Choque Hipovolémico

RESUMEN ARTÍCULO 1
CLASE: CHOQUE HIPOVOLÉMICO

Definiciones
Choque: se define como un estado de hipoxia celular y tisular debido a la reducción del
suministro de oxígeno, el aumento del consumo de oxígeno, la utilización inadecuada de
oxígeno o una combinación de estos procesos. Esto ocurre con mayor frecuencia cuando
hay insuficiencia circulatoria que se manifiesta como hipotensión (es decir, reducción de la
perfusión tisular); sin embargo, es fundamental reconocer que un paciente en estado de
shock puede presentar hipertensión, normotensión o hipotensión. El shock es inicialmente
reversible, pero debe reconocerse y tratarse de inmediato para evitar la progresión a una
disfunción orgánica irreversible.
Choque hipovolémico: es un síndrome de etiología multifactorial pero que tiene en
común la reducción del volumen sanguíneo. Está desencadenado por una inadecuada
perfusión aguda sistémica debido a un desequilibrio entre demanda y oferta de oxígeno a
los tejidos por aporte inadecuado o mala utilización a escala celular, que lleva a hipoxia
tisular y a disfunción de órganos vitales determinado por una reducción del volumen
sanguíneo circulante.
La anestesia regional puede

lograrse por bloqueo a nivel
del neuroeje, de plexos
nerviosos, de nervios
periféricos o de terminaciones
nerviosas.
La anestesia del neuroeje
puede ser raquídea, epidural o
caudal. Con relación a los
bloqueos de plexos nerviosos,
el más utilizado
en la práctica clínica es el
bloqueo braquial, porque en el
cuello y en la axila va unido y
es factible bloquearlo con una
sola
infiltración.
La anestesia regional no
produce sedación ni hipnosis
y por ello a los pacientes con
frecuencia se les administra
midazolam. El
bloqueo de nervios
periféricos, como el mediano,
intercostales o el tibial
produce anestesia y relajación
muscular en la zona
correspondiente del cuerpo.
La anestesia de las
terminaciones nerviosas puede
ser local o de mucosas, y no
involucra relajación
muscular. La anestesia
regional intravenosa es otro
tipo de anestesia regional,
muy utilizada en la práctica
clínica.
Clasificación y etiología
El choque hipovolémico se debe a un volumen intravascular reducido (es decir, una

precarga reducida), que, a su vez, reduce el CO. El choque hipovolémico se puede dividir
en dos categorías: hemorrágico y no hemorrágico.
Hemorrágico: la reducción del volumen intravascular debido a la pérdida de sangre puede
provocar un shock. Existen múltiples causas de choque hemorrágico, de las cuales el
traumatismo cerrado o penetrante (incluye fracturas múltiples sin lesión de vasos) es el
más común, seguido del traumatismo gastrointestinal superior (p. Ej., Hemorragia por
varices, úlcera péptica) o sangrado inferior (p. Ej., Diverticular, malformación
arteriovenosa).
Las causas menos comunes incluyen hemorragia intraoperatoria y posoperatoria, rotura
de aneurisma de la aorta abdominal o del ventrículo izquierdo, fístula aórtico-entérica,
pancreatitis hemorrágica, yatrógena (p. Ej., Biopsia inadvertida de malformación
arteriovenosa, arteria cortada), tumores o erosión de abscesos en los vasos principales,
hemorragia posparto, hemorragia uterina o vaginal por otras causas (p. ej., infección,
tumores, laceraciones), hemorragia peritoneal espontánea por diátesis hemorrágica y
hematoma roto.
La pérdida de sangre constituye la causa principal de shock hipovolémico. Es la causa más
frecuente del shock de los politraumatizados. Se clasifica en cuatro clases:
No hemorrágico: la reducción del volumen intravascular debido a la pérdida de líquidos
distintos de la sangre puede causar shock. La depleción de volumen por pérdida de sodio y
agua puede ocurrir en varios sitios anatómicos:
 Pérdidas gastrointestinales (p. Ej., Diarrea, vómitos, drenaje externo)

 Pérdidas de piel (p. Ej., Golpe de calor, quemaduras, afecciones dermatológicas
graves, incluido el síndrome de Stevens-Johnson)
 Pérdidas renales (p. Ej., Diuresis osmótica o excesiva inducida por fármacos,
nefropatías con pérdida de sal, hipoaldosteronismo)
 Pérdidas del tercer espacio en el espacio extravascular o cavidades corporales (p.
Ej., Posoperatorio y traumatismo, obstrucción intestinal, lesión por aplastamiento,
pancreatitis, cirrosis)
Fisiopatología
El mecanismo fisiopatológico del shock hipovolémico se inicia con la reducción del gasto
cardiaco como consecuencia de la alteración hemodinámica, dado que una reducción del
volumen sanguíneo provoca el descenso de la presión venosa sistémica y el llenado
cardiaco, los que se manifiestan con la disminución del volumen telediastólico, reduciendo
de esta manera, el volumen sistólico y el gasto cardiaco.
La lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz circulante. Es un proceso cíclico
que una vez desencadenado genera una secuencia de fenómenos cada uno de los cuales
afecta desfavorablemente al siguiente. El deterioro del flujo sanguíneo a órganos y tejidos
vitales causa suministro insuficiente o distribución inadecuada de oxígeno, responsable de
las graves alteraciones que genera este estado de insuficiencia microcirculatoria.
Existen una serie de mecanismos compensadores que actúan reajustando el flujo

sanguíneo a los órganos vitales tras la disminución del gasto cardíaco y de la tensión
arterial. Estos mecanismos están mediados por el sistema nervioso simpático, la liberación
de sustancias vasocontrictoras y hormonales endógenas y mecanismos vasorreguladores
locales. La disminución de la presión arterial media, de la presión del pulso o de la
velocidad de ascenso de la presión inhibe la actividad barorreceptora en los senos
carotideos y el arco aórtico, produciendo un aumento del tono simpático y una reducción
del vagal.
En respuesta a la hemorragia, los receptores de la aurícula izquierda y de las áreas
baroceptoras carotídeas-aórticas estimulan la hipófisis posterior para que libere
vasopresina, que es un potente vasocontrictor y favorece la conservación de líquidos y
electrolítos por su acción sobre los túbulos renales. La prefusión renal disminuida durante
la hipovolemia también conduce a la liberación de renina por el aparato yuxtaglomerular.
La renina transforma la angiotensina I en angiotensina II por la enzima convertidora. La

angiotensina II estimula la producción de aldosterona y se reabsorbe sodio y agua en el
túbulo renal lo que ayuda a mantener el volumen intravascular. Diversos mecanismos
vasorreguladores locales actúan para mantener la perfusión hística. La isquemia hística da
lugar a una acumulación de metabolitos vasoactivos que dilatan arteriolas y esfínteres
precapilares produciendo vasodilatación. La autorregulación es una tercera respuesta
vascular local con cambios en la presión de perfusión que altera el tono del músculo liso
vascular. Cuando estos mecanismos son insuficientes aparecen signos clínicos evidentes
de perfusión orgánica disminuida con cambios celulares irreversibles seguidos de muerte.
Esto conduce a una reacción en cadena que conduce a nuevas reducciones de la presión
arterial y del gasto cardíaco, disminución del flujo sanguíneo circulante que afecta a todos
los órganos de la economía. En corazón el gasto cardíaco disminuido compromete el flujo
coronario.
Las fases evolutivas del shock son:
 Estadio I o shock compensado: donde los mecanismos de compensación hacen

que los síntomas sean escasos y atenuados, preservándose la perfusión de órganos
vitales, gracias al mantenimiento de la presión arterial. La taquicardia es el signo
más precoz y junto a la vasoconstricción periférica y a una mínima oscilación de la
presión arterial, pueden ser las únicas manifestaciones. Generalmente el
tratamiento es efectivo en este estadio.
 Estadio II o shock descompensado: caracterizado por el desarrollo de

manifestaciones neurológicas (ansiedad y agitación) y cardiacas (taquicardia e
hipotensión), oliguria y acidosis metabólica. Una actitud terapéutica enérgica es
capaz de evitar la irreversibilidad del cuadro.
 Estadio III o shock irreversible: disfunción de los órganos diana, que termina en
falla multiorgánica y muerte del paciente.

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CLASE: CHOQUE HIPOVOLÉMICO

La anestesia regional puede

El choque hipovolémico se debe a un volumen intravascular reducido (es decir, una

 Pérdidas gastrointestinales (p. Ej., Diarrea, vómitos, drenaje externo)

Existen una serie de mecanismos compensadores que actúan reajustando el flujo

La renina transforma la angiotensina I en angiotensina II por la enzima convertidora. La

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 Estadio II o shock descompensado: caracterizado por el desarrollo de

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