LIC. ENF.

MARIA FERNANDA LOPEZ FLORES

z
ABORDAJE
DE SHOCKS
z
CONCEPTO

 El shock es un síndrome de gran riesgo vital, caracterizado por

un fracaso agudo y generalizado del sistema circulatorio que
conlleva un insuficiente abastecimiento de oxígeno y otros
nutrientes a todos los órganos y tejidos, necesarios para que
éstos satisfagan sus exigencias metabólicas
 z
Fase de preshock o shock compensado

Es donde se mantiene la perfusión de los órganos más vitales,

corazón y cerebro, gracias a una serie de mecanismos
compensadores intrínsecos
 z
Fase de shock establecido o
descompensado

Es donde los mecanismos compensadores son insuficientes y se

produce una hipoperfusión tisular generalizada con la consiguiente
hipoxia tisular
 z
Fase de shock irreversible,

 Es donde se produce un fallo de todos los órganos y sistemas,

lo que provoca una gran afectación de la microcirculación y un
daño celular grave que conduce a la autólisis celular
 z
El shock hipovolémico

 Se produce cuando hay una disminución importante del

volumen intravascular, ya sea por pérdida de sangre, plasma o
agua y electrólitos. Las causas más comunes en pediatría son
las pérdidas de fluidos y electrólitos por gastroenteritis, sangre
en las hemorragias agudas por traumatismos y pérdida de
líquidos en grandes quemados
 z
 En esta situación, el descenso del volumen intravascular
provoca una disminución de la precarga con descenso del
volumen por minuto y, finalmente, disminución del gasto
cardíaco. Como consecuencia de esto se produce un
incremento de la actividad del sistema simpaticoadrenérgico,
con secreción de catecolaminas endógenas que incrementan
la frecuencia cardíaca, la contractilidad miocárdica y las
resistencias vasculares sistémicas. Factores neuroendocrinos
incrementan la retención de agua y sodio por el riñón. Si no
se corrige adecuadamente o persisten las pérdidas, los
mecanismos compensadores fallan y se produce el shock
descompensado con disfunción multiorgánica
z
z
Shock cardiogénico

 El shock cardiogénico se produce por un fracaso agudo de la

bomba cardíaca, generalmente como consecuencia de una
disminución de la contractilidad miocárdica. En pediatría, el
shock cardiogénico puede ocurrir como un trastorno primario en
niños con cardiopatías congénitas o como manifestación
secundaria de lesiones hipóxico-isquémicas, sepsis o
pancreatitis
z

La causa más frecuente es la disfunción miocárdica secundaria a

la cirugía cardíaca, con circulación extracorpórea, que suele ocurrir
en el postoperatorio inmediato. Independientemente de la causa,
los mecanismos compensatorios son similares a los del shock
hipovolémico. Algunas respuestas, como el incremento de
catecolaminas endógenas que incrementan la resistencia
vascular sistémica, pueden aumentar el trabajo cardíaco y el
consumo de oxígeno y contribuir a la disfunción cardíaca.
Cuando se presenta de manera primaria, la insuficiencia cardíaca
suele preceder al cuadro de shock; en cambio, cuando es
secundario, la evolución al shock suele ser más brusca
z
shock séptico

 la manifestación más grave de una infección. Esta se produce

como consecuencia de una respuesta inflamatoria sistémica
severa que lleva a un colapso cardiovascular y/o
microcirculatorio, y a hipoperfusión tisular. La hipoperfusión
constituye el elemento central que define la condición de shock
y esta debe ser detectada y revertida en forma urgente desde la
atención inicial. La evaluación de la perfusión periférica, la
diuresis, y la medición del lactato y de la saturación venosa
central, son las principales herramientas para evaluar la
perfusión sistémica.
z
Shock distributivo

 Las anomalías generalizadas del tono vascular pueden dar

lugar a una distribución anormal del flujo de sangre. La causa
más frecuente de este tipo de shock es el shock séptico. La
vasoconstricción en la ciculación periférica es la respuesta
normal frente a situaciones donde la presión arterial es
demasiado baja para conseguir una adecuada perfusión tisular,
como ocurre en el shock cardiogénico y en el hipovolémico
z

 En otras situaciones, como en el shock séptico, la hipotensión

se produce por un fallo en la constricción de la musculatura lisa
vascular, el llamado shock vasodilatado, que se produce por la
inapropiada activación de los mecanismos vasodilatadores junto
a un fallo en los mecanismos vasoconstrictores
z

 Además de alterar al tono vascular, el shock séptico afecta con

frecuencia a la bomba cardíaca, produciendo disfunción
miocárdica, así como alteración en la permeabilidad vascular y
alteración en la extracción de O2 . Las alteraciones
hemodinámicas pueden ser muy heterogéneas y cambiar con el
tiempo, por lo que pueden precisarse tratamientos diversos
según la situación hemodinámica
z
Shock anafiláctico

 Se admite que es una reacción de hipersensibilidad sistémica

grave, de inicio brusco y potencialmente mortal. De ahí que el
reconocimiento precoz de los síntomas sea crucial.
Clínicamente se asocia a la aparición de manifestaciones
cutáneas relacionadas con alteraciones cardiovasculares,
respiratorias o gastrointestinales Se estima que
aproximadamente el 1% de los episodios de anafilaxia son
mortales.
z
El shock neurogénico

 está caracterizado por hipotensión secundaria a una pérdida

total del tono simpático del sistema vascular. Se produce, sobre
todo, por lesiones de las vías espinales, lesiones
troncoencefálicas y, más raramente, en lesiones intracraneales.
z
Shock obstructivo

 Se debe a la incapacidad de producir un gasto cardíaco

adecuado debido a la obstrucción del flujo de salida del
ventrículo izquierdo, ante un volumen intravascular y una
contractilidad normal
 Esta incapacidad se presenta en situaciones como en el
taponamiento cardíaco.También se incluyen en este grupo las
obstrucciones extracardíacas, como la embolia pulmonar
masiva, el neumotórax a tensión y la hipertensión pulmonar
severa
z
El diagnóstico del shock

Es fundamentalmente clínico. Los datos de laboratorio y la

valoración hemodinámica ayudarán esencialmente a determinar la
intensidad del cuadro. Las manifestaciones clínicas del shock son
consecuencia de la disfunción celular y los mecanismos
compensadores activados para preservar la integridad
hemodinámica
z
Clínica

 Alteraciones clínicas debidas al propio shock. Variarán

dependiendo del estadio del shock
 En el shock inicial hipovolémico y cardiogénico, como
consecuencia del incremento de la actividad
simpaticoadrenérgica, existe una vasoconstricción de la piel
(especialmente en las extremidades) que se encuentra fría, pálida
y con un relleno capilar enlentecido. En el ámbito del sistema
nervioso central, el estadio temprano del shock se manifiesta
como inquietud, irritabilidad y ansiedad. La disminución de la
perfusión se manifiesta en otros órganos y en el riñón se refleja
con la disminución de la diuresis
z
z
Alteraciones secundarias a
complicaciones del shock

 Respiratorias. El pulmón es el órgano más sensible en el shock

y puede provocar la muerte con gran rapidez. Las alteraciones
en la ventilación se producen por alteración del estado mental,
secundaria a la acidosis metabólica y secundarias a
alteraciones de la permeabilidad vascular pulmonar. En algunas
ocasiones, las alteraciones respiratorias pueden evolucionar
hacia un síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) que se
caracteriza por una insuficiencia respiratoria progresiva con una
afectación muy severa de la oxigenación
z

 Renales. El riñón es el órgano más afectado tras el pulmón.

Destaca la insuficiencia renal aguda secundaria a la
hipoperfusión renal, debida a una vasoconstricción con
reducción de la filtración glomerular y a alteraciones en la
aldosterona y la hormona antidiurética (ADH).
z

 Disfunción miocárdica. Es muy frecuente en el shock séptico

establecido. Entre las causas de esta afección cardíaca se
encuentran las endotoxinas, sustancias depresoras del
miocardio, la hipoxemia, la acidosis y la hipertensión pulmonar
aguda por microembolias pulmonares. Clínicamente se
manifestará por taquicardia mantenida, a pesar de una correcta
reposición de la volemia, y por signos de insuficiencia cardíaca
z

 Afectación neurológica. Es muy frecuente la irritabilidad o la

depresión neurológica leve, que generalmente tienden a
normalizarse si existe una respuesta adecuada al tratamiento.
En los casos muy graves se puede producir un edema cerebral
cuando la hipoperfusión es severa y prolongada. Más raro es
que aparezcan
z

 hemorragias cerebrales secundarias a la coagulación

intravascular diseminada (CID). – Trastornos de la coagulación.
Ocurren en diversos grados en todos los tipos de shock,
aunque es más frecuente y de mayor intensidad en el shock
séptico. Las alteraciones oscilan desde la hipoprotrombinemia
aislada a cuadros establecidos de CID.
 Hemorragia digestiva. Es una complicación muy frecuente
secundaria a las lesiones de la mucosa gástrica por estrés
debidas a la coagulopatía.
 Afectación hepática y pancreática. Suelen ser leves y el fallo
absoluto de estos órganos suele ser excepcional
z
Tratamiento

 El control continuado es esencial en todo paciente en situación

de shock; debemos realizar un correcto control tanto
hemodinámico como respiratorio y renal. El tipo de seguimiento
variará según el tipo de shock y el estadio de éste, oscilando
desde simple y poco agresivo a complejo e invasivo (en
general, es mínimo en el shock hipovolémico inicial y más
complejo en el shock séptico establecido y en el cardiogénico).
Dentro de la supervisión no invasiva debemos destacar:
z

 – El electrocardiograma (ECG) continuo que nos permita

valorar, fundamentalmente, la frecuencia cardíaca.
 – Presión arterial mediante esfignomanometría y,
preferiblemente, oscilometría.
 – Pulsioximetría para determinar la saturación de oxígeno
z

– El sondaje vesical es fundamental para valorar la perfusión renal.

– La canalización de un acceso venoso central nos permite infundir
líquidos y drogas vasoactivas de manera más segura, así como
medir la precarga.
– Se puede detectar la perfusión que existe en el ámbito del área
esplácnica a través de la medición del pH intragástrico .
– Determinación de la presión intrarterial, en los casos de shock
séptico establecido y cardiogénico.
– La cateterización de la arteria pulmonarsupervisión invasiva