CANCER DE

CUELLO UTERINO
Dr. Victor Américo Villar Gonzales
LESIONES PRECURSORAS o
PRE MALIGNAS DE CUELLO
UTERINO
LESION PRE MALIGNA DE CUELLO UTERINO

1. Anatomía del cuello uterino

2. Tipo de lesiones: terminología
3. Diagnóstico
4. Evaluación del NIC
5. Tratamiento
 1. ANATOMÍA
DEL CUELLO
UTERINO

El cuello uterino (cérvix) es una

estructura cilíndrica, tubular y
FIBROMUSCULAR DEL UTERO
ubicado en la parte inferior y mide
3 a 4 cm de longitud y 2.5 cm de
diámETRO.

Se divide en:
• Endocérvix: epitelio columnar o
glandular o cilíndrico

• Exocérvix: epitelio escamoso

UNION ESCAMO COLUMNAR 

UEC
ANATOMÍA DEL CUELLO
UTERINO:UNIÓN
ESCAMO COLUMNAR Porciones del cuello uterino

Orificio cervical interno y externo

Unión escamocolumnar  se invagina y depende de la edad en la que mujer atraviesa

UEC: La METAPLASIA ESCAMOSA es un
proceso irreversible, el epitelio
transformado (que ahora es
pavimentoso) NO puede volverse a
convertir en cilíndrico.
El proceso metaplásico se denomina a
veces METAPLASIA INDIRECTA, PORQUE
LAS CELULAS CILINDRICAS no se
transforman en células escamosas, sino
son reemplazadas por la proliferación de
las células cúbicas, subcilindricas de
reserva.
METAPLASIA ESCAMOSA: El REEMPLAZO
FISIOLÓGICO del epitelio cilíndrico
evertido (epitelio que sale del interior del
canal vaginal al exocervix?) Original  se origina en la parte interna y va
desplazandose hacia afuera
ANATOMÍA DEL
CUELLO UTERINO:
Unión Escamo
Columnar

Unión escamo columnar:

- Área de tejido que cambia por estimulación
hormonal en:
pubertad, embarazo, menopausia.
- En el neonato se localiza en el exocérvix
- En la menarquia la producción de estrógenos
provoca que epitelio vaginal se llene de
glucógeno. Se invagina o evierte
- En la edad fertil  límite del OCE
- Menopausia  se vuelve a invaginar
- Los lactobacilos actúa sobre el glucógeno para
disminuir el pH, estimulando las células de reserva
subcolumnar para presentar METAPLASIA
METAPLASIA Y
ECTROPION
 Cuello Uterino normal Cuello normal con moco

Exocervix y endocérvix ectropión

Uniónescamocolumnar

Ectropion, tejido endocervical que se evierte y que pronuncia

el OCE, El borde es la zona de transformación
2. TERMINOLOGÍA

- La citología cervicouterina desde mediados del siglo XX permite el estudio: displasia leve,
displasia moderada, displasia grave y CIS
- Primer Taller del National Cancer Institute, Bethesda, Maryland 1988 se implemento el SISTEMA
BETHESDA PARA EL INFORME CITOLÓGICO
- Actualmente se cuenta con el Sistema Bethesda III 2001

El SISTEMA BETHESDA PARA EL INFORME CITOLÓGICO:

- Determina que las lesiones escamosas con potencial pre maligno se clasifican en categorías
específicas:
a. Celulas escamosas atípicas (ASC)
b. Lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado (LIEBG)
c. Lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado (LIEAG)
SISTEMA BETHESDA PARA EL
INFORME CITOLÓGICO
A. CELULAS ESCAMOSAS ATÍPICAS (ASC), se subdivide en 2 sub categorías:
- ASC-US: Aquellas de importancia desconocida
- ASC-H: Aquellas en que deben excluirse lesiones de alto grado
B. LESIONES INTRAEPITELIALES ESCAMOSAS DE BAJO GRADO (LIEBG) incluyen:
- NIC 1 (displasia leve)
- Los cambios de VPH denominados ATIPIA COILOCÍTICA
C. LESIONES INTRAEPITELIALES ESCAMOSAS DE ALTO GRADO (LIEAG)
INCLUYEN:
- NIC 2
- NIC 3 (displasia moderada, displasia grave y CIS)

*Terminología AGUS o células glandulares atípicas de importancia

indeterminada, caracteriza a la NEOPLASIA GLANDULAR NO ESCAMOSA
originada en el cuello uterino.
LESIONES INTRAEPITELIALES Lesiones Intraepiteliales
ESCAMOSAS DE BAJO GRADO escamosas de ALTO GRADO
(LIEBG): CITOLOGÍA (LIEAG): CITOLOGÍA
 Células dispuestas sueltas o en sábanas  Alteraciones nucleares que ocurren en
 Alteraciones nucleares afectan a las células células de apariencia inmadura, con
maduras o típicamente las células citoplasmas mal definidos o al contrario
superficiales densos, a veces queratinizado
 Tamaño del núcleo es, al menos, tres veces
 Células se disponen sueltas, en agregados
el de una célula intermedia, con
incremento resultante de la relación
sincitiales o en sábanas.
núcleo/citoplasma  Núcleo aumentado de tamaño, pero con
 Cierta variación en el tamaño y la forma de citoplasma disminuido.
los núcleos.  En conjunto el tamaño nuclear es menor
 Bi y/o multinucleaciones que en las lesiones de bajo grado
 Hipercromasia nuclear o núcleo  Hipercromasia con cromatina granular fina
desdibujado difuminado (“smudge”)
o gruesa y distribución uniforme
 Contorno nuclear bien visible o
desdibujado  Contornos nucleares más irregulares
 Bordes celulares netos  Ausencia de nucleolos
 Halo claro perinuclear, con alteraciones
nucleares
LESIÓN PRE MALIGNA DE CUELLO
UTERINO
3. DIAGNOSTICO:

CITOLOGÍA COLPOSCOPIA HISTOLOGÍA

SCREENING LOCALIZACIÓN DIAGNÓSTICO

o DE
TAMIZAJE LESIÓN

Est
a fo
to
de
Aut
or
des
con
oci
 COMO TOMAR LA MUESTRA
DE PAPANICOLAOU
El papanicolaou informa cambios celulares anormales en el
cuello uterino que permite diagnosticar las lesiones precursoras
del cáncer y el cáncer en estadíos subclínicos.
NO SE DEBE REALIZAR ANTE TUMORES VISIBLES CLINICAMENTE
El Papanicolaou no diagnostica la infección por VPH.
Solo lo diagnostica la histología
¿QUIÉNES SE DEBEN REALIZAR EL
PAPANICOLAOU?

> 65 años

25/30 – 64 años
+3 años IRS, no Considerar
en < 21 años
Discontinuar
PAP 1-1-3 luego
de 2 PAP según
Iniciar Negativos condiciones
consecutivos
tamizaje
El inicio, frecuencia y cese del tamizaje estarán sujetas a
características individuales: antecedentes patológicos,
inmunosupresión, frecuencia de controles y vacunación
4. Evaluación del NIC: SIGNIFICADO
BIOLÓGICO E IMPLICANCIAS

A. NIC I

B. NIC II

C. NIC III
5. TRATAMIENTO del NIC
METODOS TERAPEÚTICOS

CRIOTERAPIA VAPORIZACION
METODOS ABLATIVOS o CON LASER
DESTRUCTIVOS ELECTROFULGURACIÓN

LEEP – LASER CONO A

METODOS ESCISIONALES . BISTURÍ FRÍO

• Los resultados terapéuticos de ambos métodos en pacientes seleccionadas han presentado tasas de
curaciones similares.
• La tasa de fracaso terapéutico oscila entre un 5 – 15%
PREVENCIÓN DE LESIONES
PRECURSORAS Y Ca de CUELLO
UTERINO

Prevención
Prevención
Primaria
Educación Sanitaria Secundaria
Vacunas VPH Screening

Las vacunas han logrado un impacto tan

importante en la reducción de la mortalidad
VACUNA VPH
• Se desarrollo bajo técnicas de ADN recombinante, por síntesis de
ingeniería genética de la proteína l1 que es la más inmunogénicas.
• Se crea partículas virales similares al virus , capsulas virales intactas que
en su interior no tienen ADN.
• Vacuna de administración Intramuscular esquema 3 dosis
• Se dispone de vacuna Tetravalente:
• VPH 16, VPH18, VPH 6, VPH 11 (Antig) + Sal de Aluminio (Adyuva)
• Al inicio se comenzó con la vacuna bivalente VPH 16 y VPH 18: 2 dosis
con intervalo de 6 meses
CANCER DE
CUELLO UTERINO
CANCER DE CUELLO
UTERINO

1. Características
2. Incidencia
3. Factores de riesgo
4. Cuadro clínico
5. Clasificación
6. Diagnóstico
7. Tratamiento
 VIRUS PAPILOMA HUMANO: 1.
Características
• Virus muy pequeño pequeño compuesto por doble cadena
circular de ADN contenida en una cápside proteica.
• Estructura genómica, está integrado por: región erli
7marcos de lectura abierta con 2 oncogenes E6 y E7
(codifican oncoproteinas encargadas de generar la
carcinogénesis), y la región ligth
• Las dos regiones codifican dos proteínas que son las
proteínas de la cápside viral: L1 la mas inmunogénica
(son la base para las vacunas) y L2.
• Más de 120 subtipos, 30 infectan el tracto genital inferior.
• Causa necesaria pero no suficiente para cáncer
• Prevalencia: 20-40%
• 70% mujeres infectadas a lo largo de su vida
• Amplio espectro de patologías en tracto genital
• Duración de Infección: 9 a 15 meses
• 90% aclaramiento natural o regresión esp.
• Persistencia principal factor de riesgo para cáncer
CANCER DE CUELLO
UTERINO
DEFINICIÓN
• El cáncer de cuello uterino es la transformación maligna de las células
del cuello uterino.
• Causada por la INFECCIÓN PERSISTENTE por el Virus de VPH “Virus de
Papiloma Humano” de alto riesgo oncogénico

ETIOLOGÍA:
• Infección por VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO 99.7%
• Serotipos 16 y 18
 VPH. Clasificación en
relación a su potencial
oncogénico
VPH DE ALTO RIESGO • 16,18,45,31,33,35,39,51,52,56,58,59, 68,73 y 82
• 16,18,45,31 y 33 (83% de Ca Cervicales)
ONCOGÉNICO

VPH DE RIESGO
ONCOGÉNICO • 26-53-66

INTERMEDIO

VPH DE BAJO RIESGO • 6-11-22-30-34-40-42-43-44-54-55-57-61-41-70-72- 81-CP6108

• 6 y 11 (90% verrugas o condilomas anogenitales y algunas lesiones
ONCOGÉNICO de bajo grado)
Asociado a lesiones benignas
VPH: SEGUNDO
CARCINOGENO HUMANO
LUEGO DEL TABACO

5% • De todos los cánceres

8,6% • De los cánceres femeninos

0,9% • De los cánceres masculinos

• De los cánceres relacionados a

29% infecciones
 FRACCIONES
ATRIBUIBLES DEL INCIDENCIA
PVH EN DIVERSOS
CÁNCERES

El Ca de Cu es un problema muy grande

. Cuello uterino 100% - De todos los canceres entre hombres y mujeres el Ca de
CU ocupa un 5to lugar, 6.2 % de todos los casos nuevos
. Vagina 65 – 90%
en 2018
. Vulva 40%

. Pene 40% - En el grupo de mujeres es el 2do cáncer, 11.4% de todos

los
. Ano 90%
casos nuevos en 2018.
. Orofaringe 30%

. Cavidad oral 3% 80% de casos ocurren en países en vías de desarrollo

(Registro Internacional de Cancer)
INFECCION POR VPH
• VPH es la infección de transmisión sexual de
mayor frecuencia en el mundo.
• 70% de las personas se infectarán en algún
momento de la vida.
• La infección es más frecuente antes de los 30
años pero puede contraerse a cualquier edad.
• La mayor parte de las infecciones son transitorias.
• Las INFECCIONES PERSISTRENTES por HPV
ONCOGENICOS representan un RIESGO para el
CANCER DE CUELLO UTERINO.
 3. FACTORES DE RIESGO
CA CU
a) Infección genital por VPH
b) Conductas sexuales de riesgo: Edad temprana 1ra.RS,# parejas
c) Inmunosupresión crónica : HIV, transplantes, etc.
d) Multiparidad
d) Tabaco
e) Anticonceptivos hormonales
f) Contaminación de la madre a su hijo durante el parto vaginal
 CANCER DE CUELLO
UTERINO: 4.
Cuadro Clínico
ASINTOMÁTICOS CASOS SOSPECHOSOS CASOS AVANZADOS

• Mayor número de casos • Sangrado post coital • Anemia crónica

• Sangrado genital • Síntomas urinarios
anómalo: - Menorragia - • Tenesmo rectal
Metrorragia • Dolor pélvico
• Flujo vaginal mal oliente • Disuria
• Hematuria
• Síntomas generales:
estreñimiento,
rectorragia, hidronefrosis,
perdida de peso
• Edema de miembros
inferiores
• Insuficiencia renal
obstructiva
• Distensión abdominal
 ANATOMÍA DEL CUELLO
UTERINO: Órganos vecinos
VÍAS DE DISEMINACIÓN
- INFILTRACIÓN DIRECTA: la más común (la mayoría de casos).

- LINFÁTICA: Pélvica, para aórtica, inguinales (indicador pronóstico)

- SANGUÍNEA O HEMATÓGENA: A distancia el hígado, glándula

suprarrenal, pulmón, mediastino, hígado.

- INTRAPERITONEAL O SIEMBRA PERITONEAL: poco común.

5. Clasificación:
Histopatología
Variedades de cáncer de cuello uterino a nivel histológico:

Epitelio Plano Estratificado

75% Carcinoma escamoso o
epidermoide
EXOCERVIX
70%
75% A nivel de la unión escamo columnar
80%

Epitelio Cilíndrico
ENDOCERVIX 25%
Adenocarcinoma
CANCER DE CUELLO
UTERINO: Histopatología

Carcinoma de CELULAS ESCAMOSAS O ESCAMOCELULAR 75% (70 – 80%)

- Unión escamocolumnar
Carcinoma de células no escamosas 30%
- Glandulas endocervicales

Adenocarcinoma (25%) (10 – 20%)

. Carcinoma adenoescamoso
. Carcinoma adenoquístico
. Carcinoma de células pequeñas (2%)
. T. linfoides y mieloides,T.secundarios,T. células germinales, T. melanocitos, T.
Mixtos: epit+msenquimales,T. mesenq.,T neuroend.
6. Diagnóstico:
1. DIAGNÓSTICO: Clínico e histológico.
Estudiar al tumor y extensión
A. Examen físico exhaustivo: Tacto vaginal,rectal, exploración ganglionar
B. Citología cervical: Test Papanicolaou
C. Colposcopía: Lesiones ocupantes tan avanzado está el tumor.
D. Biopsia da EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
E. Estudios de extensión:

• Tomografía
• RSM
• Cistoscopia
• rectoscopia
 Diagnostico
DIAGNÓSTICO: RADIOLÓGICO
- ULTRASONIDO: Masa hipo o isoecoica, aumento del flujo Doppler, hidronefrosis o
hematómetra IIIB
- TOMOGRAFÍA COMPUTADA: Toraco abdominal contrastado, masa con densidad de tejidos
blandos, obstrucción uretral, necrosis, adenopatías. Evaluación de enfermedad a
distancia: metástasis a hueso, pulmón e hígado
- RESONANCIA MAGNÉTICA: excelente resolución para tejidos blandos. Ausencia de
radiación ionizante, VPN alto para invasión a parametrios (cercano al 100%) Preciso en el
diagnóstico de invasión a vejiga y recto
- Tomografía con emisión de positrones PET - CT
DIAGNÓSTICO: ESTADIAJE

- Clasificación de FIGO 2009 (ultima actualización)

- Estadificación clínica porque en los países en vías de desarrollo no cuentan con RSM TAC. (limitaciones y errores)
- Discrepancia entre Estadificación clínica y la Estadificación anatomopatológica.
- Aunque por anatomo patología cambie el estadiaje se mantiene la estadificación clínica inicialmente.
- Estadio se hace 0, I, II, III y IV con sub divisiones
 ESTADIOS DEL CANCER DE
CUELLO UTERINO
El examen físico exahustivo y estudios de extensión hacen la estadificación
del tumor ( determina cuan avanzado está) :
Se usa la estadificación de la FIGO que divide al Cáncer de Cuello Uterino en
4 Estadios:
 Estadio 0. Primario , carcinoma in situ
 Estadio I. Tumor confinado al útero
 Estadio III. Tumor llega a la pared pélvica o al tercio inferior de la vagina o
provoca una hidronefrosis o anulación funcional de uno de los riñones.
 Estadio IV. Tumor que se sale de la pelvis o llega a la mucosa de la vejiga o
recto, y llega a los órganos a distancia (Higado,instestino y pulmones).
 7. TRATAMIENTO de Ca
Cu
• Depende del estadio • Quirúrgicos: Se preferirá el tratamiento
• Tamaño del tumor quirúrgico hasta que este contraindicado.
Cuando se quiera conservar la fertilidad
• Edad
• Estado de salud
• Radioterapia:
• Deseo genésico
 Cuando la quirúrgica no se pueda realizar. Cuando el tumor este
localmente muy avanzado (RAD - QUIM)
• Casos de contraindicación
 Cuando después de haber realizado el tratamiento quirúrgico hay
tejido residual

• Quimioterapia: Cuando el tumor este

localmente muy avanzado
 TRATAMIENTO

Quirúrgicos:
Quirúrgicos:
- CONIZACIÓN
- TRAQUELECTOMIA
- IA1: CONIZACIÓN O HISTERECTOMIA TOTAL SIMPLE
- HISTERECTOMÍA: TOTAL SIMPLE
RADICAL
- IA2,IB1 – IIA1: TRAQUELECTOMÍA O
HISTERCTOMÍA RADICAL CON LINFADENECTOMIA
PÉLVICA

- IB2, IIA2 EN ADELANTE: RADIOTERAPIA MÁS

QUIMIOTERAPIA
ESTADIFICACION Y
MANEJO
Etapa Clínica temprana IA,IB1,IIA con tumoración < o = 4 cm
• Tratamiento quirurgico o radioterapia (IA1, IA2,IB1, IIA1)

Etapa Clínica temprana más extensa IB2 y IIA,IIA2,IIB,IIIA, IIIB, IVA con tumoración > 4 cm
(localmente avanzados)
• Tratamiento radioterapia, quimioterapia o ambas

Etapa IIB o mayor

Tratamiento contraindicado el quirúrgico

IA1: Conización cervical Dx y terapéutico

Histerectomía abdominal total + linfadenectomía (si hay
invasión linfo vascular) (miomatosis, HUA)

IA2: Histerectomía radical modificada + linfadenectomía pélvica

Traquelectomía radical modificada
 CANCER DE CUELLO UTERINO: Factores
Protectores

SCREENING

Sexualidad responsable
Vacunas PVH

ESTILOS DE VIDA SALUDABLE USO DE PESERVATIVOS No al cigarrillo