Pedro Armijo

Diarrea Aguda y Crónica

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 DIARREA

DEFINICIÓN

La diarrea se define, en sentido amplio, como la expulsión de heces no formadas o

anormalmente líquidas, con una mayor frecuencia de defecación. Harrison.

La OMS define: Se considera que hay “diarrea” cuando hay 3 o más deposiciones diarias,
líquidas o semilíquidas o cuando las deposiciones tienen mayor frecuencia que el patrón
normal.

Se define también como peso de deposición mayor de 200 gr. En 24 horas. (valido para un
adulto que consuma dieta con características occidentales)

Pero desde el punto de vista clínico:

 Aumento de contenido líquido de la deposición

 Aumento de la frecuencia: mas de 3 veces al día
Anatomía
Plexo mientérico o plexo de Meissner (situado entre las capas musculares) y
el plexo submucoso que controlan las actividades motoras y secretorias del
tracto digestivo. (compuesto únicamente por fibras parasimpáticas)

Plexo mientérico (Auerbach), situado entre las capas musculares, circular y

longitudinal, a lo largo de todo el tubo digestivo. Su función principal es la
coordinación de la actividad de las capas musculares. (componentes
simpático y parasimpático)
Fisiología
El intestino delgado: En el adulto mide
aproximadamente de 5 a 8 m.

El intestino grueso : Tiene una longitud de 1,5 m.

BALANCE

INGRESOS:
1. Ingestión oral: 2000 ml
2. Jugo gástrico: 2500 ml
3. Saliva: 1500 ml
4. Bilis: 500 ml
5. Jugo pancreático: 1500 ml
6. Secreción intestinal: 1000 ml
Total: 9000 ml

EGRESOS:
7. Absorción del ID: 7000 ml
8. Absorción del colon:1900 ml
Total: 8900 ml
Pliegues de kerckring p válvulas convinentes Aumenta 1,000 veces la superficie de absorción
Vellosidades -- área 250 m2
Microvellosidades
Absorción
Capacidad de absorción

- Grasa 100 gr. o más - Grasa 500 gr. o más

- 50 – 100 gr. Proteínas - 500 – 700 gr. Proteínas
- Varios cientos de gr. de carbohidratos - Varios Kg. de carbohidratos
- 50 – 100 de iones - 20 lt. de agua
- 7 – 8 lt. De agua

El agua alcanza los vasos sanguíneos de las vellosidades por osmosis (difusión)

Los iones
Los enterocitos que cubren las extremidades y la parte media
de las vellosidades son células epiteliales columnares y tienen
como función la absorción.

Los enterocitos de las criptas de las vellosidades son células

epiteliales cuboideas con función secretoria.

Las criptas, cuya función principal es la de producir

continuamente las células epiteliales (enterocitos) que
recubren las vellosidades.
 Clasificación
Diapositiva de vídeo < 2 semanas
Aguda Más de 90% de los casos de diarrea aguda se deben a agentes infecciosos estos
casos se manifiestan a menudo por vómito, fiebre y dolores abdominales. El
restante 10% se debe a fármacos, ingestión de Sustancias tóxicas, deslices
alimenticios, isquemia y otros trastornos.
Tiempo de
Prolongada 2 - 4 semanas
evolución

> 4 semanas
Crónica
Clasificación Según A diferencia de la diarrea aguda, la mayor parte de las múltiples causas de la diarrea
crónica no son infecciosas.
clínica de la
diarrea
Inflamatoria
Osmótica
Características
de las Acuosa
deposiciones
Secretora
Esteatorreica
 DIARREA AGUDA

• Se define como aquella que tiene una duración inferior a 2 semanas.

• Más de 90% de los casos de diarrea aguda se deben a agentes infecciosos.

• Es un signo que revela una alteración fisiopatológica de una o varias funciones del intestino (secreción,
digestión, absorción o motilidad) y que, en último término, indica un trastorno del transporte intestinal de
agua y electrólitos.

• En la mayoría de casos se manifiestan a menudo por vómito, fiebre y dolores abdominales.

Etiología de diarrea aguda
FISIOPATOLOGÍA:

La diarrea es con frecuencia una respuesta protectora frente a diversas agresiones intestinales.

En condiciones normales el intestino absorbe la mayor parte del líquido que segrega y su motilidad crea un medio favorable para
la absorción de agua, electrólitos y nutrientes .

Cuando los microorganismos infecciosos, toxinas u otras sustancias perjudiciales están presentes dentro del intestino , se estimula la
secreción de fluido y la motilidad para expulsar el material indeseable, produciendo así diarrea.

Esta respuesta protectora es muy útil en fase aguda, pero cuando es crónica resulta inapropiada y pierde su función adaptativa.

La diarrea se debe a una alteración de este mecanismo muy pre­ciso en condiciones normales, de modo que una reducción de la
absorción intestinal de agua de un 1% puede provo­car diarrea.

Por tanto , para comprender la patogenia de la diarrea es necesario comprender la absorción intestinal de agua normal y las
anomalías que afectan a la absorción de agua.
 MECANISMOS DE LA DIARREA INFECCIOSA

1.- Bacterias que causan diarrea por adherencia a la mucosa y producción de enterotoxinas

E. Coli enterotoxigénica (ECET) y Vibrio cholerae.

Se adhieren a la mucosa del intestino delgado proximal como un paso previo a la producción de enterotoxinas, cuyo efecto en la mucosa conlleva a
una secreción de agua y electrolitos.

Este proceso sucede: a) sin destrucción del borde en cepillo de los enterocitos, b) sin invasión de la mucosa intestinal, y c) sin causar lesiones
histopatológicas reconocibles con el microscopio de luz.

La toxina termoestable de E. Coli activa la guanilciclasa

incrementando la guanosina cíclica monofosfato intracelular,
inhibiendo la absorción de NaCl y llevando a diarrea
secretoria.
2.- Bacterias que causan diarrea por disolución del borde en cepillo de la mucosa intestinal.

Las cepas enteropatógenas de E. coli (ECEP), que corresponden a los serotipos "clásicos" se adhieren estrechamente a la mucosa del intestino
delgado y grueso

La unión de ECEP a las células epiteliales es mediada por un plásmido

Dichas lesiones se caracterizan por la disolución del borde en cepillo de los enterocitos en el sitio de adherencia de la bacteria, pero sin ocurrir
invasión subsiguiente.

La fiebre es común, pero generalmente no se observan leucocitos en las heces.

3.- Bacterias que causan diarrea por invasión de la mucosa y proliferación bacteriana dentro de la célula epitelial.

Este patrón patogénico es característico de las especies de Shigella y E. coli

enteroinvasora (ECEI)

Dichos agentes invaden los enterocitos del intestino delgado distal y del colon,
donde se multiplican y alteran el funcionamiento de las células y causan su muerte.

Las Shigellas elaboran una citotoxina potente que también manifiesta actividad
enterotóxica secretogénica . Se cree que la toxina de Shigella dysenteriae (toxina
Shiga) causa la muerte de las células epiteliales, después de su invasión.

Los virus. se multiplican dentro de las células epiteliales maduras que cubren la
porción superior de las vellosidades intestinales, causando lisis de las células y
descarga de partículas infecciosas al lumen intestinal.
4.- Bacterias que causan diarrea por translocación de la mucosa seguida por proliferación bacteriana en la lamina própia y en
los ganglios linfáticos mesentéricos.

Pertenecen a esta categoría las especies de Salmonella Campylobacter jejuni y Yersinia enterocolitica.
 DIARREA CRONICA

• Cuando la diarrea dura mas de cuatro semanas es preciso valorarla para descartar algún trastorno subyacente
grave.

• A diferencia de la diarrea aguda, la mayor parte de las múltiples causas de la diarrea crónica no son infecciosas.

• La clasificación de las diarreas crónicas según su mecanismo fisiopatológico facilita la estrategia racional para
tratarlas, aunque muchas enfermedades causan dicho problema por varios mecanismos
Diarrea secretora

 De manera fisiológica el intestino se rompe la unidad vellosidad-cripta.

 La absorción de electrolitos (Na+ y Cl- fundamentalmente) y nutrientes por transporte activo se

produce en la vellosidad mientras que las criptas tienen una función secretora de Cl-

 En la diarrea secretora diversos factores, fundamentalmente toxinas bacterianas, alteran esta

unidad, aumentando la secreción e inhibiendo la absorción de iones.

 Por este motivo las heces son líquidas, muy abundantes sin encontrarse en ellas productos
patológicos y, por lo general indoloras y persistentes a pesar del ayuno.

Diarrea osmótica

 Se debe a la presencia de solutos no absorbidos en el tracto gastrointestinal que originan un

aumento de osmolaridad en la luz, produciéndose movimientos a favor de gradiente de agua y
electrolitos.

 En condiciones normales, para que estos solutos se absorban, pasan por una serie de procesos
que forman parte de lo que conocemos como procesos de digestión y absorción de nutrientes.

 Por sus características fisiopatológicas, la diarrea osmótica se interrumpe con el ayuno, a

diferencia de lo que sucede en la diarrea secretora, tiene un ph bajo y suele contener sustancias
reductoras

Causas esteatorreicas

 La malabsorción de grasas puede ocasionar expulsión de heces diarreicas grasosas, de difícil

eliminación y fétidas que suele acompañarse de pérdida de peso y carencias nutricionales
originadas por la malabsorción simultánea de aminoácidos y vitaminas.
Mecanismo inflamatorio

 Se produce por fenómenos infecciosos o inmunológicos que ulceran la mucosa, con exudación
posterior de moco, proteínas y sangre a la luz intestinal.

 Habitualmente se relaciona con otros mecanismos fisiopatológicos.

 Las causas más frecuentes son infecciones enteroinvasivas, enfermedad inflamatoria intestinal y
alergia a proteínas de leche de vaca no IgE mediada.

Alteración de la motilidad intestinal

 La motilidad intestinal puede por si sola modificar el volumen y la consistencia de las deposiciones
ya que se altera el proceso de absorción.

 La disminución de la motilidad (malnutrición, esclerodermia, pseudoobstrucción intestinal. )

 a pesar de aumentar la absorción, favorecen el sobrecrecimiento bacteriano con desconjugación
posterior de las sales biliares y diarrea secretora secundaria.

 En casos de estreñimiento grave e impactación fecal se produce una pseudodiarrea por

rebosamiento.

 En estados de hipermotilidad (colon irritable, diarrea crónica inespecífica) se produce un déficit de

absorción de líquidos con un aumento de las deposiciones y disminución de la consistencia.
Pedro Armijo
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