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    SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO

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    SEPSIS Y SHOCK

    SÉPTICO
    Por: Valentina Carrillo Castro
    TABLA DE CONTENIDO

    01 02 03
    DEFINICIÓN ETIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA

    04 05 06

    MANIFESTACIONES DIAGNÓSTICO MANEJO


    CLÍNICAS
    DEFINICIÓN

    SEPSIS Disfunción orgánica grave (amenazante para la vida), debida a una


    respuesta anómala del individuo a la infección

    SHOCK SÉPTICO ● La sepsis o SRIS se define por:

    ➢ Temperatura > 38 o < 36 °.


    ➢ Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto.
    Es un subconjunto de la sepsis que incluye ➢ Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones por
    trastornos circulatorios, trastornos celulares y minuto
    metabólicos asociados con mayor riesgo de ➢ PaCO2 < 32 mmHg.
    mortalidad. ➢ Leucocitos: > 12.000 o < 4.000, o > 10% de
    formas inmaduras
    ETIOLOGÍA

    Gram positivos
    ● Lugar de adquisición de la infección
    ➢ Staphylococcus aureus.
    ● Origen, fuente o localización de la infección
    ➢ Streptococcus pneumoniae.
    ● Circunstancias particulares del huésped

    Gram negativos
    Los focos de infección más frecuentes en la sepsis son: ➢ E.coli
    ➔ Respiratorio ➢ Klebsiella
    ➔ Digestivo ➢ Pseudomonas aeruginosa
    ➔ Genitourinario
    ➔ Piel/tejidos blandos
    EPIDEMIOLOGÍA
    SEPSIS SHOCK SÉPTICO
    Al año más de 18 millones de personas en el mundo sufren de
    sepsis, con una incidencia de 66 a 300 casos por 100,000 ● A nivel mundial el choque séptico se encuentra dentro de
    habitantes. las 10 causas de muerte entre la población general.

    ● Aumento en la incidencia por mayor diagnóstico. ● Ocurre en 19 de cada 1.000 enfermos hospitalizados.
    ● Por año se presentan alrededor de 5 millones de muertes a
    pesar de los avances en el entendimiento de la enfermedad, y
    la mortalidad promedio es mayor del 30 % ● Su mortalidad es del 50%.
    ● en Colombia se realizó un estudio con 826 pacientes, de los
    cuales el 51 % la desarrolló por infecciones adquiridas en la ● En Colombia el 51% de pacientes en UCI padecen
    comunidad, el 44 % en la UCI, y solo el 5 % durante la de choque séptico y 74% son de origen respiratorio
    estancia en hospitalización en salas generales
    ● Las comorbilidades más frecuentes fueron la enfermedad
    pulmonar obstructiva crónica (EPOC), falla cardiaca y
    diabetes mellitus (DM)
    MANIFESTACIONES
    CLÍNICAS
    NO HAY UN CUADRO CLÍNICO Interrogar, explorar, sospechar y actuar
    ESPECÍFICO

    Cuando la disfunción orgánica persiste provoca:

    INSUFICIENCIA CARDIORESPIRATORIA

    Se genera un “Síndrome de insuficiencia A nivel cardiovascular: se manifiesta


    respiratoria aguda” con:
    ● Hipotensión
    ● Taquicardia
    ➢ Hipoxia grave Pa02/Fi02 <200.
    ● Gasto cardiaco
    ➢ Infiltrados bilaterales de origen no cardiaco (7
    ● Fracción de eyección
    días posteriores a la infección).
    MANIFESTACIONES
    CLÍNICAS
    DAÑO RENAL COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS

    Ocurre en el 50% de los pacientes


    Se manifiesta con:
    Se manifiesta como:
    Septicemia en fase aguda:
    ● Oliguria o poliuria
    ● Delirio
    ● Hiperazoemia ( cuerpos nitrogenados o Urea)
    Septicemia prolongada:
    ● Creatinina sérica
    ● Polineuropatía con debilidad motora distal
    ● Insuficiencia renal
    OTRAS COMPLICACIONES
    ● Aminotransferasas elevadas
    ● Control glucémico alterado
    ● Trombocitopenia
    ● Coagulación intravascular diseminada
    ● Disfunción suprarrenal
    DIAGNÓSTICO

    HISTORIA CLÍNICA: Hemograma + perfil hepatorrenal + pruebas de


    Antecedentes: infecciones recientes, exposición a coagulación + PCR
    antibióticos, cirugías y cultivos previos.

    Exámen físico: rubor, calor, dolor, alteración en la Hemocultivos (HC):


    funcionalidad, estado de conciencia, taquicardia y ● Cultivos previos al inicio de antibióticos.
    dificultad respiratoria. ● 2 tomas de hemocultivos por vía percutánea
    ● Dispositivo endovascular > 48 h (catéter venoso):
    Evaluar: tomar hemocultivos por cada uno de los lúmenes.
    ● Cicatrices
    ● Presencia de dispositivos médicos: catéteres, drenajes, Si hay dolor torácico: solicitar ECG y Troponinas.
    etc.
    Pruebas de imagen: Dirigidas al sitio de infección
    (Ecografía, Rx tórax, TAC abdomino-pélvico, TAC
    o RM cerebral)
    DIAGNÓSTICO

    MONITORIZACIÓN DE LOS BIOMARCADORES

    PROCALCITONINA (PCT): ● Propéptido de la ÁCIDO LÁCTICO: ● Marcador de hipoperfusión


    calcitonina (células C de la tiroides). Su producción se tisular sistémica y refleja disfunción celular.
    activa en todos los tejidos en respuesta a una
    infección bacteriana (endotoxinas bacterianas)
    Hiperlactatemia originada por:
    mediada por IL-6, TNF e IL-1B. Su presencia es
    ➢ Hipoxia tisular que precipita el metabolismo
    altamente sensible para infección bacteriana.
    anaerobio.
    ➢ ↑ Vía de glicolisis que excede la capacidad de
    la enzima piruvato deshidrogenasa para
    catalizar la conversión de piruvato a acetil
    coenzima A, aumentando los niveles de lactato.
    ➢ ↑ Actividad de la bomba Na/K ATPasa por
    estimulación beta adrenérgica.
    DIAGNÓSTICO

    SEPSIS SHOCK SÉPTICO

    Alteración de parámetros inflamatorios.


    ● Acidosis láctica: ↑ Lactato sérico (>1-4
    ● Leucocitosis (>12.000 células/mm³) o leucopenia
    (<4.000 células/mm³). mmol/L).
    ● Presencia de formas inmaduras (Neutrófilos no ● Saturación venosa en la arteria pulmonar o
    segmentados o en banda >10%).
    saturación venosa mixta (SvO2) <65%.

    ↑ Reactantes de fase aguda: proteína C reactiva, ● Saturación en la vena cava superior o saturación
    procalcitonina, citocinas proinflamatorias (IL-6 o venosa central (SvcO2) <70%.
    TNF-a).
    DIAGNÓSTICO SEPSIS

    Escala SOFA: Permite evaluar objetivamente la severidad de la disfunción orgánica. 0-24 puntos.
    DIAGNÓSTICO

    Se trata del modelo más reciente desarrollado en Febrero de 2016 para evaluar la posibilidad de un
    Quick SoFa riesgo alto en pacientes con sospecha de sepsis con escasos parámetros,
    DIAGNÓSTICO SHOCK SÉPTICO

    Las anormalidades circulatorias y metabólicas son


    más profundas y aumentan el riesgo de muerte. A
    pesar de la administración durante al menos una hora
    de cristaloides a 30 ml/kg/h hay presencia de:

    1 Septicemia

    Necesidad de tratamiento vasopresor para


    2
    elevar la presión arterial media a ≥65
    mmHg.

    Concentración sérica de lactato ≥2.0 mmol/L


    3
    (>18 mg/dL) después de la reanimación
    adecuada con líquidos cristaloides.
    MANEJO

    VALORACIÓN INICIAL

    ➢ Monitorización ECG continua, tensión


    arterial y saturación de oxígeno por
    pulsioximetría.

    ➢ Asegurar la vía aérea (ventilación,


    permeabilidad, buena oxigenación).

    ➢ Valorar si hay estabilidad hemodinámica y


    sin datos de hipoperfusión.

    ➢ Escala de Glasgow
    MANEJO

    El manejo es basado en metas tratando


    de conseguir:
    PAS > 90
    TAM > 65
    Glasgow 15/15
    FR < 22
    MANEJO

    PRIMERA HORA
    Nueva determinación si el
    lactato inicial es >2 mmol/L.
    Colocar acceso venoso y asegurar vía
    aérea
    Añadir vasopresores si el paciente se
    encuentra hipotenso durante o tras la
    Medir los niveles de lactato.
    resucitación con fluidos.

    Extraer hemocultivos previamente a la


    administración de antibióticos.

    PAM ≥65 mmHg


    Administrar antibióticos de amplio
    pO2 >60 mmHg o SatO2 >90%
    espectro

    Iniciar la administración rápida de 30 ml/kg


    cristaloides por hipotensión o lactato ≥4
    mmol/L.
    MANEJO

    Indicaciones para apoyo respiratorio


    OXIGENOTERAPIA
    mecánico:
    ● Hipoxemia significativa (PaO2, <60 mm Hg o
    La primera prioridad en el paciente con shock SaO2, <90%).
    séptico es la valoración y estabilización de la vía ● Hipoventilación (aumento de PaCO2).
    aérea y de la respiración. ● Aumento del trabajo respiratorio.
    ● Compensación inadecuada o insostenible de
    la acidosis metabólica (pH <7.20).

    ➢ Vía aérea sin permeabilidad.


    ➢ Impulso respiratorio inadecuado.
    ➢ Parénquima pulmonar con
    Debe valorarse la indicación de
    alteraciones.
    intubación orotraqueal ➢ Funcionamiento neuromuscular
    incorrecto.
    BIBLIOGRAFÍA

    1. JL, J. (2019). Harrison, principios de medicina interna, 20e.

    2. Hotchkiss RS, Moldawer LL, Opal SM, Reinhart K, Turnbull IR, Vincent J-L. Sepsis and septic shock. Nature
    Reviews Disease Primers [Internet]. 2016 Jun 30 [cited 2023 Feb 15];2(1). Available from:
    https://www.nature.com/articles/nrdp201645

    3. GUÍAS FISTERRA. (2020, 5 mayo). ClinicalKey. Sepsis en adultos. Recuperado 1 de septiembre de 2022, de
    https://www.clinicalkey.es/#!/content/guides_techniques/52-s2.0-mt_fis_2144

    4. Martinez Salinas GA, Yarmuch Gutierrez J, Romero Patiño C, Carreño Manriquez B. Sepsis en Cirugía. Revista de
    Cirugía. 2020 Feb 8;72(1).

    5. UpToDate [Internet]. Uptodate.com. 2023 [cited 2023 Feb 15]. Available from:
    https://www.uptodate.com/contents/sepsis-syndromes-in-adults-epidemiology-definitions-clinical-presentation-
    diagnosis-and-progn osis

    6. Angus DC, van der Poll T. Severe Sepsis and Septic Shock. New England Journal of Medicine [Internet]. 2013 Aug 29
    [cited 2023 Feb 15];369(9):840–51. Available from: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmra1208623

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