1.

Explicar la absorción y secreción de los líquidos en el intestino según el

texto de Harrison.

El aparato digestivo adulto en promedio recibe 10 L de líquidos; hay un ingreso

oral de 1 a 2 L y los otros 8 L están compuestos de las secreciones salivales,
biliares, pancreáticas y entéricas, aproximadamente de esos 10 L, 9 L son
reabsorbidos en el yeyuno y el íleon y 1 L de los líquidos residuales llega hasta el
colon y con las heces se excretan unos 200 mL/día.

El colon tiene gran espacio en su interior y gran capacidad funcional; puede recuperar hasta
cuatro veces su volumen normal de 800 mL/día, es capaz de compensar en parte las alteraciones
de la absorción o de la secreción de otros segmentos del intestino.
Existen varios mediadores de origen nervioso o extranervioso que regulan el equilibrio de los
líquidos y electrólitos en el colon, como son los mediadores colinérgicos, adrenérgicos y
serotoninérgicos.
La angiotensina y la aldosterona también influyen en la absorción.
La absorción intestinal de agua sigue en forma pasiva al transporte activo de sodio.

FUNCIONES DE RESERVORIO Y RECUPERACIÓN ILEOCÓLICA

La porción distal del íleon sirve como reservorio que se vacía de forma intermitente por el
desplazamiento de bolos, este modo intermitente permite que los líquidos, los electrólitos y los
nutrientes puedan reutilizarse.
Las haustras, al segmentar el colon y crear compartimientos, facilitan la mezcla, la retención de
residuos y el espesamiento de las heces.
MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO

En el ayuno se presenta la MMC (complejo motor migratorio) fenómeno ciclico, su

función consiste en eliminar del intestino delgado los residuos no digeribles de los
alimentos.
Es una serie de contracciones estructurales y propulsivas duran 4 minutos en
promedio, se repiten cada 60/90 minutos y suelen abarcar a todo el intestino
delgado
En estado normal, las porciones ascendente y transversa del colon hacen las veces de reservorios
(tránsito de 15h, en promedio), mientras que el colon descendente actúa como un conducto de
paso (tránsito de 3 h, en promedio).
MOTILIDAD Y TONO DEL COLON
El MMC (complejo motor migratorio) del intestino delgado no pasa al colon, Sin embargo, las
contracciones fásicas o de corta duración mezclan el contenido del colon y, a veces, las
contracciones propagadas de gran amplitud (HAPC) (>75 mmHg) implican movimientos
masivos, los cuales recorren todo el colon y se producen unas cinco veces al día, por lo general al
despertarse el individuo por la mañana y después de las comidas., este movimiento de manera
aumentada puede provocar diarrea.

DEFECACIÓN
La contracción tónica del músculo puborrectal, es importante para mantener la continencia;
durante la defecación, A medida que las contracciones del sigmoide y el recto, junto con el pujo
que eleva la presión intraabdominal, aumentan la presión dentro del recto, el ángulo
rectosigmoideo se abre más de 15°. La relajación voluntaria del esfínter anal externo como
respuesta a la sensación causada por la distensión permite la evacuación de las heces.

2. Explicar la absorción de los nutrientes en el intestino. (Harrison)

1. Intestino delgado proximal: hierro, calcio, folato, grasas (después de la hidrólisis
de triglicéridos a ácidos grasos por acción de la lipasa y colipasa pancreáticas), proteínas
(después de hidrólisis por las peptidasas pancreática e intestinal), carbohidratos (después
de hidrólisis por efecto de amilasas y disacaridasas); los triglicéridos se absorben como
micelas después de su solubilización por medio de las sales biliares; los aminoácidos y
dipéptidos se absorben mediante transportadores específicos; los azúcares se absorben
por transporte activo.
2.Intestino delgado distal: vitamina B12, sales biliares, agua.
3.Colon: agua, electrolitos.

3. La diarrea es la manifestación más común del sistema digestivo y será autolimitada en

horas, días o meses. Es una de las causas de morbilidad y mortalidad en lactantes y niños.
No se considera diarrea a las evacuaciones frecuentes de heces formes, los lactante que son
alimentados con leche materna a menudo presentan heces “pastosas” y tampoco en ese caso se le
considera diarrea.
La diarrea proviene del griego “Fluir a través de”
La diarrea puede ser aguda o crónica, cuando las evacuaciones son de 3 a 4 veces al día, es por
ello que se les debe preguntar cuantas veces el paciente ha defecado.
La diarrea aguda, son deposiciones de 3 veces en 24hrs, con una duración menor de 2 semanas,
mientras que; la diarrea crónica su duración es mayor a las 4 semanas. Con respecto la diarrea
crónica los síntomas pueden aparecer y reaparecer.
En pacientes pediátricos es muy importantes realizar un debido aseo para evitar infecciones
Las causas de diarrea son por infecciones como:
 • Viral: Es frecuente en niños y ancianos por depresión del sistema inmunológico. Esta
suele tener una duración de 5 – 7 días con 20 evacuaciones en 24hrs. Con signos de
emesis y fiebre. La posibilidad de transmisión es alta solo se requiere de 10 particulas.
• Bacteriana: Es la toxicidad que produce el aumento de la excreción intestinal, los
microorganismos atraviesan la mucosa y destruyen los enterocitos. Aproximadamente
actúan sobre el íleon terminal
• Parásitos: Puede producir diarrea aguda o crónica, como en los siguientes agentes
infecciosos:
1. Etamoeba histolytica: puede llegar a tener una ulceración del colón.
2. Giardia lambia: causa Giardiasis puede estar en todo el intestino es protozoo,
puede llegar a tener una evolución.
• Hongos: Se observa en pacientes inmunodeprimidos
• Diarrea del viajero: Es una enf. de proceso infeccioso que tiene un carácter leve, cuando
se viaja a zonas tropicales y sub-tropicales. Este se desarrolla en horas, porque las
bacterias tienen un crecimiento rápido (24hrs -48hrs) y se presentan síntomas de 4 a 6 hrs
• Iatrogenica: es la diarrea causada en el hospital

Mecanismos fisiopatológicos
Enterotoxinas: Se encuentran en la comida ingerida, estas actúan sobre el instestino delgado y
genera cambios en la absorción de electrolitos y un movimiento de líquidos hacia la luz
intestinal.
Neurotoxinas: Actúan en el sistema nervioso autónomo, producen aumento del peristaltismo
intestinal y tiene acción central que es acompañada por vómitos.
Citotoxinas: Es la invasión de la mucosa, le causa daño. Se forma dentro del cuerpo y actúan en
el colón.
Existen algunos microorganismos que desencadenan diarrea por enteroadherencia son invadir
la mucosa
Diarrea no inflamatoria:
• En su mayoría, se deben a la acción de toxinas o a procesos que alteran la absorción a
nivel de la vellosidad intestinal.
• Comprometen más bien el intestino delgado.
 • Son de tipo secretor y dan deposiciones líquidas, acuosas, frecuentes y abundantes, sin
sangre ni pus.
• El estudio de leucocitos fecales es negativo.

Ejemplos: el cólera, Clostridium perfringens, rotavirus, Giardia lamblia.

Se pueden adquirir en viajes, una fuente común de alimentos o una epidemia
Diarrea inflamatoria:
• Se deben a agentes que después de adherirse invaden, tengan o no toxinas.
• También comprometen el intestino delgado, pero principalmente el grueso; producen
alteraciones y destrucción de la mucosa cólica.
• Las deposiciones son escasas, mucosas y pueden ser disentéricas
• A veces la sangre no es visible, pero el examen de sangre oculta da positivo.
• Dependiendo del agente, los leucocitos fecales son positivos para polimorfonucleares o
mononucleares.

Ejemplos: Shigella, Salmonella enteritidis, Campylobacter jejuni, Entamoeba histolytica.

Se puede adquirir en viajes, comida o agua contaminada; coito anal frecuente
Diarrea penetrante:
Clínicamente tienen fiebre, mal estado general, leucopenia (disminución del número de
leucocitos en la sangre) y heces con moco o sangre. El ejemplo más característico es la fiebre
tifoidea.

6. Describir las características de la diarrea aguda inducida por fármacos (Bates y Argente
Álvarez) y enumerar cuales fármacos pueden inducir diarrea.

Estos agentes aumentan el AMP cíclico o el calcio ionizado en las células intestinales, inhiben la
absorción de sodio y estimulan la secreción de cloro. La diarrea asociada con el uso de
antibióticos tiene dos mecanismos fisiopatológicos de producción. Los antibióticos alteran la
microflora colónica y reducen la capacidad de fermentación de los hidratos de carbono. La
acumulación de estos en la luz intestinal origina un incremento de su concentración osmótica y
diarrea. El otro mecanismo se produce también por alteración de la microflora intestinal, a la que
sigue la colonización intestinal por Clostridium difficile, que prolifera, libera toxinas y lesiona la
mucosa del colon.
Objetivo 7
Indicadores de gravedad de la diarrea aguda infecciosa.
1 Fiebre alta
2 Dolor Abdominal intenso
3 Persistencia de diarrea después de 4 a 5 días.
4 Signos de deshidratación
5 Oliguria
6 Decaimiento
7 Diarreas sanguinolentas.

Objetivo 8
Describir los mecanismos fisiopatológicos de las diarreas crónicas, sus causas y
características de las deposiciones en cada uno de ellos.

Se conocen cinco mecanismos básicos que alteran el movimiento de liquidos y

electrolitos en la luz intestinal y finalmente provocan diarrea crónica.
1. Diarreas inflamatorias: resultan del daño del epitelio o de la liberación de citosinas
como los leucotrienos, las prostaglandinas y la histamina. Suelen estar acompañadas por
 fiebre, dolor y hemorragia digestiva. Son ejemplos de ella la enfermedad de Crohn y la
colitis ulcerosa.
2. Diarreas osmóticas: el mecanismo de estas diarreas radica en que, por distintas
razones ciertos solutos no se absorben y provocan retención de agua en la luz intestinal,
además incrementan las secreciones intestinales y el aumento del contenido de la luz
intestinal provoca diarrea. El aumento de la osmolaridad intraluminal es causado por
elementos exógenos que no se absorben debido a alteraciones en su digestión ejemplo
hidratos de carbono, antiácidos y laxantes. O alguna imposibilidad obsortiva de la
mucosa intestinal. Un hecho clínico significativo que induce al diagnóstico de este
mecanismo es que el cuadro diarreico mejora con el ayuno.
3. Diarreas secretoras: en este caso la fisiopatología consiste en un aumento de la
secreción intestinal activa de liquidos y electrolitos. De esta manera se producen entonces
diarreas acuosas y de grandes volúmenes. Estas dos características son orientadoras de
este mecanismo de producción. Las criptas intestinales pueden ser estimuladas por
agentes endógenos como hormonas o exógenos como enterotoxinas.
4. Diarrea malabsortiva: mejor dicho por malabsorción en esta situación por distintas
etiologías y mecanismos fisiopatológicos, se producen finalmente alteraciones en el
proceso de transporte. La mayoría de las veces existen enfermedades de la mucosa del
intestino delgado que provocan cambios estructurales de esta el mismo efecto patológico
tendrán las resecciones intestinales amplias, las anomalías en el drenaje linfático, la
insuficiencia pancreática o la contaminación intestinal por sobre crecimiento bacteriano
(asa ciega). Clínicamente estas diarreas se caracterizan por marcada pérdida de peso y
déficit nutricional, es frecuente que estos pacientes se presenten con anemia,
hipoalbuminemia e hipocalcemia y en este marco, un dato orientador es la presencia de
esteatorrea.

5. Alteración de la motilidad intestinal: la causa de producción de diarrea de esta

situación no aparece tan clara. En ocasiones, la existencia de una cirugía abdominal
previa a la presentación de enfermedades sistémicas modificaran el transito intestinal, sea
aumentándolo o provocando su enlentecimiento o su detención. Con sobre crecimiento
bacteriano que resulta a su vez en malabsorción y diarrea. Dentro de estas enfermedades
sistémicas se deben tenerpresente la diabetes, el hipertiroidismo, la esclerodermia y las
cirugías como gastrectomías parciales, asas ciegas postquirúrgicas, también se pueden
incluir dentro de este mecanismo el síndrome de intestino irritable.

9. Criterios que sugieren diarrea crónica orgánica (Argente-Álvarez)

• Duración de menos de tres meses
• Deposiciones nocturnas
• Pérdida de pesos mayor de 5 kg
• Velocidad de eritrocedimentacion acelerada
• Anemia
• Hipoalbuminemias