Shock

Shock
Patología I
Zazueta Flores Michelle Carolina
Salazar Lopez Maria Fernanda
Shock
Es una afección potencialmente mortal que se
presenta cuando el cuerpo no está recibiendo un flujo
de sangre suficiente. La falta de flujo de sangre
significa que las células y órganos no reciben suficiente
oxígeno y nutrientes para funcionar apropiadamente.
● Muchos órganos pueden dañarse como

resultado de esto.
● El shock requiere tx inmediato y puede empeorar
muy rápidamente.
● Hasta 1 de cada 5 personas que sufren shock
morirá a causa de esto.
.
Las formas más frecuentes de shock se pueden
agrupar en tres categorías patógenas
1 shock séptico 2 shock hipovolémico 3 Shock cardiógeno

se debe a una se debe a un bajo gasto se debe a un bajo gasto cardíaco
vasodilatación arterial cardíaco secundario a la secundario a un fracaso de la
con estancamiento de pérdida de volumen de bomba miocárdica. Puede deberse
sangre venosa sangre o plasma (p. ej., a una lesión del miocardio (infarto),
secundaria a la en relación con arritmias ventriculares, compresión
respuesta inmunitaria hemorragia o pérdida extrínseca (taponamiento cardíaco)
sistémica frente a una de líquido por u obstrucción del flujo de salida (p.
infección microbiana quemaduras graves). ej., embolia pulmonar).
Con menos frecuencia, el shock se puede
deber a una pérdida del tono vascular
asociada a la anestesia o secundaria a una
lesión medular (shock neurógeno). El
shock anafiláctico se debe a la
vasodilatación sistémica y al aumento de
la permeabilidad vascular estimulados por
una reacción de hipersensibilidad
mediada por inmunoglobulina E.
Causas
El shock puede ser ocasionado por cualquier afección que reduzca el flujo de sangre,
incluso:
● Problemas cardíacos (como ataque cardíaco o insuficiencia cardíaca)

● Reducción del volumen de la sangre (como con hemorragia profusa o
deshidratación)
● Cambios en los vasos sanguíneos (como con una infección o una reacción
alérgica grave)
● Ciertos medicamentos que reducen significativamente la actividad cardíaca
o la presión arterial
Un shock está a menudo asociado con un sangrado externo o interno profuso

debido una lesión seria. Las lesiones en la columna también pueden causar shock.
El síndrome del shock tóxico es un ejemplo de un tipo de shock debido a una

infección.
Sea cual sea la causa, el shock se caracteriza por una
hipoperfusión sistémica de los tejidos; se puede deber a
una reducción del gasto cardíaco o de la volemia circulante
eficaz.
Entre las consecuencias se encuentran alteraciones de la

perfusión tisular e hipoxia celular. Aunque inicialmente el
shock es reversible, su presencia prolongada acaba
ocasionando lesiones tisulares irreversibles que con
frecuencia resultan mortales.
Sintomas
Una persona en shock tiene su presión arterial extremadamente baja. Dependiendo de la
causa específica y el tipo de shock, los síntomas pueden incluir uno o más de los
siguientes:
● Ansiedad o agitación/inquietud
● Labios y uñas morados
● Dolor torácico
● Confusión
● Mareos, vértigo o desmayos
● Piel pálida, fría y pegajosa
● Disminución o ausencia del gasto urinario
● Sudoración profusa, piel húmeda
● Pulso rápido pero débil
● Respiración superficial
● Estar inconsciente (falta de respuesta)
Fisiopatología
El principal problema en el shock es la reducción de la perfusión de los tejidos vitales. Al disminuir la
perfusión, el oxígeno transportado a las células es inadecuado para el metabolismo aerobio, y las
células pasan a un metabolismo anaerobio con aumento de la producción de dióxido de carbono y de
los niveles sanguíneos de ácido láctico. La función celular disminuye, y si el shock persiste, se produce
daño celular irreversible y muerte celular.
Durante el shock pueden dispararse las cascadas de inflamación y coagulación en áreas de

hipoperfusión.
Las células del endotelio vascular hipóxicas activan a los leucocitos, que se unen al endotelio y liberan
sustancias que producen daño directo (p. ej., especies reactivas del oxígeno, enzimas proteolíticas) y
mediadores inflamatorios (p. ej., citocinas, leucotrienos, factor de necrosis tumoral [TNF]).
Algunos de estos mediadores se unen a los receptores de la superficie celular y activan el factor nuclear
kappa B (NFκB), que lleva a la producción de citocinas adicionales y óxido nítrico (NO), un potente
vasodilatador.
El shock séptico puede ser más proinflamatorio que otras formas de shock debido a la acción de las
toxinas bacterianas, en especial endotoxinas.
Etiología
Existen varios mecanismos de hipoperfusión
orgánica y shock. El shock puede deberse a
● Un volumen circulante bajo (shock

hipovolémico)
● Vasodilatación (shock distributivo)
● Descenso primario del gasto cardíaco
(tanto shock cardiogénico como
obstructivo)
● Una combinación
Diagnóstico
● Evaluación clínica
● Resultados de los estudios
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, basado en la evidencia de una
perfusión tisular insuficiente (depresión de los niveles de consciencia, oliguria,
cianosis periférica) y signos de mecanismos compensatorios (taquicardia,
taquipnea, diaforesis). Los criterios específicos incluyen
● Obnubilación
● Frecuencia cardíaca > 100
● Frecuencia respiratoria > 22
● Hipotensión (tensión arterial sistólica < 90 mmHg) o una caída de 30
mmHg en la tensión arterial basal
● Diuresis < 0,5 mL/kg/hora
Los hallazgos de laboratorio que apoyan el diagnóstico incluyen
● Lactato > 3 mmol/L (27 mg/dL)
● Déficit base <−4 mEq/L
● PaCO2 < 32 mmHg
Sin embargo, ninguno de estos datos es diagnóstico por sí solo, y debe
evaluarse cada uno según su tendencia
Pronóstico
El shock no tratado suele ser fatal. Incluso con
tratamiento, la mortalidad por shock cardiogénico
luego de infarto de miocardio (60 a 65%) y por shock
séptico (30 a 40%) es elevada. El pronóstico depende
de la causa, las enfermedades preexistentes o que
complican el proceso
El pronóstico depende del origen del shock y de su

duración. Así, más del 90% de los pacientes jóvenes y
sanos con shock hipovolémico sobreviven si reciben el
tratamiento apropiado
el shock séptico y el cardiógeno se asocian a un

pronóstico bastante peor, incluso con los cuidados
más adecuados.
Tratamiento
La primera medida es mantener al paciente caliente. Debe controlarse la hemorragia externa, estabilizar la
vía aérea y la ventilación, y dar asistencia respiratoria en caso necesario.
El tratamiento comienza simultáneamente con la evaluación. Debe administrarse oxígeno suplementario

con máscara facial. Si el shock es grave o la ventilación es inadecuada, se debe intubar la vía aérea para una
ventilación mecánica .
Por lo general, se reponen líquidos; se infunde 1 L (o 20 mL/kg en niños) de solución fisiológica durante 15
minutos. En la hemorragia mayor, el lactato de Ringer se usa con frecuencia
En pacientes con signos de hipertensión derecha o infarto agudo de miocardio se utilizan volúmenes
menores (p. ej., 250 a 500 mL).
En un paciente con signos de edema pulmonar no debe realizarse la sobrecarga de líquidos. La hidratación
posterior depende de la enfermedad de base y puede requerir monitorización de PVC o POAP. Una
ecografía cardíaca en la cabecera del paciente para evaluar la contractilidad y la variabilidad respiratoria en
la vena cava puede ayudar a determinar la necesidad de líquidos adicionales frente a la necesidad de apoyo
inotrópico.
Fases del shock
•Una fase no progresiva inicial, durante la cual se
activan los mecanismos compensadores reflejos y
se mantiene la perfusión de los órganos vitales
•Una fase progresiva, caracterizada por
hipoperfusión tisular y empeoramiento de la
alteración circulatoria y metabólica, con acidosis
•Una fase irreversible, en la que las lesiones
celulares y tisulares tienen una gravedad tal que,
aunque se corrigieron los defectos
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imposible
Morfología
Los efectos tisulares y celulares del shock son básicamente

los mismos y se deben a la combinación de hipoperfusión y
trombosis microvascular. aunque cualquier órgano puede
resultar afectado, pueden formarse trombos de fibrina en
cualquier tejido, pero se visualizan con mayor facilidad en los
glomérulos renales.
los pulmones resisten a la lesión hipóxica en el shock
hipovolémico secundario a una hemorragia, la septicemia o
los traumatismos pueden causar un daño alveolar y provocar
el denominado pulmón de shock. Salvo la pérdida de
neuronas y miocardiocitos, los tejidos afectados se pueden
recuperar por completo si el paciente sobrevive.
Curso clinico
Las manifestaciones clínicas del shock dependen de la agresión que lo precipitó.
En el shock hipovolémico y cardiogénico, los pacientes están hipotensos, con un pulso

débil y rápido, taquicardia y piel seca, fría y cianótica.
En el shock séptico la piel puede aparecer caliente y enrojecida por la vasodilatación

periférica. La principal amenaza para la vida es el acontecimiento inicial de base (p. ej.,
infarto de miocardio, hemorragia grave, infección bacteriana).
Sin embargo, los cambios cardíacos, cerebrales y pulmonares agravan rápidamente la

situación. Si el paciente sobrevive a este período inicial, el deterioro de la función renal
puede conducir a una fase dominada por una oliguria progresiva, con acidosis y
desequilibrios electrolíticos.
1
Shock séptico
2
Shock hipovolémico
3
Shock cardiogeno
Referencias :
1.Kumar, V., K. Abbas, A., & C. Aster, J. (2013). Robbins Patologia Humana (9 ED). Elsevier.
2.https://www.msdmanuals.com/es/professional/cuidados-cr%C3%ADticos/sepsis-y-shock-s%C3%A
9ptico/sepsis-y-shock-s%C3%A9ptico
3. http://www.conamed.gob.mx/gobmx/boletin/pdf/boletin17/sepsis_causas_egreso.pdf
4. https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000039.htm
5.https://www.msdmanuals.com/es/professional/cuidados-cr%C3%ADticos/shock-y-reanimaci%C3%
B3n-con-l%C3%ADquidos/shock

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● Muchos órganos pueden dañarse como

1 shock séptico 2 shock hipovolémico 3 Shock cardiógeno

● Problemas cardíacos (como ataque cardíaco o insuﬁciencia cardíaca)

Un shock está a menudo asociado con un sangrado externo o interno profuso

El síndrome del shock tóxico es un ejemplo de un tipo de shock debido a una

Entre las consecuencias se encuentran alteraciones de la

Durante el shock pueden dispararse las cascadas de inﬂamación y coagulación en áreas de

● Un volumen circulante bajo (shock

El pronóstico depende del origen del shock y de su

el shock séptico y el cardiógeno se asocian a un

El tratamiento comienza simultáneamente con la evaluación. Debe administrarse oxígeno suplementario

Los efectos tisulares y celulares del shock son básicamente

En el shock hipovolémico y cardiogénico, los pacientes están hipotensos, con un pulso

En el shock séptico la piel puede aparecer caliente y enrojecida por la vasodilatación

Sin embargo, los cambios cardíacos, cerebrales y pulmonares agravan rápidamente la

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