce una cefalea arracimada
crónica
• su origen se atribuye a espasmos periódicos, edema o inflamación
de la carótida interna cerca de la base del cráneo.
 Cefalea tensional
• se aceptaba que este tipo de cefalea, la más común, era
consecuencia de una contractura mantenida y dolorosa de
los músculos del cuero cabelludo y la nuca, como
expresión somática de una tensión psíquica. Los estudios
electromiográficos han mostrado un aumento de la
actividad de estos músculos durante la cefalea por
contractura muscular, pero de igual manera, esto puede
no ocurrir.
 Cuadro clínico
• tiende a ser bilateral, no pulsátil, poco intensa y embotante
• localización puede ser frontal o nucoccipital
• en algunas ocasiones se describe como “un peso en el centro de
la cabeza”, “una banda opresiva alrededor de la cabeza”, o
como “algo que se expande en el interior de
• de manera ocasional sufre cefalea como respuesta a un estado
de stress o de fatiga reconocible y que responde con rapidez a
la supresión de éste y con la ingestión de analgésicos simples
• posiblemente algunas cefaleas relacionadas con trabajos en
locales cerrados y prolongados asociados con fatiga son
causadas, al menos en parte, por dolor muscular cervical o
espamo de los músculos del cuero cabelludo.
 Arteritis temporal
• Se caracteriza por lo siguiente:
• a) Comienza después de la quinta década de la vida.
• b) Es producida por una enfermedad evidente.
• c) Su gravedad.

• afecta las arterias del cuero cabelludo y produce cefalea, pero

además lesiona otras arterias, incluidas aquellas que irrigan los
ojos y el cerebro; es esta la explicación de por qué una parte
importante de los pacientes no tratados evolucionan hacia la
ceguera.
 Se debe pensar en este diagnóstico
ante un paciente adulto mayor
portador de
• una cefalea localizada que empeora. La sospecha se incrementa ante la
aparición de otros síntomas o signos que sugieran una enfermedad
generalizada, tales como:
• • Fiebre con sudoración.
• • Pérdida de peso.
• • Artralgias.
• • Dolor en hombros y espalda (polimialgia reumática).
• • Eritrosedimentación acelerada.
• • Anemia moderada; leucocitosis. El diagnóstico se confirma mediante una
biopsia de la arteria afectada, que muestra una arteritis de células gigantes,
caracterizada por una inflamación granulomatosa de la íntima y parte interna
de la media, con linfocitos y células epitelioides.
 Hemorragia subracnoidea
• Es un cuadro muy agudo e incapacitante, cuya cefalea
involucra toda la cabeza y el cuello, se irradia a la espalda
y se acompaña de toma más o menos intensa de la
conciencia. La cefalea permanece duran- 347 te días, para
luego disminuir progresivamente en intensidad hasta
desaparecer (ver el capítulo “Enfermedades
cerebrovasculares”).
 Meningoencefalitis
• La cefalea es un síntoma de aparición temprana en el
curso de la meningoencefalitis, y al igual que en la
hemorragia subaracnoidea, en ocasiones llega a ser muy
intensa. Se acompaña de vómitos, signos de irritación
meníngea y toma del sensorio de mayor o menor
intensidad.
 Hipertensión intracraneal
• La cefalea es constante en su localización y según el tiempo de
evolución, la masa intracraneal que crece es capaz de producir
otros síntomas y signos neurológicos (vértigos, dificultad en la
ideación, cambios en la personalidad, desviación de la comisura
labial o anormalidad en los reflejos, etc.) (ver capítulo “Tumores
intracraneales”).

• Se ve agravada por factores tales como la posición de la cabeza

hacia abajo, constipación, tos, etc., los cuales aumentan la
presión intracraneal.
 Hipertensión arterial
• Se hace menos frecuente cuando se logra disminuir las
cifras tensionales a límites lo más cercano a lo normal.
• tiene carácter generalizado o, por el contrario, está
localizada a la región frontal u occipital; su instalación
casi siempre es lenta y progresiva, aunque a veces es de
tipo paroxístico y debe hacernos valorar la posibilidad de
un AVE hemorrágico.
 Cefalea por hipotensión del líquido
cefalorraquídeo
• Se produce cuando el LCR disminuye por debajo del 10 % de su volumen total (150 ml
aproximadamente) y desaparece al normalizarse la presión de éste.
• Se presenta de forma esporádica, es de localización frontal y menos frecuente
suboccipital; su intensidad es moderada y se acompaña de sudoración, palidez,
náuseas y vómitos. Se alivia con maniobras que aumentan la presión intracraneal,
como la tos, el estornudo, la defecación, etc. Es común ver esta cefalea secundaria
a la punción lumbar, cuando no fueron tomadas las medidas profilácticas pertinentes
o cuando se administran soluciones endovenosas hipertónicas, pues el abuso de tales
preparados aumenta la presión osmótica de la sangre, cuyo exceso impide la formación
del LCR. También ocurre secundariamente a pérdidas de LCR por fracturas
craneoespinales, estados toxinfecciosos, como la fiebre tifoidea o la uremia,
estados de deshidratación, hipertensión arterial súbita, hipoglicemia, etc.
 Cefalea postraumática crónica
• tiene el antecedente obligado de un traumatismo
craneoencefálico y que aparece tras un período de tiempo
variable, que va desde 2 meses hasta 2 años. Muchas
veces se produce por tracción o tironeamiento de las
estructuras sensibles al dolor por una brida meníngea;
otras, por mecanismos semejantes a los de la cefalea
tensional o a la de origen vascular
 Cefalea epiléptica
• Predomina de manera fundamental en la infancia y adolescencia,
no muestra predilección por ningún sexo y es de aparición
irregular. Es una cefalea paroxística, que se acompaña de cambios
en el EEG de tipo epiléptico, que aumenta progresivamente de
intensidad y llega a su clímax en poco tiempo; puede durar varias
horas y terminar de forma brusca, igual que comenzó. En
ocasiones el dolor adopta la forma de hemicránea y se acompaña
de náuseas y vómitos, por lo que es necesario en estos casos
diferenciarlo de un ataque de jaqueca. Esta cefalea también se
manifiesta después de una crisis o estado de mal epiléptico.
 Otras causas de cefalea
• 1. Cefalea de causa ocular.
• 2. Relacionada con alteraciones de las estructuras nasales
o auditivas.
• 3. De causa dentaria.
• 4. Relacionada con neuralgia de pares craneales.
• 5. En el curso de una artritis temporomaxilar.
 Diagnóstico y exámenes
complementarios
• el diagnóstico de una cefalea está en los datos
obtenidos con la historia clínica. aporta elementos
tales como su curso, duración, localización, factores que la
exacerban o disminuyen, su intensidad, etc.
• El examen físico es normal en la mayoría de los casos al
comienzo del síndrome, pero suele proporcionar
información importante en los casos graves.
 Exámenes de laboratorio
• Se indicarán buscando alteraciones en los valores
hematológicos, como poliglobulia, serología positiva, urea
y creatinina elevados, eritrosedimentación acelerada,
trastornos en el LCR (presión, componentes), y todos
aquellos que se consideren necesarios según la sospecha
etiológica
 Exámenes imagenológicos
• Estudios radiológicos de cráneo en tres posiciones
(anteroposterior, lateral y Towne), así como de la columna
cervical, también en tres posiciones (anteroposterior,
lateral y oblicuas). En ambos estudios se buscarán
alteraciones en la configuración del cráneo o de la
columna, y la presencia de signos radiológicos de
hipertensión intracraneal, lesión de la silla turca o
lesiones destructivas óseas únicas o múltiples.
RX TOWNE
NOS PERMITE VER LOS
CONDILOS DE LOS
MAXILARES. RAMAS
DESCENDENTES Y
HORIZONTAL DEL MAXILAR
INFERIOR, AGUJERO
OCCIPITAL Y EL HUESO
OCCIPITAL
 Examenes imageneologicos
• La TAC contrastada es un medio muy importante para la
identificación de lesiones que causan cefalea, como
aquellas capaces de producir un conflicto de espacio
(tumores, hematomas, abscesos), hidrocefalia, edema
cerebral y algunas malformaciones vasculares
arteriovenosas o aneurismáticas.
 Tratamiento
• Dependerá de la causa subyacente dado que sus causas son multiples
• se impone tratamiento específico a una sinusitis, a un trastorno de
refracción o a un glaucoma, o cuando se resuelve un problema
auditivo. Cuando se está frente a un conflicto de espacio consecutivo
a un tumor cerebral, absceso o un hematoma subdural, el
tratamiento será quirúrgico. Si se trata de una meningoencefalitis
bacteriana, la antibioticoterapia contra el germen causal se impone,
y si en el cuadro clínico hubiera síntomas importantes dependientes
del edema cerebral, éste debe ser tratado. El uso de analgésicos y de
los AINE no está contraindicado.
 Casos específicos
• Hemorragia subaracnoidea: además del tratamiento específico de la
afección, es necesario utilizar analgésicos y sedantes en dosis generosas si el
caso lo requiere. Se utiliza el maleato de proclorperazine (Campazine), 10
mg EV lento, el cual ha demostrado gran efectividad en el alivio de la cefalea;
también se emplea con buenos resultados la clorpromazina en dosis de 12,5
mg EV lento, que se puede repetir 2 veces con intervalo de 20 min, sin
sobrepasar como dosis total 37,5 mg; no se debe olvidar que tanto la
proclorperazine como la clorpromazina son derivados de las fenotiazinas y tienen
como efectos colaterales somnolencia, distonía e hipotensión arterial. Otro
medicamento es la metoclopramida, sola o en combinación con la
dihidroergotamina, en dosis de 10 mg la primera y 1 mg la segunda, por
vía EV lenta.
• Si la cefalea fuera rebelde a los medicamentos antes
mencionados, no se dudará en emplear los narcóticos, ya sea
el tartrato de butorfenol (Stadol), 2 mg por vía IM, o la
combinación de meperidina, 50 mg, y pamoato de hidroxyzine
(Vistaril), 100 mg por vía IM. El ketoralaco de trometamina
(Toradol), AINE de uso parenteral, ha demostrado ser eficaz en
dosis de 60 mg por vía IM, igual que el antimigrañoso succinato
de sumatriptán, que con 6 mg por vía SC es capaz, en el 70 %
de los casos, de disminuir o desaparecer el dolor de cabeza.
 En la cefalea secundaria a
hipotensión del LCR
• la prevención utilizando para ello todas las medidas
indispensables, tales como el uso de trócar fino y hacer
adoptar al paciente la posición supina y sin almohadas, por lo
menos 8 h después de la punción. Si llegara a producirse la
cefalea, se mantendrá al enfermo en decúbito supino y se
indicará ASA, 0,5 g 4 veces al día. Puede utilizarse la dipirona,
o los esteroides, 15 a 20 mg por día. La reposición del LCR
perdido mediante la administración de solución salina
fisiológica intratecal, sólo se realiza en casos excepcionales.
 Arteritis tempora
• el tratamiento con corticosteroides está indicado en dosis
de 40 a 60 mg diarios, con lo cual se logrará un efecto
positivo en el curso de la enfermedad. Los AINE también
han demostrado ser eficaces para mejorar los síntomas,
aunque a diferencia de los corticoides no lo son para
reducir el riesgo potencial de la ceguera.
 En la cefalea de tipo tensional
• los dos medicamentos que mejores resultados han
mostrado son la amitriptilina y el doxepín (Sinequán),
administrados 1 vez al día, preferiblemente antes de
dormir, ya que ambos, como efectos colaterales, producen
somnolencia, además de sequedad en la boca,
constipación y aumento de peso. Las dosis oscilan entre
25 y 75 mg diarios, vía oral. Además, se utilizan
relajantes, calor local y fisioterapia encaminada a
fortalecer la musculatura cervical.
 cefalea agrupada o arracimada
• se deben tener en cuenta 3 aspectos en el tratamiento:
• a) Medidas generales.
• b) Tratamiento preventivo de la crisis.
• c) Tratamiento abortivo de la crisis.
Medidas generales Están encaminadas a instruir al paciente acerca de
su enfermedad y a conocer el horario preferente de los ataques, así
como la importancia de suprimir la ingestión de alcohol.
 cefalea agrupada o arracimada
• Tratamiento preventivo de la crisis Existen 4
medicamentos que han demostrado efectividad en la
prevención del ataque de cefalea arracimada. Ellos son:
• • Metisergida (Lysenil o Desenil) , en dosis de 4 a 12 mg/día
• • Verapamilo, 240 a 600 mg/día.
• • Carbonato de litio, 600 a 1 200 mg/día.
• • Prednisona, 15 a 60 mg/día.
 Cefalea agrupada o arracimada
• Tratamiento abortivo de la crisis
Hay 3 medicamentos que han mostrado verdadera efectividad
para hacer abortar una crisis de cefalea agrupada. Ellos son:
a)Oxigenoterapia. El oxígeno debe ser administrado al 100 % mediante una
máscara, a 8 o 10 L / min por espacio de unos 15 min, cuando se inicia el ataque.

b)Derivados del ergot. (Ergofeína: tabletas con 1 mg de ergotamina y 100

mg de cafeína, hasta 4 al día) se toman preferentemente por vía sublingual.

c)Succinato sumatriptan: sumatriptan dosis de 6 mg por vía SC, es capaz

de hacer abortar el ataque en menos de 15 min.
 cefalea migrañosa
• el tratamiento también se divide en preventivo y abortivo
del ataque.
 Tto. Preventivo
• Tratamiento preventivo del ataque migrañoso En éste se incluyen medidas
higienodietéticas encaminadas a disminuir o abolir la ingestión de alimentos
como queso, yogurt, chocolate, vino rojo, tomate, etc., los cuales son ricos en
serotonina. También se evitará la ingestión de alcohol, ya que causa
vasodilatación, y por igual causa el uso y abuso de productos alimenticios
que, como las carnes curadas (bacon, jamón), contengan nitrato de sodio para
ser preservados. Los productos con cafeína, tiramina y feniletil-amina (los dos
últimos, aditivos químicos para algunos alimentos) deben ingerirse poco, ya
que al actuar sobre las fibras simpáticas liberan adrenalina y noradrenalina,
lo que causa inicialmente vasoconstricción seguida de un estado de
vasodilatación de rebote, el cual es responsable del surgimiento de la cefalea
 tratamiento preventivo de la
migraña
• uso de medicamentos como la
• metisergida, dosis de 2 mg/día y se irá incrementando progresivamente hasta llegar a 8
a 12 mg/día.
• los betabloqueadores, propranolol es el más usado, 80 a 160 mg/día, repartidos en 3 o
4 tomas. Se emplea también en tabletas de liberación lenta, en una dosis única diaria.
timolol, 10 mg 2 veces al día, que pueden aumentarse semanalmente hasta 30 mg diarios.
• los antidepresivos La amitriptilina se comienza con 1 tableta de 25 mg antes de dormir
y se incrementa la dosificación de manera gradual hasta que aparezca sequedad de la
boca.
• y los anticálcicos. El verapamilo se utiliza comenzando con 240 mg al día que se
aumentan hasta 480 mg diarios la cinarizina, 25 mg 3 veces al día, y la flunarizina: 10 mg
diarios en una sola dosis, ambas por vía oral.
 Importante
• Los medicamentos antes mencionados se pueden combinar y es
una buena elección el propranolol con la amitriptilina. Debe
tomarse mucha precaución cuando se combinen propranolol y
metisergida, por la vasoconstricción periférica que se produce,
o propranolol con verapamilo, por la bradicardia que provocan.

• Todos los medicamentos tienes sus efectos secundarios

importantes que se deben conocer e integrarse con la
asignatura de farmacología. Siempre se deben revisar los
protocolos actuales
Tratamiento abortivo del ataque
migrañoso
• Está encaminado a yugular la vasodilatación dolorosa de los vasos
craneales.

• La asociación de acetaminofén y codeína, en dosis de 1 tableta 3 veces al

día (cada tableta contiene 325 mg de acetaminofén y 50 mg de butalmital).
Otro fármaco que ha mostrado utilidad es el Florinal, combina- 351 ción de
aspirina (325 mg), butalmital (50 mg) y cafeína (50 mg), en igual dosis que
el anterior. También se emplea ergotamina (Ergofeína), que se administra
en dosis de 1 a 2 mg al comienzo de la crisis, seguido de 2 mg al cabo de 1
h. No debe sobrepasarse de 6 mg como dosis total para un solo ataque.
 Nota
• No siempre se logran los resultados deseados con el uso de
medicamentos por vía oral, a causa de que durante un ataque de
migraña no son raras la atonía, dilatación gástrica y cierre del
esfínter pilórico, con disminución en la absorción; esto se debe
probablemente a una hiperactividad del sistema simpático
secundaria al dolor. En ese caso se contrarresta esta situación
añadiendo al tratamiento clorhidrato de metoclopramida, en dosis
de 10 mg administrados 15 min antes de los otros medicamentos.
Esta droga, además de antiemético y antinauseoso, también tiene
efectos hiperquinéticos sobre el estómago
 Que usar ?
• Si la vía oral no es factible, se usan los medicamentos en
forma de supositorios por vía rectal. El de indometacina,
además de su efecto analgésico y antinflamatorio, posee
también acción constrictora sobre las arterias intra y
extracraneales. La dosis es de 1 supositorio de 30 mg
cada 30 min, sin sobrepasar un máximo de 4. Otro que se
utiliza es el de ergotamina, que contiene 2 mg del
medicamento; debe aplicarse medio supositorio cada
media hora, sin sobrepasar de 2 como dosis total.
• La vía parenteral también se emplea en el tratamiento de la migraña y
por ella se administra la ergotamina en forma de metanosulfonato de
dihidroergotamina (ámpulas de 1 mg) para uso IM, SC o EV. Otro
medicamento útil en el tratamiento abortivo de una crisis migrañosa es
el succinato de sumatriptán, por vía oral en dosis de 100 mg, o SC, 6
mg. El fármaco puede repetirse pasada 1 h y reduce la intensidad o
hace desaparecer el ataque migrañoso en el 70 % de los pacientes; no
obstante, la duración de su acción medicamentosa es corta y en
ocasiones el dolor reaparece pasadas 8 a 12 h. En ese caso se repite la
inyección o se administra ergotamina, que como se sabe, tiene un
efecto constrictor prolongado.
• agonistas receptores 5HT 1B/1D, que tienen las mismas indicaciones y
contraindicaciones que el sumatriptán (agonista 5HT1), son: Naratriptán:
1 a 2,5 mg con líquidos por vía oral, cada 4 h, con un máximo de 5 mg en
24 h. No usarlo más de 4 veces al mes. Rizatriptán: 5 a 10 mg al inicio;
puede repetirse a las 2 h, hasta un máximo de 30 mg en 24 h. Si el
enfermo utiliza un betabloqueador, hay que reducir la dosis a la mitad.
Zolmitriptán: 1,25 a 2,5 mg, que de ser necesario se repite a las 2 h,
hasta un máximo de 10 mg en 24 h. Ninguno de estos medicamentos se
recomienda emplearlos en los niños y están contraindicados en la
cardiopatía isquémica, hipertensión arterial, arritmias y en la migraña
hemipléjica.
Gracias
…
Epilepsia y su tratamiento

Dr. Daviel fernández

• Se denomina crisis o ataque epiléptico al cuadro electroclínico
resultante de las descargas excesivas, hipersincrónicas,
súbitas y recurrentes de una población neuronal más o menos
extensa del cerebro.
• Todo cerebro humano es capaz de dar lugar a crisis
convulsivas si se le estimula adecuadamente, pero sólo debe
hablarse de ataque epiléptico cuando se demuestra la
existencia de alteraciones electroencefalográficas que
traducen la descarga hipersincrónica excesiva neuronal;
 Epidemiologia
• La epilepsia constituye la segunda causa de afectación
neurológica, superada sólo por los accidentes vasculares
encefálicos.
• Se ha calculado que el 0,5 % de la población la padece y
que el 10 % posee una disposición funcional a presentarla.
• Con frecuencia es de causa desconocida y aunque su
expresión más dramática la constituye la crisis convulsiva,
hay muchas formas clínicas sin convulsiones.
 Etiología
causa
Traumaticas Lesiones que dejen una cicatriz cerebromeningea
Perinatales Exposición a radiaciones de la embarazada, carencias vitamínicas e infecciones
virales durante la gestación (rubéola), toxemia gravídica prematuridad,
traumatismos obstétricos, hemorragia cerebromeníngea, enfermedad
hemolítica y anoxia fetal.
Infeciosa Encefalitis, meningitis, absceso cerebral y neurosífilis (muy importante en el
niño).
Vasculares Son especialmente frecuentes en el adulto: hemorragia e infarto cerebral,
arteritis de las enfermedades del colágeno y afines, y sobre todo las
malformaciones vasculares (aneurismas, fístulas arteriovenosas)
Metabolicas Hipoglicemia, hipocalcemia, déficit de piridoxina
Toxicas Alcoholismo (frecuente en el síndrome de supresión), saturnismo, intoxicación
por monóxido de carbono y uremia.
Tumorales El 10 % de los tumores cerebrales comienza con una crisis epiléptica y aquellos
que se desarrollan en la proximidad de la corteza, la producen con mayor
facilidad
Procesos abiotroficos Esclerosis tuberosa, enfermedad de Alzheimer y Pick, esclerosis múltiple
Idiopatica s la encuesta etiológica resulta negativa y los diversos exámenes de
investigación neurológica no encuentran una causa, aunque se supone cada vez
con más fuerza, que el enfermo es portador de lesiones cerebrales que se
 I Crisis parcializadas II Crisis generalizadas

a) Crisis parcial simple (sin alteración de la a) Crisis de ausencia (típica). • Alteración de la

Clasificación según sus formas
conciencia). 1. Con síntomas motores. • Focal
motora con marcha (jacksoniana). • Focal
conciencia únicamente. • Con componentes
clínicos leves. • Con componentes atónicos. •

clínicas y
motora sin marcha. • Versiva. • Postural. •
Fonatoria (vocalización o detención del
Con componentes tónicos. • Con automatismos.
• Con componentes autonómicos.
lenguaje). 2. Con síntomas sensitivos o b) Ausencia atípica. • Con cambios en el tono. •
electroencefalograficas
sensoriales. • Somatosensitiva. • Visual. •
Auditiva. • Olfatoria. • Gustativa. • Vertiginosa.
De comienzo y terminación poco bruscos.
c) Crisis mioclónica. • De sacudida única. • De
3. Con síntomas vegetativos. • Incluye sacudida múltiple.
sensación epigástrica, palidez, sudoración,
rubor, piloerección y dilatación pupilar. 4. Con d) Crisis atónica
síntomas psíquicos. • Perturbación de las e) Crisis tonicoclónica (Gran mal).
funciones cerebrales superiores. • Disfásica. • f) Crisis clónica.
Dismnésica (dejá vu). • Cognitiva (estado de g) Crisis tónica.
ensueño). • Afectiva (miedo, ira). • Ilusiones
(macropsia). • Alucinaciones (música, escenas).
b) Crisis parcial compleja. 1. De inicio parcial
simple. • Parcial simple seguida de trastornos
de conciencia. • Con automatismos. 2. Con III. Crisis epilépticas no clasificadas.
trastornos de conciencia desde el comienzo. •
Trastornos de conciencia solamente. • Con
automatismos. En 1981, la Comisión de Clasificación y
c) Crisis parcial que evoluciona hacia crisis Terminología de la Liga Internacional
Descripcion de las principales
• los principales tipos de crisis o ataques epilépticos, y
posteriormente algunas epilepsias que debe conocer el
alumno de medicina y el médico no especializado en la
materia
 Crisis generalizada
• La descarga es captada por todos los electrodos exploradores…
Crisis tónico clónica o de gran mal
No se presenta en lactantes
Previo a la crisis el px suele quejarse sensación de lasitud, a veces de
miedo, irritabilidad, molestias digestivas, etc
comienzo es súbito, brutal. El enfermo palidece, pierde el conocimiento
y cae, los globos oculares se desvían hacia arriba o hacia un lado. En
este momento puede emitir un grito agudo, a causa de la inspiración o
espiración brusca que precede a la fase tónica
la fase tónica. Ésta se caracteriza por la contracción prolongada, tónica,
de todos los grupos musculares del cuerpo, el cual adopta una postura
característica: la cabeza en extensión, los miembros superiores en flexión y
aducción, el tronco en hiperextensión. La contracción de los músculos
respiratorios provoca apnea y ésta, a su vez, cianosis. La presión arterial se
eleva y hay trastornos en el ritmo cardíaco.
Dura de 20 a 30 s, a veces menos, rara vez más; se continúa con la fase
clónica
fase clónica. se inician movimientos bruscos y rápidos generalizados, que ganan
amplitud rápidamente y luego van disminuyendo de intensidad y frecuencia hasta
terminar en 1 a 3 min. Si se observan los globos oculares, se les verá animados de un
movimiento rotatorio, con las pupilas midriáticas. Los movimientos respiratorios
reaparecen y son irregulares. Las contracciones agitan y ocasionan protrusión de la
lengua, por lo cual suele ser mordida. La tormenta neurovegetativa que de forma
paralela se ha producido, provoca un marcado aumento de la secreción salival, que se
tiñe de sangre y al ser expulsada por la boca entrecerrada, forma una espuma rosada
típica. También en ese momento tiene lugar la emisión de orina, a veces de heces, más
rara vez de semen.
• fase estertorosa sigue a continuación y con ella termina la crisis tonicoclónica, que en general dura
unos 10 min, o más. El enfermo yace hipotónico, habitualmente hay signo de Babinski bilateral y
persistencia de la midriasis de la etapa anterior. De manera gradual el paciente entra en un estado de
sueño profundo, que dura unos pocos minutos o varias horas, y del cual despierta un tanto desorientado
y aquejando cefalea gravativa y dolor muscular. Además, no recuerda lo que le ocurrió, hecho muy
importante como elemento diagnóstico.

• se puede encontrar leucocitosis con desviación izquierda, hiperglicemia y glucosuria, y en el LCR,

pleocitosis ligera (nunca más de 200 células) e hiperalbuminorraquia. En el electroencefalograma (EEG)
hay una descarga generalizada de entrada a toda la corteza, sincrónica, de igual amplitud, con una
frecuencia de 10 ciclos durante la fase tónica, con interrupción de ondas lentas durante la fase clónica.
Entre las crisis se observa un trazado de polipuntas-ondas, o puntas y ondas, a veces ondas agudas y
ondas lentas.
 Crisis de ausencia
• Es de comienzo súbito y dura entre 5 y 15 s. El paciente palidece, no ve ni oye. Da la impresión de
estar “fuera del mundo”. Se ha producido una suspensión brusca de las funciones psíquicas, con
abolición de la conciencia. El enfermo interrumpe lo que está realizando, los globos oculares
suelen estar animados de movimientos rítmicos o irregulares y la cabeza inclinada hacia adelante
o hacia atrás; a veces hay parpadeo y contracciones de la comisura labial. Generalmente todos los
movimientos observados tienen una frecuencia de 3 ciclos/s. La crisis termina de forma brusca y la
persona reinicia su actividad donde la había suspendido, sin recordar nada de lo sucedido. En
ocasiones el ataque es abortado al hablarle al enfermo, que casi siempre es un niño con
dificultades en el aprendizaje escolar.
• La ausencia típica no se asocia a otros problemas neurológicos, responde bien al tratamiento y en
la mayoría de las ocasiones desaparece en la adolescencia; otras veces se asocia a crisis de Gran
mal.
• En el EEG se registra una descarga generalizada y sincrónica peculiar, constituida por la asociación de una punta aguda y
una onda lenta a una frecuencia de 3 ciclos/s durante la crisis; también es posible encontrar complejos de polipuntas-onda.
En el período intercrisis se observa actividad de fondo normal y actividad de puntas o puntas-ondas intercaladas.
 Ausencia atípica
• El comienzo es menos brusco y la pérdida de la conciencia
es más prolongada; son comunes los fenómenos motores
asociados. El patrón punta-onda del EEG tiene una
frecuencia de 2,5 ciclos/s o menos. Se acompaña con
frecuencia de anormalidades estructurales multifocales
del cerebro, que se traducen por signos de disfunción
neurológica, como retraso mental. Responden poco al
tratamiento anticonvulsivo.
 Crisis mioclónica
• Se caracteriza por la aparición de bruscas sacudidas musculares más o menos intensas o
extensas, variables de un momento a otro del ataque y de un enfermo a otro. Puede ser
generalizada (mioclonia masiva bilateral, sincrónica y más o menos simétrica e interesar a
toda la musculatura axial [rizomélica] y los músculos flexores, lo que provoca una brusca
flexión de la cabeza y de los brazos, que son proyectados hacia adelante dejando escapar a
veces los objetos) o estar localizada en pequeños segmentos del cuerpo (mioclonia parcelaria)
e interesar solamente a un miembro (el superior, con más frecuencia) o un músculo (el
orbicular de los párpados, por ejemplo). Las mioclonias se caracterizan por su brevedad, ya
que sólo duran centésimas de segundo, y por su presentación espontánea o bajo el efecto de
una estimulación sensorial. Se agrupan en número de 2 o 3 en menos de un segundo.
• El EEG de la crisis mioclónica se expresa por una descarga generalizada sincrónica y
simétrica, con una frecuencia de 10 ciclos/s, con el aspecto de polipuntas o polipuntas-ondas.
 Crisis atónica o astática
• Se produce de forma brusca una disminución del tono muscular,
que puede ser segmentaria, en la cabeza, por ejemplo, y llevar
ésta hacia adelante, o en un miembro, o afectar todo el cuerpo y
provocar la caída al suelo (drop attack). La pérdida de la
conciencia es muy breve. El EEG muestra descargas de punta-
onda, seguida de ondas lentas que coinciden con la pérdida del
tono muscular. En el período intercrisis se observa un patrón de
polipunta-onda lenta intercalado en un trazado no siempre
normal, pues este ataque ocurre en algunos síndromes
epilépticos
 Crisis parcial (focal o local)
• La descarga es captada sobre una región determinada. Las crisis son
menos frecuentes que las generalizadas, pero su estudio, tanto clínico
como electroencefalográfico, permite la localización del foco epileptógeno.
El mecanismo básico es estructural, anatomohistológico, no bioquímico.
Permanecen localizadas o se generalizan de forma secundaria.
• las lesiones cerebrales que se producen durante los ataques generalizados, pueden
“focalizar” una epilepsia. Habitualmente las crisis parciales comienzan por un síntoma
(motor, sensitivo, sensorial, psíquico o neurovegetativo), que el enfermo percibe de
manera inmediata antes del ataque y que representa su inicio. Se conoce con el nombre
de aura y posee gran valor localizador, pues se identifica con el foco epileptógeno. El EEG
registra un trazado parecido al de las crisis generalizadas, pero limitado a un territorio
más o menos circunscrito de un hemisferio cerebral.
 Crisis somatomotriz
• Es la más característica. La crisis convulsiva evoluciona en tres fases:
tónica, que dura algunos segundos; clónica, de 1 a 2 min de duración,
y resolutiva, muy breve. Con mucha frecuencia el miembro superior es
el afectado y la flexión del pulgar y del índice de la mano constituyen
el aura. Luego los otros dedos se flexionan y con posterioridad la mano
y el antebrazo se colocan en pronación, y el brazo en aducción y
retroposición. La fase tónica pronto se ve sustituida por contracciones
clónicas que desaparecen en pocos minutos. La fase resolutiva se
caracteriza por una parálisis o paresia del miembro, que por lo general
desaparece con rapidez, pero que en ocasiones persiste horas o días.
 Crisis somatosensitiva
• Consiste en la percepción súbita de sensaciones
exteroceptivas, hormigueo, estremecimiento, frío, calor,
etc., con la misma localización y evolución del ataque
somatomotriz, al que en ocasiones precede o acompaña.
La zona epileptógena se localiza en la circunvolución
parietal ascendente.
Crisis visual. Cuando las manifestaciones clínicas consisten en la
percepción de fosfenos, escotomas y otras imágenes de naturaleza
simple, corresponden a un foco epileptógeno del lóbulo occipital; pero
cuando las percepciones son complejas (objetos, personas, etc.), la
región que descarga es parietotemporoccipital.

Crisis auditiva. Al igual que las crisis visuales, los síntomas consisten en
percepción de ruidos ásperos (acufenos), sonidos altamente integrados
(melodía musical) o disminución o falta de audición.

Crisis olfativa, gustativa y vertiginosa. Sus nombres se definen por su

expresión clínica. Casi siempre son auras de ataques más complejos.

Crisis versiva. Consiste en el desplazamiento conjugado de la cabeza,

los ojos y el tronco hacia el lado opuesto del foco que descarga; con
frecuencia se asocia una elevación del brazo y la pierna contralaterales,
y pocas veces homolaterales. El foco epileptógeno por lo común está
 Crisis parcial o compleja
• Se caracteriza por una actividad paroxística focal acompañada de
perturbación transitoria de la capacidad de mantener el contacto
normal con el medio que rodea al enfermo, el que, por tanto, es incapaz
de responder u obedecer a estímulos auditivos o visuales durante los
ataques; tampoco es capaz de percatarse de ellos.
• Generalmente la crisis parcial compleja comienza por un aura, que es
estereotipada para el paciente, seguida de una detención súbita de la
actividad que realizaba en ese instante, con inmovilidad y mirada fija.
• Las alucinaciones auditivas son muy características y consisten en la
percepción de zumbidos, ruidos, silbidos, palabras, voces, tema musical,
• Las alucinaciones visuales son siempre complejas y elaboradas: el enfermo cree ver una pintura o
espectáculo, todo con profusión de colores. A veces reconoce una escena de su pasado. Las
personas u objetos parecen proporcionados y bien formados o, por el contrario, deformes y sin
guardar las proporciones debidas. Todas las crisis alucinatorias son paroxísticas, duran pocos
segundos y se acompañan de una sensación afectiva particular: miedo, angustia, bienestar,
atmósfera paradisíaca (estado de ensueño), impresión de extrañeza o desconocimiento de
situaciones familiares al enfermo (jamais vu) o, por el contrario, impresión de familiaridad y
conocimiento de lugares o situaciones extrañas (déja vu, déja vecu).
• El EEG intercrisis es frecuentemente normal o muestra descargas de puntas y durante el ataque
no tiene valor localizador, ya que el foco epileptógeno en la crisis parcial compleja está situado en
la porción medial del lóbulo temporal o en el lóbulo frontal en su porción inferior. Sólo electrodos
especiales esfenoidales o intracraneales detectan tales focos.
 Estado de mal epiléptico
• Constituye una urgencia médica, pues implica un serio peligro para la vida
del enfermo y para la integridad anatómica de su sistema nervioso, ya que
la repetición de las descargas de manera subintrante ocasiona hipoxia
cerebral por isquemia y llega a producir la muerte de las neuronas. No se
conocen los mecanismos íntimos que originan esta situación, que ocurre
de forma espontánea, o por el abandono del tratamiento o la disminución
de los medicamentos muy rápidamente; también por trastornos
metabólicos, toxicidad medicamentosa, infección del SNC, tumores
cerebrales, traumatismo craneoencefálico y epilepsia refractaria.
• Cualquiera de las variedades de crisis descritas puede dar lugar a
un estado de mal epiléptico (EME)
clínicamente se manifiesta por la repetición rápida de las crisis, sin fase
de recuperación entre ellas. El más dramático y frecuente es el estado de
Gran mal, en el cual las crisis varían entre 1 y 10/h, hay un estado de
coma profundo con fiebre, taquicardia e hipertensión arterial; trastornos
del ritmo cardíaco y respiratorio; las secreciones bronquiales son muy
abundantes y el enfermo es capaz de morir en paro cardiorrespiratorio,
por una insuficiencia cardíaca aguda o por una insuficiencia renal,
también aguda. La epilepsia parcial continua es una forma focal rara de
convulsiones clónicas de la mano o de la cara, en la que la crisis recurre
a intervalos de segundos o pocos minutos, y que acostumbra durar días y
semanas. En ocasiones, sólo el EEG confirma el diagnóstico de EME,
sobre todo de las formas parciales complejas y de las generalizadas, ya
que estas últimas son muy prolongadas e ininterrumpidas, las
convulsiones son con frecuencia muy poco evidentes y el enfermo está
comatoso con episodios paroxísticos de taquicardia, hipertensión arterial
e hipertermia, mientras persiste la actividad eléctrica cerebral anormal,
con las mismas implicaciones que si estuviera presente clínicamente la
 Síndromes epilépticos
idiopáticos (algunos)
• Convulsión benigna neonatal
• Epilepsia mioclónica juvenil
• Epilepsia benigna de la infancia con espigas
centrotemporales
 Convulsión benigna neonatal
• Es una enfermedad a la que no se le conoce causa, que se
presenta en niños normales entre el segundo y sexto días
de nacidos. Las convulsiones son tónicas o clónicas, a
veces se presentan crisis de apnea y duran días o
semanas. Una parte de los enfermos tiene una forma
hereditaria (convulsión neonatal benigna familiar), y
algunos casos tienen una mutación en el cromosoma 20.
Cerca del 14 % de los pacientes desarrollan epilepsia
posteriormente
 Epilepsia mioclónica juvenil
• La causa no se conoce, aparece en la adolescencia y se expresa
por sacudidas mioclónicas bilaterales irregulares, únicas o
repetidas, con predominio en los brazos. Son más frecuentes en la
mañana, al despertar, y la privación del sueño las precipitan. Son
comunes las convulsiones tonicoclónicas asociadas y también las
crisis de ausencia. El EEG intercrisis y durante ellas muestra
puntas y ondas, y polipuntas y ondas generalizadas irregulares.
Con regularidad hay ataques reflejos a la luz e historia familiar de
epilepsia. Los estudios genéticos sugieren una causa poligénica.
Las crisis responden bien a la medicación antiepiléptica.
 Epilepsia benigna de la infancia
con espigas centrotemporales
• Las crisis son focales y afectan a infantes, por lo demás normales,
entre los 3 y 13 años de edad; desaparecen casi siempre alrededor
de los 15 años. Los ataques son breves, motores o sensitivos, de una
hemicara, y tienden a extenderse a los miembros y generalizarse.
Son muy frecuentes durante el sueño. Predomina en el sexo
masculino y hay predisposición genética (herencia autosómica
dominante) y familiares asintomáticos tienen anormalidades
electroencefalográficas. El EEG muestra un patrón característico de
espigas de alto voltaje u ondas agudas en la región centrotemporal,
que cambia su topografía de un lado a otro. La medicación
antiepiléptica es efectiva.
 Síndromes epilépticos
secundarios
• Síndrome de Lennox-Gastaut
• Epilepsia temporal medial (epilepsia hipocámpica,
epilepsia límbica mesiobasal, epilepsia psicomotora
rinencefálica)
• Convulsiones febriles
 Síndrome de Lennox-Gastaut
• La edad de comienzo es entre 1 y 8 años, más frecuente en la etapa
prescolar. Las crisis son tónicas (especialmente axiales), atónicas y con
ataques de ausencia; menos comunes son las mioclónicas y las
tonicoclónicas, generalizadas o focales. El número de crisis es alto. Por
lo común padecen de un EME caracterizado por mioclonias, crisis
tónicas y crisis atónicas, con estado de estupor profundo. En el EEG se
muestra una actividad de fondo anormal, puntas y ondas lentas de
menos de 3 ciclos por s y anormalidades poco características
multifocales. Durante el sueño se observan sacudidas de ritmo rápido.
Este síndrome es producto de anormalidades del desarrollo, hipoxia o
isquemia perinatal, traumatismo, infección y otras lesiones. Tiene mal
pronóstico, hay retraso mental y las consecuencias psicosociales de la
epilepsia mal controlada, ya que apenas responde al tratamiento.
 Epilepsia temporal medial (epilepsia hipocámpica,
epilepsia límbica mesiobasal, epilepsia psicomotora
rinencefálica)

• Este síndrome comprende del 70 al 80 % de las epilepsias

del lóbulo temporal. Las crisis son parciales simples o
parciales complejas, y pueden generalizarse. Los síntomas
son muy variados: sensaciones extrañas, alucinaciones
auditivas, gustativas y olfatorias; interrupción del
movimiento, automatismos (especialmente orofaciales).
Los enfermos presentan trastornos en el aprendizaje y la
memoria.
EEG entre los ataques es normal o tiene ondas agudas temporales
anteriores, sobre todo durante el sueño, y durante la crisis, aplanamiento
unilateral inicial en el lóbulo temporal, además de ondas agudas de 4 a 6
ciclos/s. El estudio estereoelectroencefalográfico muestra puntas de alta
frecuencia y bajo voltaje que se originan en un hipocampo y se propagan
a la amígdala ipsilateral, a la circunvolución cingulada y a las estructuras
mediobasales contralaterales. La resonancia magnética de alta
resolución permite definir la esclerosis del hipocampo, que es la causa
más frecuente del síndrome, o las otras menos comunes: gangliomas,
hamartomas, malformaciones arteriovenosas , astrocitomas y
oligodendrogliomas. El síndrome tiende a ser refractario al tratamiento
anticonvulsivo, pero responde muy bien a la intervención quirúrgica.
 Convulsiones febriles
• Ocurren primariamente en niños de 3 meses a 5 años de edad. Los
enfermos no tienen una infección del SNC; tiene una predisposición
genética y hasta el 4 % de los niños la padecen. En esquema, se
consideran dos variables de convulsiones febriles: las “benignas” o
“simples”, que son breves, únicas y generalizadas; y las complicadas,
que son focales, duran más de 15 min o son recurrentes, con 2 o más
episodios en menos de 24 h. La ocurrencia de convulsiones febriles se
asocia a un 2 % de epilepsia de forma posterior; la incidencia es mayor
entre los niños con convulsiones complicadas, examen neurológico
anormal, menores de 1 año y con historia familiar de epilepsia.
 Aspectos neuropsiquiátricos y
psicosociales
• el grado de control logrado con el tratamiento y los
efectos colaterales de la medicación antiepiléptica,
influyen de manera poderosa en estos aspectos. Muchos
pacientes son completamente normales entre las crisis,
pero aquellos con anormalidades del desarrollo del
sistema nervioso o lesiones postraumáticas, suelen
presentar alteraciones de las funciones cognitivas,
además de otras deficiencias neurológicas. También hay
alteraciones de la memoria y de la atención.
• La depresión lleva a veces al suicidio. Estos pacientes, especialmente
los afectados con crisis parciales complejas, tienen rasgos anormales
de la personalidad y presentan alteraciones psíquicas, como
prolijidad, torpeza, pobre imaginación, egocentrismo, explosividad,
irritabilidad, responsabilidad exagerada, que son independientes de
los ataques e, incluso, a veces los preceden. Las manifestaciones
demenciales que se presentan en estos enfermos
• La demencia epiléptica se manifiesta por disminución de la memoria
y de la atención, lentitud y pobreza del pensamiento, incapacidad de
concentración y, en sus grados avanzados, por oligofrenia marcada
con pérdida del lenguaje. No aparece necesariamente en todos los
enfermos y la historia tiene ejemplos de hombres célebres
epilépticos. Cuanto más tardía en la vida es su presentación, más
conservación de las facultades mentales se observa, y viceversa. La
crisis de ausencia causa menos deterioro mental que las
tonicoclónicas.
 Diagnóstico
• Dx positivo
• Dx diferencial
• Dx topográfico
• Etiologico
 Dx positivo
• Cuando el médico asiste al desarrollo de una crisis epiléptica,
generalmente no tiene dificultades para afirmar la existencia de
la enfermedad, pero esto ocurre pocas veces y el diagnóstico sólo
se establece por el interrogatorio del paciente o de sus
familiares, en el que se trata de precisar la forma de comienzo
del ataque, su evolución, las modificaciones que ha sufrido, la
noción de recurrencia, la existencia de síntomas premonitorios
(aura), relajación de esfínteres, etc. Mediante el examen físico se
buscarán huellas de mordedura de la lengua o traumatismos
recibidos durante la crisis.
 Diagnóstico diferencial
• Algunas afecciones simulan una crisis epiléptica y, entre
ellas, las más importantes son la histeria, estados sincopales,
hipoglicemia, tetania, isquemia cerebral transitoria, etc. Un
interrogatorio cuidadoso y un examen físico exhaustivo con
la ayuda de las pruebas complementarias adecuadas (ECG,
EEG, TAC, RMN, glicemia, creatinina, ionograma, calcio,
magnesio y otras que oriente la clínica), permitirán
descartar estas y otras causas de ataques cerebrales
paroxísticos y afirmar la epilepsia.
 EEG es concluyente, aunque en muchos enfermos es normal entre las
crisis. Con frecuencia la aparición del trazado epiléptico se provoca
mediante la hiperventilación, la estimulación luminosa y el sueño natural,
o es inducido por barbitúricos, o por el contrario, por la privación de
aquél. No se considera completa una investigación electroencefalográfica
si no se realizan estas pruebas.
 Diagnóstico topográfico
• la localización del foco resulta fácil. Cuando se
generalizan, el aura epiléptica adquiere un valor
topográfico inmenso. A continuación se exponen algunas
manifestaciones focales y los sitios correspondientes de
disfunción cerebral
 Diagnóstico etiológico
• Representa la etapa final en el diagnóstico de una
epilepsia. Una historia clínica exhaustiva y el uso racional
de los medios diagnósticos neurológicos, permiten
encontrar la causa cuando esta existe.

• Según la edad de presentación de la epilepsia, pueden

esquematizarse sus causas más frecuentes de la manera
siguiente:
Las otras causas de crisis epilépticas
(metabólicas, endocrinas, hematológicas,
vasculíticas), aparecen en cualquier edad.
 Tratamiento
• No farmacológico
Con los enfermos epilépticos debe seguirse una serie de medidas
higienodietéticas generales. Hay que evitar el estreñimiento y prohibir
las bebidas alcohólicas. El paciente debe tener horas regulares de sueño,
realizar una actividad física moderada y evitar la fatiga. No se le
permitirá conducir automóviles, a no ser que haya estado 1 o 2 años
libre de crisis. Deben laborar en lugares que estén desprovistos de
objetos y maquinarias que puedan herirlos en caso de ataque y
prohibirse el trabajo en alturas peligrosas.
Los niños serán estimulados a asistir a la escuela y los adultos deben
permanecer en actividad laboral el mayor tiempo posible. Hay que
brindar soporte psicoterapéutico al enfermo y a sus familiares, y en caso
de alteraciones mentales profundas se debe solicitar el concurso de un
psiquiatra.
 Tratamiento Quirúrgico
• Cuando exista una causa orgánica susceptible de
corrección quirúrgica, se recomendará la intervención,
pero teniendo en cuenta que después de extirpada la
lesión el 50 % de los enfermos persiste con crisis, aunque
de menor intensidad y frecuencia. Los pacientes con
graves trastornos psicosociales y crisis rebeldes a la
terapéutica médica, se deben valorar para someterlos a
alguno de los procederes quirúrgicos estereotáxicos,
cuyos resultados son muy alentadores.
 Tratamiento farmacológico
pautas
• se indica en todos los casos y tiene que ser prolongado, quizás
por tiempo indefinido. Tanto en la epilepsia generalizada como
en la parcial
• Los medicamentos antiepilépticos deben administrarse en dosis
suficientes para alcanzar concentraciones séricas terapéuticas
sin llegar a las concentraciones tóxicas. Para ello es conveniente
hacer mediciones periódicas de dichas concentraciones.
• El tratamiento se comienza sólo con una droga, preferiblemente
la de elección para la variedad de crisis que esté presente
• La dosis inicial debe ser baja e incrementarse cada semana
hasta que se alcance la dosis promedio que suprima los ataques,
y en caso de no controlarse, se debe subir hasta la máxima;
• si no se producen reacciones tóxicas y los niveles séricos son óptimos y no
alcanzan los tóxicos, se continúa así.

• En caso contrario, se añade otra droga, que si controla el cuadro clínico,

permite reducir o eliminar la primera. Si con esta segunda droga no se
obtiene el efecto deseado, se añade una tercera, que
• en caso de fracaso obligaría al uso de los últimos medicamentos
antiepilépticos, sobre los cuales no tenemos aún experiencia suficiente. Si
aún no hay control de las crisis, se recomienda entonces la cirugía.
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• Se ha recomendado la suspensión gradual del tratamiento cuando el enfermo ha permanecido libre de
ataques durante 3 a 5 años. Esto debe hacerse muy lentamente, por la posibilidad de producirse un EME.
• del 50 % de los pacientes permanecerá sin crisis. Los otros serán sometidos a la medicación otra vez,
probablemente de forma indefinida
• El objetivo de la terapéutica medicamentosa será la supresión de los ataques, lo que no siempre se consigue,
pero sí lograr la reducción del número de éstos, que le permita llevar una vida social y laboral limitada, pero
útil. En caso contrario, debe valorarse la posibilidad neuroquirúrgica o el internamiento del paciente en un
servicio de enfermos psiquiátricos crónicos
• Cuando tenga una psicosis epiléptica prolongada, se tratará además como una esquizofrenia paranoide.
 medicamentos más
recomendados, sus
indicaciones y dosis son los
• Difenilhidantoína siguientes:
(Convulsín). Es muy útil en las crisis
generalizadas tonicoclónicas y en las parciales con componente
motor. Se usa en dosis de 200 a 400 mg al día, por vía oral, repartidos
en 1, 2 o 3 tomas. No debe excederse de 500 mg diarios, pues origina
un síndrome vestibulocerebeloso muy molesto.
• Puede ocasionar un rash morbiliforme, que cede al disminuir la dosis;
anemia megaloblástica (por deficiencia de ácido fólico), gingivitis
hipertrófica, eritema multiforme, síndrome adénico (seudolinfoma) y
una enfermedad parecida al lupus eritematoso. Estas reacciones
disminuyen en frecuencia e intensidad si la dosis se fracciona en 24 h.
• Carbamazepina (Tegretol). Algunos autores la señalan como el medicamento
de elección en las crisis parciales complejas del lóbulo temporal especialmente.
Se utiliza por vía oral en dosis de 200 a 400 mg 2 o 3 veces al día. Se
recomienda comenzar con dosis bajas. Resulta efectiva en las crisis
generalizadas tonicoclónicas. Sus principales efectos colaterales son vértigos,
zumbidos de oído y depresión medular. Hemos observado un caso de brote
hemorroidal agudo, otro de estafilococia cutánea y otro que simuló un lupus
eritematoso; pero el más dramático fue uno de reducción del campo visual con
visión exclusiva del cuadrante superior derecho, que evolucionó junto a un
síndrome cerebeloso, y que desaparecieron ambos a las 72 h de suspendido el
medicamento.
• Fenobarbital. Se administra en forma de tabletas o elixir, 50 a 100 mg cada 8 a 12 h o
en una sola dosis (100 mg) al acostarse. Su principal efecto colateral en el adulto es la
somnolencia y en el niño, un síndrome de hiperactividad. Rara vez provoca dermatitis
exfoliativa y rash morbiliforme. También nistagmo, ataxia y dificultades en el
aprendizaje. El rash y la dermatitis obligan a la suspensión del medicamento. Se indica
en las convulsiones generalizadas tonicoclónicas y en las parciales con componente
motor. Tiene muy poco uso en nuestros días.
• Primidona (Mysoline). Químicamente es similar al fenobarbital, y como este, produce
somnolencia, vértigos y náuseas. Tiene utilidad en las crisis tonicoclónicas y en las
parciales con foco temporal. Se administra por vía oral, de 250 a 500 mg 3 veces al día.
En la actualidad se usa poco
• Etosuximida (Zarontín). Constituye un medicamento muy útil en el tratamiento de las crisis de
ausencia. Se recomienda su uso en aquellas circunstancias en que el trazado electroncefalográfico
muestra un patrón punta-onda, aunque las manifestaciones clínicas no sean de una ausencia pura.
Sus efectos colaterales son reducidos. Se utiliza en dosis de 250 a 500 mg cada 8 a 12 h, por vía oral.
Es muy efectiva y algunos aconsejan su asociación a uno de los medicamentos activos en el Gran
mal, pues de lo contrario pudiera desencadenarse una crisis de éste.
• Ácido valproico (Depakene, Depakote). Se emplea en el tratamiento de cualquier variedad de
ataque epiléptico que se hace resistente y no responde a los tratamientos habituales, y se le
recomienda como la primera elección para el de la crisis tonicoclónica pura, la epilepsia juvenil
mioclónica, crisis refleja fotosensible y la epilepsia con crisis combinadas de ausencia y convulsión
tonicoclónica. Se administra en dosis de 200 a 400 mg 4 veces al día. Sus efectos colaterales son la
caída del cabello, hiperfagia, temblor e insuficiencia hepática grave, por lo que su uso obliga al
control frecuente de la función del hígado.
• Clonazepán (Clonopín, Rivotril). En ocasiones es útil como la segunda o tercera opción
para el tratamiento de los ataques atónicos con caída, crisis mioclónicas y las de ausencia.
La dosis de inicio es de 0,5 mg al día, que se va aumentando cada 3 a 5 días hasta lograr el
control de las crisis o la sedación sea prohibitiva. Puede producirse ataxia e irritabilidad,
pero su efecto colateral más común (10 % de los casos) y molesto es la diarrea
• Acetazolamida (Diamox, Glaumox). Esta droga, inhibidora de la anhidrasa carbónica, es
útil como complemento de otros medicamentos antiepilépticos por el estado de acidosis
metabólica (deprime la conducción del impulso nervioso) y la depleción hídrica que
produce. Se recomienda en el tratamiento de la ausencia, mioclonias y crisis atónicas, y en
el de las generalizadas o parciales que se presentan en relación con la menstruación. Se
utiliza en dosis de 250 a 500 mg por vía oral 2 o 3 veces al día, por períodos de tiempo
limitados.
• Diazepam. En dosis de 10 mg 2 a 4 veces al día por vía oral, resulta
útil como medicación complementaria, especialmente en la epilepsia
temporal y en los casos con trastornos neuropsiquiátricos.
• Gabapentín (Neurontín). Es uno de los nuevos antiepilépticos. Se
expende en cápsulas de 100, 300 y 400 mg; la dosis diaria del adulto
oscila entre 900 y 2 400 mg divididos en 2 o 3 tomas. El fabricante lo
recomienda como complemento de la terapéutica antiepiléptica en
las crisis parciales, generalizadaso no. No se aconseja su
administración a los niños. No se debe suspender bruscamente y hay
que vigilar a los enfermos con insuficiencia renal, las mujeres que
lactan y a los ancianos. El fármaco no es metabolizado ni se une a las
proteínas, y no interfiere en la farmacocinética de otros
antiepilépticos. Se elimina exclusivamente por el riñón. Sus efectos
colaterales son inestabilidad, ataxia, cefalea, diplopia y fatiga.
• Felbamato (Felbatón). Se expende en tabletas ranuradas de
400 a 600 mg y en suspensión con 600 mg por cada 5 ml. Es
muy potente. La dosis máxima es de 45 mg/kg de peso/día o 3
600 mg/día. Es efectivo como medicación única y como
complemento de otros antiepilépticos en convulsiones parciales
con o sin generalización, y en el síndrome de LennoxGastaut.
Cuando se administra junto con difenilhidantoína, aumentan los
niveles de ésta. En realidad, la dosis de 3 600 mg/día interfiere
el metabolismo de la carbamazepina y del valproato. Está
contraindicado si hay historia de hepatopatía o de discrasia
sanguínea. Sus principales reacciones colaterales son anorexia,
vómitos, insomnio, náuseas, cefalea, insuficiencia hepática y
anemia aplástica.
• Lamotrigina (Lamictal). Dos estudios europeos demostraron que este fármaco es tan
efectivo como la difenilhidantoína o la carbamazepina para controlar las crisis parciales,
simples o complejas, y las secundariamente generalizadas. También es útil para reducir las
atónicas del síndrome de Lennox-Gastaut. Se presenta en tabletas de 25, 100, 150 y 200 mg.
El tratamiento se inicia con 50 mg diarios y se aumenta la dosis cada 1 o 2 semanas, hasta
llegar a 400 o 500 mg diarios en 2 o 3 tomas. La carbamazepina, la difenilhidantoína y el
fenobarbital reducen la vida media de la lamotrigina, mientras que el valproato la prolonga
hasta el doble. Las reacciones adversas que obligan a suspender el medicamento son el
síndrome de Stevens-Johnson, un síndrome parecido al lupus eritematoso y la necrolisis tóxica
epidérmica. No se recomienda su administración a enfermos menores de 16 años, ni a mujeres
embarazadas ni durante la lactancia. Debe evitarse la suspensión brusca del medicamento.
Náuseas y vómitos, inestabilidad y ataxia, visión borrosa y diplopia, son otras reacciones
adversas de la droga.
• Tiagabina (Gabitril). Está considerada en el tratamiento de las
crisis parciales, como complemento de otros antiepilépticos.
Viene en tabletas de 4, 12, 16 y 20 mg. Debe tomarse con las
comidas. La dosis máxima recomendada es de 32 mg diarios en
los menores de 18 años y de 56 mg en los mayores de esa edad, y
debe repartirse en 2 o 4 tomas. No se aconseja en niños menores
de 12 años, en las hepatopatías, ancianos, embarazadas y en las
mujeres que lactan. Los niveles séricos descienden cuando se
administra con difenilhidantoína, carbamazepina y fenobarbital.
Puede interactuar con el valproato. Las reacciones adversas
consisten en somnolencia, nerviosismo, inestabilidad, temblor,
dolor abdominal, rash, dificultades en la concentración y
trastornos oftalmológicos, con el uso prolongado.
• Topiramato (Topamax). Su indicación fundamental es el tratamiento de las crisis de
comienzo parcial, como medicación complementaria. Viene en tabletas de 25, 100 y 200
mg. No se recomienda su administración a los niños y a las mujeres que lactan. La dosis
habitual del adulto es de 400 mg al día, en 2 tomas. La dosis máxima es hasta 1,6 g/día.
Deben tomarse precauciones ante hepatopatías, insuficiencia renal y en el embarazo. La
difenilhidantoína, carbamazepina y el valproato reducen los niveles séricos del
topiramato. El medicamento antagoniza con la digoxina y los anticonceptivos orales. No
se aconseja su administración junto con los inhibidores de la anhidrasa carbónica. Las
reacciones colaterales principales son la somnolencia, inestabilidad, ataxia, trastornos
del habla, enlentecimiento psicomotor, nerviosismo, parestesias, nistagmo, temblor,
confusión, ansiedad, adelgazamiento, anorexia, fatiga y otros.
 DROGAS DE
ELECCION EN
LOS SINDROMES
EPILEPTICOS Y
CONVULKSIONE
S
 Tratamiento del estado de
mal epiléptico
• Deben tomarse las medidas necesarias para evitar los
traumatismos y las mordeduras de la lengua y de los carrillos.
• Hay que asegurar la permeabilidad de las vías aéreas y
respiratorias, y aplicar medidas antitérmicas.
• administrar antibióticos para impedir la infección broncopulmonar
y vigilar la instalación de insuficiencia o de trastornos graves del
ritmo cardíaco, para en caso de presentarse, actuar con energía
• El oxígeno está indicado desde el comienzo del tratamiento
• Algunos recomiendan la administración EV de 50 mg de dextrosa
al 50 % con vitaminas del complejo B, especialmente vitaminas B1
(100 mg) y B6 (50 mg).
• El diazepam es el medicamento más utilizado en nuestro medio para tratar el EME
convulsivo. Se aplica por vía EV a razón de 1 mg/min hasta que cesen las convulsiones, y no
se debe pasar de 20 mg. Luego se continúa con 10 mg cada 6 u 8 h por vía IM o EV y se
suspende la medicación a los 3 o 4 días si el enfermo se recupera. En combinación con el
diazepam o como única medicación se utiliza la fosfofenitoína, en infusión EV, 750 mg como
dosis total, y no administrar más de 150 mg/min.
• El difenilhidantoinato de sodio (Convulsín) inyectable es utilizado y recomendado por algunos
autores como la medicación de elección. Se aplica por vía EV, 18 mg/kg de peso (disuelto en
solución salina al 0,45 o 0,9 %) en forma de bolo, a velocidad no mayor de 50 mg/min. De
esta forma se logran niveles terapéuticos durante 24 h. La dosis de mantenimiento oscila
entre 4 y 7 mg/kg de peso/día. El Convulsín se administra también por vía IM (si así lo
recomienda el fabricante), en dosis de 100 a 600 mg cada 6 h
• El clonazepam (para algunos es la primera opción) se usa en dosis de 0,1 mg/kg de peso, en
bolo EV a razón de 4 mg en 2 min. Puede repetirse a los 15 min si no se ha logrado el control
de las convulsiones.
• El fenobarbital se utiliza en infusión EV a razón de 100 mg/min, hasta que cesen las
convulsiones o se haya administrado una dosis total de 10 mg/kg de peso. Si las convulsiones
persisten, se continúa con el fenobarbital a razón de 50 mg/min hasta un total de 20 mg/kg.
• El paraldehído ha resultado muy útil también en dosis de 5 ml por vía EV, lentamente, que se
repite cada 7 u 8 h en el día si es necesario.
• el pentobarbital sódico (Pentotal) disolviendo 1 g en 500 ml de dextrosa al 5 % y
administrándolo en venoclisis a goteo rápido (15 mg/kg de peso/1 h), seguido por 1 o 2 mg/kg
de peso/h, hasta que cesen las convulsiones o el EEG muestre ausencia de trazado paroxístico.
• El tratamiento del enfermo debe realizarse en el servicio de
Cuidados Intensivos y en caso de que no responda a las
medidas terapéuticas recomendadas previamente, hay que
llegar hasta la anestesia y relajación muscular. En ocasiones
el edema cerebral secundario constituye un factor patogénico
del estado convulsivo por lo que debe tenerse presente esta
posibilidad para imponer tratamiento con manitol EV.
 La epilepsia en el embarazo
• La mayoría de las epilépticas embarazadas no tendrán complicaciones
durante la gestación y el parto, y el niño será normal. Las crisis
permanecerán iguales, o se harán más frecuentes, o disminuirán a
causa de factores endocrinos, alteraciones en el metabolismo de los
medicamentos y en la capacidad de unión de éstos a las proteínas;
todo ello por los cambios biológicos que comporta un embarazo.
• las anomalías fetales son 2 veces más comunes que en la población
sana, lo que en parte se debe a la teratogenicidad de los
medicamentos antiepilépticos utilizados, especialmente durante el
primer trimestre
• el daño que causa a la madre y al feto una epilepsia descontrolada es
mayor que el efecto de las drogas, por lo que es necesario tratar a la
embarazada y lograr el control de las crisis, con la dosis menor, pero
efectiva, del medicamento, aún a riesgo de malformación fetal. Se ha
descrito el síndrome fetal por drogas antiepilépticas, que consiste en labio
leporino, paladar hendido, defectos cardíacos, microcefalia, retardo del
crecimiento, retraso del desarrollo, facies anormal e hipoplasia digital.
Además, espina bífida y anomalías urogenitales. La espina bífida se
detecta con el ultrasonido y con la determinación de los niveles de
alfafetoproteína sérica y en el líquido amniótico.
 PAUTA EN EL EMBARZO
• Se recomienda por algunos la administración a la gestante
de 15 mg diarios de ácido fólico durante el embarazo, y
vitamina K (fitonadiona), 1mg intramuscular al recién
nacido.
• Las cinco drogas antiepilépticas principales
(carbamazepina, difenilhidantoína, valproato, primidona y
fenobarbital) son teratogénicas, por lo que deben utilizarse
con extraordinaria precaución, y algunos prohiben el
valproato durante la gestación.