HEMOSTASIA

HEMOSTASIA
Prevención de la perdida de sangre

MECANISMOS

ESPASMO FORMACION DE COAGULACION ORGANIZACIÓN

FIBROSA O
VASCULAR TAPON PLAQUETARIO SANGUINEA DISOLUCION DEL
COAGULO
 ESPASMO VASCULAR
• Musculo liso del vaso sanguíneo : contracción
• Reducción del flujo sanguíneo
• ES RESULTADO DE:
1. Espasmo miogeno local
2. Factores autacoides locales procedentes de los
tejidos
3. Reflejos nerviosos: a partir de impulsos nerviosos de
dolor o sensoriales
La vasoconstricción se debe mas a la contracción
miogena
Vasos pequeños: plaquetas: libera tromboxano A2
> trauma : > espasmo muscular
Duracion: minutos a horas y este tiempo: procesos de
taponamiqneto plaquetario y coagulación sanguinea
 FORMACION DE TAPON PLAQUETARIO
• Si el corte: pequeño: sella con tapon
plaquetario en vez de coagulo sanguíneo
• PLAQUETAS:
Concentración, tamaño, se forma, semivida
En su citoplasma:
• Actina y miosina, TROMBOSTENINA
• Restos de RE y AG : calcio
• Mitocondrias
• Sistema enzimático
• Factor estabilziador de fibrina
• Factor de crecimiento
Superficie :
• Capa de Glucoproteina: endotelio dañado
• Membrana: fosfolípidos: procesos de coagulación

MECANISMOS DE TAPON PLAQUETARIO

• contacto con colágeno: plaquetas cambian
• Pseudopodos radiantes
• Proteinas contráctiles se contraen
• Se adhieren a colágeno y proteína llamada FX von willebrand
• Segrega ADP y sus enzimas forman Tromboxano A2: activan plaquetas
cercanas y se adhieren a plaquetas activadas
 Pared vascular dañada
># plaquetas que atraen c/vez a mas plaquetas
Tapan plaquetario
Inicio: laxo: bloquea la perdida de sangre si brecha vascular es pequeña
Después: coagulación sanguínea: hebras de fibrina ( tapon inflexible)
 COAGULACION SANGUINEA
• Aparece en 15 a 20 s si el trauma grave
• 1 a 2 min si trauma fue menor
Inician proceso de coagulación:
• Sust. Activadoras de la pared vascular traumat
• Plaquetas
• Prot sanguíneas que se adhieren a p.v
• 3-6 min sgts a la rotura: ese lado se rellena con un coagulo (leve)
• 20 min a 1 hora, el coagulo se retrae cerrando el vaso
ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCION DEL
COAGULO SANGUINEO

1. INVASION DE FIBROBLASOS : TEJIDO CONJUNTIVO X TODO

COAGULO
Evolución habitual: invasión de fibroblastos horas después de que se forma
el coagulo. Continua hasta la organización completa del coagulo en tejido
fibroso en aprox 1 a 2 semanas

2. PUEDE DISOLVERSE
A la inversa cuando pasa sangre a los tejidos y aparecen coagulos, se
activan sust especialaes que hay dentro del coagulo, (enzimas) disuelven el
coagulo.
 Mecanismo de la
coagulación de la sangre.
Mecanismo general

En la sangre y en los tejidos se han encontrado mas de 50 sustancias

importantes que causan o afectan la coagulación sanguínea.

Procoagulantes Anticoagulantes

Estimulan la coagulación sanguínea. Inhiben la coagulación sanguínea.

 El taponamiento tiene lugar en tres etapas:

1. En respuesta a la rotura del vaso o una lesión de la propia sangre, tiene lugar una
cascada compleja de reacciones químicas en la sangre que afecta a más de una
docena de factores de la coagulación sanguínea. El resultado neto es la
formación de un complejo de sustancias activadas llamadas en grupo activador
de la protrombina.

2. El activador de la protrombina cataliza la conversión de protrombina en trombina.

3. La trombina actúa como una enzima para convertir el fibrinógeno en fibras de

fibrina que atrapan en su red plaquetas, células sanguíneas y plasma para formar
el coágulo.
Conversión de la protrombina en trombina
 Protrombina y Trombina
 La protrombina es una proteína del plasma, una α2-globulina.

 La protrombina se forma en el hígado.

 El hígado necesita la vitamina K.

 Conversión del fibrinógeno en
fibrina: formación del coágulo

El fibrinógeno formado en el hígado es esencial para la

formación del coágulo

 El fibrinógeno es una proteína de peso molecular alto que está en el plasma en

cantidades de 100 a 700 mg/dl.

 El fibrinógeno se forma en el hígado.

 Debido a su gran tamaño molecular, se filtra normalmente poco fibrinógeno

desde los vasos sanguíneos a los líquidos intersticiales.
Acción de la trombina sobre el fibrinógeno para formar
la fibrina

 La trombina es una enzima proteica. Actúa sobre el fibrinógeno para

eliminar cuatro péptidos de peso molecular bajo de cada molécula de
fibrinógeno.

 Formando una molécula de monómero de fibrina que tiene la

capacidad automática de polimerizarse con otras moléculas
de monómero de fibrina para formar las fibras de fibrina
Coágulo sanguíneo

El coágulo se compone de una red de fibras de fibrina que va en

todas direcciones atrapando células sanguíneas, plaquetas y
plasma. Las fibras de fibrina se adhieren además a las superficies
dañadas de los vasos sanguíneos; por tanto, el coágulo sanguíneo
se hace adherente a cualquier brecha vascular y de ese modo
impide pérdidas de sangre mayores.
Retroalimentación positiva de la
formación del coágulo
 Una vez que ha empezado a desarrollarse el coágulo, se extiende
generalmente en pocos minutos a la sangre circundante, es decir, el
propio coágulo inicia una retroalimentación positiva para promover
más la coagulación.

 la trombina tiene un efecto proteolítico directo en la protrombina, que

tiende a convertirla en más trombina y actúa sobre algunos factores
de la coagulación sanguínea.

 Una vez que se ha formado una cantidad crítica de trombina, se crea

una retroalimentación positiva que provoca aún más coagulación
sanguínea y se forma más y más trombina; así, el coágulo sanguíneo
continúa creciendo hasta que deja de perderse sangre.
 . INTERACCION ENTRE VIAS INTRINSECAS Y EXTRINSECAS
. ANTICOAGULANTES INTRAVASCULARES PREVIENEN LA COAGULACION SANGUINEA.
. PLASMINA PROVOCA LISIS DE LOS COAGULOS SANGUINEOS
 INTERACCION ENTRE VIAS INTRINSECAS Y EXTRINSECAS - ANTICOAGULANTES INTRAVASCULARES PREVIENEN LA COAGULACION SANGUINEA -
PLASMINA PROVOCA LISIS DE LOS COAGULOS SANGUINEOS

VIA EXTRINSECA DE
INICIO DE LA
COAGULACION
1. Liberacion del factor tisular. Este factor consta de fosfolípidos
procedentes de las membranas del tejido y un complejo
lipoproteico que actua como enzima proteolítica.
2. Activacion del factor X. Participacion del factor VII y del factor
tisular y en presencia iones de calcio ejerce una acción enzimática
sobre el factor X para formar el factor X activado (Xa).
3. Efecto de Xa sobre la formación del activador de la protrombina:
participación del factor V.
El factor X activado acelera mucho esta actividad de proteasa, y los
fosfolípidos de la plaqueta actúan como un vehículo que acelera más
el proceso. Hay que destacar especialmente el efecto de
retroalimentación positiva de la trombina, que actúa mediante el
factor V para acelerar todo el proceso una vez que empieza.
 INTERACCION ENTRE VIAS INTRINSECAS Y EXTRINSECAS - ANTICOAGULANTES INTRAVASCULARES PREVIENEN LA COAGULACION SANGUINEA -
PLASMINA PROVOCA LISIS DE LOS COAGULOS SANGUINEOS

VIA INTRINSECA DE
INICIO DE LA
COAGULACION
1. El traumatismo sanguíneo produce: 1) La activación del
factor XII, y 2) la liberación de los fosfolípidos plaquetarios.
2. Activación del factor XI. El factor XII activado actúa sobre el
factor XI activándolo. Requiere cininogeno de APM
3. Activación del factor IX mediante el factor XI activado. El
factor XI activado después sobre factor IX para activarlo
4. Activación del factor X: función del factor VIII. El factor VIII en
una persona que tiene hemofilia (factor antihemofilico)
5. Acción del factor X activado para formar el activador de la
protrombina: Función del factor V
 INTERACCION ENTRE VIAS INTRINSECAS Y EXTRINSECAS - ANTICOAGULANTES INTRAVASCULARES PREVIENEN LA COAGULACION SANGUINEA - PLASMINA
PROVOCA LISIS DE LOS COAGULOS SANGUINEOS
FUNCION DE LOS IONES CALCIO EN LA VIA
INTRINSECA Y EXTRINSECA
1. La cascada de coagulación se divide arbitrariamente en tres vías: las vías
de iniciación intrínseca y extrínseca, y la vía de terminación o vía común
donde las dos anteriores convergen. Cada reacción en estas vías provoca el
ensamble de una enzima (factor de coagulación activado), una pro‐enzima
o factor de coagulación inactivado el cual funciona como sustrato, y un
cofactor. El ensamblaje se da en general sobre una superficie aniónica, por
ejemplo fosfolípidos de membranas de restos celulares o plaquetas
activadas. La estabilización de estas uniones cruzadas se da a través de
puentes formados por iones Ca2+
2. El calcio extracelular tiene un papel dual en este proceso. Cuando ocurre
una lesión en el organismo, el calcio activa un set de proteasas, a través
del desdoblamiento de una serie de proteínas multidominio, y
simultáneamente une dominios localmente a fragmentos celulares y
membranas (fosfolípidos).
3. LA VIA INTRINSECA. Mas lenta y que se pone en marcha por el contacto de
la sangre con el suendotelio vascular
4. LA VIA EXTRINSECA. Mas rápida debido a la acción sw una lipoproteína
plasmática llamada factor tisular
5. AMBAS VIAS SE UNEN. Es una via común que tiene como objetivo la
formación de FIBRINA
INTERACCION ENTRE VIAS INTRINSECAS Y EXTRINSECAS.: RESUEN DEL INICIO DE LA COAGULACION SANGUINEA
 INTERACCION ENTRE VIAS INTRINSECAS Y EXTRINSECAS - ANTICOAGULANTES INTRAVASCULARES PREVIENEN LA COAGULACION SANGUINEA -
PLASMINA PROVOCA LISIS DE LOS COAGULOS SANGUINEOS

LOS ANTICOAGULANTES INTRAVASCULARES PREVENIEN

LA COAGULACION SANGUINEA EN EL SISTEMA
VASCULAR NORMAL
FACTORES DE LA SUPERFICIE ENDOTELIAL
1) La lisura de la superficie celular endotelial, que evita la activación
por contacto del sistema de coagulación intrínseco
2) Una capa de glucocaliz en el endotelio que repele los factores de
coagulación y las plaquetas
3) La trombomodulina se une a la trombina retrasa el proceso de
coagulación al retirar la trombina sino el complejo trombomodulina-
trombina activa la proteína plasmática Proteina C, que actua como
anticuogulante al inactivar a los factores V y VIII activados.
ACCION ANTITROMBINICA DE LA FIBRINA Y LA ANTITROMBINA III
1) Las fibras de fibrina que se forma durante el proceso de coagulación.
2) Una alfa globulina llamada antitrombina III o cofactor antitrombina-
heparina.
 INTERACCION ENTRE VIAS INTRINSECAS Y EXTRINSECAS - ANTICOAGULANTES INTRAVASCULARES PREVIENEN LA COAGULACION SANGUINEA -
PLASMINA PROVOCA LISIS DE LOS COAGULOS SANGUINEOS

LOS ANTICOAGULANTES INTRAVASCULARES PREVENIEN

LA COAGULACION SANGUINEA EN EL SISTEMA
VASCULAR NORMAL

Los anticoagulantes son un grupo de sustancias de

distinta naturaleza química relacionados por su efecto
biológico. Pueden dividir en:
1. ANTICOAGULANTES DE ACCION DIRECTA. Aquellos
que por si solos son capaces de inhibir la casca de la
coagulación. Inhibidores directos de trombina (
hirudina, argatroban)
2. ANTICUOGULANTES DE ACCION INDIRECTA. Mediante
con interacción con otras proteínas o actuando en
otras vías metabólicas alteran el funcionamiento de la
cascada de la coagulación. Ejm Inhibidores mediados
por antitrombina III ( heparina no fraccionada,
heparinas de bajo peso molecular), inhibidores de
síntesis de factores de coagulación ( derivados de
dicumarol)
 INTERACCION ENTRE VIAS INTRINSECAS Y EXTRINSECAS - ANTICOAGULANTES INTRAVASCULARES PREVIENEN LA COAGULACION SANGUINEA - PLASMINA
PROVOCA LISIS DE LOS COAGULOS SANGUINEOS

LA PLASMINA PROVOCA LISIS DE LOS COAGULOS

SANGUINEOS

Las proteínas del plasma tienen una euglobulina llamado

Plasminogeno. La plasmina es una enzima proteolítica que se
parece a la tripsina. Enzima mas importante de secreción
pancreática. Cuando se forma plasmina puede lisar un coagulo y
destruir muchos factores de coagulación.
ACTIVACION DEL PLASMINOGENO PARA FORMAR PLASMINA Y
DESPUES LISIS DE LOS COAGULOS
1. Cuando se forma un coagulo, se atrapa gran cantidad de
plasminogeno en todo el coagulo junto a otras proteínas del
plasma
2. Los tejidos dañados y el endotelio vascular liberan muy
lentamente un activador poderoso activador del
plasminogeno tisular ( t-PA). Despues de que el coagulo
haya detenido la hemorragia t-Paconvierte de plasminogeno
en plasmina.
Traumatismo en la pared vascular y los
tejidos adyacentes.
Traumatismo en la sangre.
Un contacto de la sangre con las células
endoteliales dañadas o con el colágeno.
 FACTOR I  FIBRÍNOGENO
 FACTOR II  PROTROMBINA
 FACTOR III  TISULAR
 FACTOR IV  CALCIO
 FACTOR V  PROACELERINA
 FACTOR VII  PROCONVERTINA
 FACTOR VIII  ANTIHEMOFILICO A
 FACTOR IX  ANTIHEMOFILICO B
 FACTOR X  DE STUART
 FACTOR XI  ANTIHEMOFILICO C
 FACTOR XII  DE HAGEMAN
 FACTOR XIII  ESTABILIZADOR DE LA FIBRINA
VÍA INTRÍNSECA
VÍA EXTRÍNSECA
 ENFERMEDADES QUE
CAUSAN HEMORRAGIA
EXCESIVA
 HEMORRAGIA EXCESIVA

Varios signos y síntomas diferentes

pueden indicar una hemorragia
excesiva. Los pacientes pueden
presentar epistaxis sin causa
reconocida, menstruación excesiva o
prolongada o sangrado prolongado
después de cortes menores, cepillado
de los dientes o uso de hilo dental, o
traumatismo. Otros pacientes pueden
tener lesiones cutáneas, como
petequias, púrpura (zonas de
hemorragia mucosas), equimosis o
telangiectasias .
HEMOFILIA

La hemofilia es una enfermedad

genética recesiva que impide la
correcta coagulación de la sangre. Está
relacionada con el cromosoma X en los
dos principales tipos: la hemofilia A,
cuando hay un déficit del factor VIII de
coagulación, la hemofilia B, cuando hay
un déficit del factor IX de coagulación.
Debido a que las hemofilias A y B estan
ligadas al cromosoma X la enfermedad
es muy rara en mujeres. Existe un tercer
tipo, la hemofilia C, cuando hay un
déficit en el factor XI de coagulación;
este no esta ligado al cromosoma X.
 TROMBOCITOPENIA
Es un trastorno hemorrágico en el cual el sistema inmunitario destruye las
plaquetas, que son necesarias para la coagulación normal de la sangre. Las
personas con la enfermedad tienen muy pocas plaquetas en la sangre.
Esta enfermedad algunas veces se denomina púrpura trombocitopénica
inmunitaria o simplemente trombocitopenia inmunitaria.

Causas
La PTI ocurre cuando ciertas células del sistema inmunitario
producen anticuerpos antiplaquetarios. Las plaquetas ayudan a que la sangre se
coagule aglutinándose para taponar pequeños agujeros en los vasos
sanguíneos dañados.
Los anticuerpos se fijan a las plaquetas. El cuerpo destruye las plaquetas que
llevan los anticuerpos.
En los niños, algunas veces, la enfermedad se presenta después de una
infección viral. En los adultos, con mayor frecuencia es una enfermedad a largo
plazo (crónica) y puede ocurrir después de una infección viral, con el uso de
ciertos fármacos, durante el embarazo o como parte de un trastorno inmunitario.
La PTI afecta más a mujeres que a hombres. Es más común en niños que en
adultos. En los niños, la enfermedad afecta por igual a ambos sexos.
 DISMINUCION DE LA
PROTROMBINA
Casi todos los factores de la coagulacion sanguinea
se forman en el higado.Por tanto,las enfermedades
del higado como la hepatitis,cirrocis y atrofia marilla
agua pueden derprimir el sistema de coagulacion
tanto por el paciente sufra el desarrollo de una
tendencia grave a la hemorragia.Otra causa de la
menorformacion de factores de coagulacion en el
higado es la deficiencia de la vitamina K.la cual es un
factor escencial para la carboxilasa hepatica que
añade un grupo carboxilo a residuos de acidos
glutamico en cinco factores de la coagulacion:la
protrombina,el factor VII.IX,X y la proteina C.
 ENFERMEDADES
TROMBOEMBOLICAS
TROMBOS Y EMBOLOS
Un trombo es un coágulo
de sangre que no se
disuelve y permanece
dentro del vaso sanguíneo
en el que se ha formado.
El trombo o parte del
mismo puede
desprenderse del vaso y
viajar a través del torrente
sanguíneo. Cuando esto
ocurre el trombo pasa a
denominarse émbolo.
 TROMBOSIS VENOSA
FEMORAL
• La trombosis venosa profunda
generalmente abreviada como TVP
consiste en la formación de
un coágulo sanguíneo o trombo en
una vena profunda. Es una forma
de trombosis venosa que usualmente
afecta las venas en la parte inferior
de la pierna y el muslo, como la vena
femoral o la vena poplítea, o las
venas profundas de la pelvis. De vez
en cuando las venas del brazo se ven
afectadas que si es de aparición
espontánea, se conoce
como enfermedad de Paget-Schrötter
Puede presentarse a cualquier edad,
aunque es frecuente en personas
mayores de 50 años.
 TROMBOEMBOLIA
PULMONAR MASIVA
La tromboembolia pulmonar masiva se asocia con mortalidad alta. Es
consecuencia de la migración de trombos del sistema venoso, aurícula o
ventrículo derecho (trombo en tránsito) a la circulación pulmonar. Su
repercusión hemodinámica dependerá del estado cardiopulmonar previo
del sujeto y la magnitud de la obstrucción. La disfunción ventricular
derecha aparecerá a mayor obstrucción y deterioro hemodinámico. El
tratamiento de elección es la trombólisis periférica, asociada o no a la
fragmentación del trombo o mediante su retiro quirúrgico.
 COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA
• Es un proceso patológico que se produce como resultado de la formación
excesiva de trombina, y que induce el consumo de factores de coagulación
y plaquetas en la sangre. El organismo pierde el control homeostático de la
coagulación, generando de manera excesiva trombina y plasmina, lo que
produce la aparición de hemorragias en diferentes partes de cuerpo, trombosis
obstructivas de la microcirculación, necrosis y disfunciones orgánicas
• Es una enfermedad caracterizada por una activación difusa y simultánea de los
sistemas endógenos tanto de la coagulación como de la fibrinólisis que
provocan trastornos en la microcirculación y una función endotelial defectuosa;
el depósito de pequeños trombos en la circulación conduce finalmente a
la disfunción orgánica múltiple y en algunos casos a la muerte.
Las causas de las enfermedades tromboembolicas
En el ser humano son generalmente dobles:

Cualquier superficie endotelial rugosa (como la causada por la arteriosclerosis, una infección o
traumatismo) es probable que inicie el proceso de coagulación

La sangre coagula a menudo cuando fluye muy lentamente a través de los vasos sanguíneos,
donde se forman siempre pequeñas cantidades de trombina y otros procoagulantes

Enzima que se genera a partir de la

protrombina, forma parte del proceso de
coagulación.

USO DEL t-PA es segregado por el endotelio vascular después de sufrir una lesión y su función
es activar el plasminógeno transformándolo en plasmina
 TROMBOSIS VENOSA FEMORAL PROFUNDA
• Puede producirse en las venas ilíacas, femoral o poplítea y viene sugerida por
¨hinchazón¨ unilateral de la pierna, elevación de la temperatura y eritema.
• Puede haber dolor a la palpación en el trayecto de las venas afectadas y se puede
palpar un cordón.
• Puede producirse un aumento de la turgencia, distensión de las venas superficiales y
aparición de venas colaterales prominentes.

La tromboembolia pulmonar
se considera una complicación
de las TVP de las extremidades
inferiores, al fraccionarse el
trombo y liberarse éste al
torrente circulatorio,
alcanzado la circulación
pulmonar
 EMBOLIA PULMONAR MASIVA
La tromboembolia pulmonar masiva se asocia con mortalidad alta. Es consecuencia de la migración de
trombos del sistema venoso, aurícula o ventrículo derecho (trombo en tránsito) a la circulación
pulmonar

la tromboembolia pulmonar (TEP) es la obstrucción de la arteria pulmonar por un trombo que

frecuentemente se origina y desprende del territorio venoso.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

La coagulación intravascular diseminada (CID) consiste en la generación excesiva y

anormal de trombina y fibrina en la sangre circulante. Durante el proceso, hay aumento
de la agregación plaquetaria y del consumo de factores de coagulación. La CID que
evoluciona lentamente (en semanas o meses) tiene manifestaciones trombóticas y
embólicas venosas, mientras que la CID que evoluciona rápidamente (en horas o días)
causa sobre todo hemorragia.

El tratamiento consiste en la corrección de la causa y la reposición de plaquetas,

factores de la coagulación (en plasma fresco congelado) y fibrinógeno (en
crioprecipitado) para controlar la hemorragia grave. La heparina se usa como
tratamiento (o profilaxis) en pacientes con CID de lenta evolución que presentan
tromboembolia venosa (o tienen riesgo de ésta)
 Anticoagulantes de uso Clínico
En algunas enfermedades tromboembolicas es deseable retrasar el proceso de la coagulación.
Para este propósito se han obtenido varios anticoagulantes. Los mas útiles desde el punto de
vista clínico son:

Heparina

La heparina comercializada se extrae a partir de varios tejidos de animales diferentes y se

prepara de una forma casi pura. La inyección de cantidades relativamente pequeñas,
aproximadamente de 0,5 aun mg/kg del peso corporal, incrementa el tiempo de coagulación
sanguínea del normal que es aproximadamente de 6 min a 30 o más minutos.

Cumarinas
 Cumarinas

Después de la administración de una dosis eficaz de warfarina disminuye la actividad coagulante

de la sangre aproximadamente el50% de lo normal al cabo de 12 horas y aproximadamente el
20%de lo normal al cabo de 24 horas. En otras palabras, no se bloquea inmediatamente el
proceso de la coagulación, si no que debe esperar al consumo natural de la protrombina y de los
otros factores de la coagulación ya presentes en el plasma. La coagulación suele normalizarse uno
a tres días después de suspender el tratamiento con cumarinas .