El shock es la 

incapacidad para proporcionar una perfusión suficiente de

sangre oxigenada y sustratos a los tejidos para satisfacer las demandas
metabólicas. El  aporte de oxígeno  está directamente relacionado con el
contenido de oxígeno arterial (saturación de oxígeno y concentración de
hemoglobina) y el gasto cardíaco (volumen sistólico y frecuencia cardíaca).
Tomando como guía el clásico Nelson. Pediatría esencial, abordamos la
clasificación y manifestación clínica de sus cinco tipos:

 Shock hipovolémico La hipovolemia aguda es la causa más frecuente de

shock en la infancia. Se produce por una pérdida de líquidos del espacio
intravascular secundaria a una ingesta inadecuada o a pérdidas excesivas
(vómitos y diarrea, pérdida de sangre, síndromes de fuga capilar o
pérdidas renales patológicas de líquidos). La reducción del volumen
sanguíneo disminuye la precarga, el volumen sistólico y el gasto cardíaco. El
shock hipovolémico produce un aumento de la actividad simpático-suprarrenal,
lo que incrementa la frecuencia cardíaca y mejora la contractilidad miocárdica.
La constricción de arteriolas y vasos de capacitancia mediada
neurohormonalmente mantiene la presión arterial, aumenta el retorno venoso al
corazón para mejorar la precarga y redistribuye el fl ujo sanguíneo desde
órganos no vitales hacia órganos vitales. Si el shock hipovolémico no se
trata, el aumento de la frecuencia cardíaca puede alterar el flujo
sanguíneo coronario y el llenado ventricular, mientras que el aumento de la
resistencia vascular sistémica incrementa el consumo de oxígeno del
miocardio, lo que a su vez empeora la función miocárdica. En última instancia,
la intensa vasoconstricción sistémica y la hipovolemia producen una isquemia
tisular, lo que altera el metabolismo celular y libera potentes mediadores
vasoactivos de las células lesionadas. Las citocinas y otros
péptidos vasoactivos pueden cambiar la contractilidad miocárdica y el tono
vascular, y promover la liberación de otros mediadores de la infl amación que
aumentan la permeabilidad capilar y alteran aún más la función de los órganos.
 Shock distribituvo Las anomalías de la distribución del flujo sanguíneo
pueden producir profundas alteraciones de la perfusión tisular, incluso en
presencia de un gasto cardíaco normal o elevado. Esta mala distribución del
flujo suele deberse a anomalías del tono vascular. El shock séptico es el tipo
de shock distributivo más frecuente en los niños. Otras causas son la
anafilaxia, las lesiones neurológicas y algunos fármacos. E l shock distributivo
puede manifestarse con un  síndrome de respuesta infl amatoria
sistémica  (SRIS), que se defi ne como la presencia de dos o más de los
siguientes criterios: temperatura superior a 38°C o inferior a 36°C, frecuencia
cardíaca superior a 90 latidos/min o más de dos desviaciones estándar por
encima de lo normal para la edad, taquipnea, más de 12.000 leucocitos/mm3 o
menos de 4.000 leucocitos/mm3, o más de un 10% de formas inmaduras.
 Shock cardiogénico se produce por una anomalía de la función miocárdica y
se manifiesta como una disminución de la contractilidad miocárdica y del gasto
cardíaco, con mala perfusión tisular. Los mecanismos de compensación
pueden contribuir a que el shock aumente por la mayor disminución de la
función cardíaca. Las respuestas vasoconstrictoras neurohormonales
aumentan la poscarga y añaden trabajo al ventrículo insufi ciente. La
taquicardia puede alterar el flujo sanguíneo coronario, lo que disminuye
el aporte de oxígeno al miocardio. El aumento del volumen sanguíneo
central ocasionado por la retención de agua y sodio, y por el vaciamiento
incompleto de los ventrículos durante la sístole, produce un aumento de
volumen y de presión en el ventrículo izquierdo, lo que altera el fl ujo sanguíneo
subendocárdico. Cuando los mecanismos de compensación se superan, en el
 ventrículo izquierdo insufi ciente aumentan el volumen y la presión
telediastólicos ventriculares, lo que incrementa la presión auricular izquierda,
con el consiguiente edema pulmonar. Esta secuencia también contribuye a la
insuficiencia ventricular derecha por aumento de la presión arterial pulmonar y
de la poscarga ventricular derecha. L os niños con una cardiopatía congénita
pueden presentar un shock cardiogénico primario. El shock cardiogénico
también puede presentarse en niños previamente sanos debido a una
miocarditis vírica, arritmias o anomalías tóxicas o metabólicas, o tras una lesión
hipóxico-isquémica.
 Shock obstructivo se debe a una obstrucción mecánica del fl ujo de salida
ventricular. Entre sus causas se encuentran las lesiones congénitas, como la
coartación de la aorta, el cayado aórtico interrumpido y la estenosis valvular
aórtica grave, además de ciertas afecciones adquiridas (p. ej., miocardiopatía
hipertrófica). Cuando un recién nacido presenta un shock, deben considerarse
las posibles lesiones obstructivas.
 Shock disociativo se refiere a las situaciones en que, con una perfusión
tisular normal, las células no son capaces de utilizar el oxígeno porque la
hemoglobina tiene una afi nidad anómala por él, lo que impide su liberación a
los tejidos.

Manifestaciones clínicas

Todas las formas de shock causan signos de insuficiencia de la perfusión y de

la oxigenación tisulares (aumento de la frecuencia cardíaca, anomalías de la
presión arterial, alteración de los pulsos periféricos). La etiología del shock
puede alterar la presentación inicial de estos signos y síntomas.

 Shock hipovolémico  El shock hipovolémico se diferencia de otras causas de

shock por la anamnesis y la ausencia de signos de insufi ciencia cardíaca o
sepsis. Además de los signos de actividad simpático-suprarrenal (taquicardia,
vasoconstricción), entre las manifestaciones clínicas se encuentran signos de
deshidratación (sequedad de las mucosas, oliguria) o pérdida de sangre
(palidez). La recuperación depende del grado de hipovolemia, de la situación
previa del paciente y de la rapidez del diagnóstico y el tratamiento. El
pronóstico es bueno, con una mortalidad baja en los casos no complicados.
 Shock distributivo Los pacientes con shock distributivo habitualmente tienen
taquicardia y alteraciones de la perfusión periférica. En estadios precoces,
cuando la liberación de citocinas produce vasodilatación, los pulsos pueden ser
saltones y mantenerse la función de los órganos vitales (paciente alerta, con
llenado capilar rápido y algo de diuresis en el  shock caliente) . A medida que la
enfermedad avanza sin tratamiento, las extremidades se enfrían y adquieren
un aspecto moteado con un retraso del tiempo de llenado capilar. En esta fase,
el paciente tiene hipotensión y vasoconstricción. Si el shock distributivo se
debe a sepsis, el paciente suele tener fi ebre, letargo, petequias o púrpura, y
puede presentar un foco de infección identifi cable.
 Shock cardiogénico El shock cardiogénico se produce cuando el miocardio no
es capaz de proporcionar el gasto cardíaco necesario para mantener la
perfusión tisular y la función orgánica. Como es un ciclo que se perpetúa a sí
mismo, la insufi ciencia cardíaca puede llevar rápidamente a la muerte. Los
pacientes con shock cardiogénico tienen taquicardia y taquipnea. El hígado a
menudo está aumentado de tamaño, suele haber ritmo de galope y puede
observarse distensión de la vena yugular. Como existe un flujo sanguíneo renal
inadecuado se retienen agua y sodio, lo que provoca oliguria y edema
periférico.
  Shock obstructivo La restricción del gasto cardíaco aumenta la frecuencia
cardíaca y altera el volumen sistólico. Existe una reducción de la tensión
diferencial (lo que hace difícil su detección) y un retraso del llenado capilar.
Con frecuencia el hígado está aumentado de tamaño, y puede ser evidente una
distensión venosa yugular.
 Shock disociativo La principal anomalía del shock disociativo es la
incapacidad para proporcionar oxígeno a los tejidos. Los síntomas son, entre
otros, taquicardia, taquipnea, alteraciones del estado mental y, por último,
colapso cardiovascular.

Pruebas de laboratorio e imagen

El shock requiere una reanimación inmediata antes de realizar las pruebas
de laboratorio o los estudios diagnósticos. Tras la estabilización inicial
(incluida la administración de glucosa en caso de hipoglucemia) se indican las
pruebas de laboratorio necesarias según el tipo de shock. Todos los pacientes
con shock pueden beneficiarse de la realización de una determinación basal de
la gasometría arterial y del nivel de lactato sanguíneo para valorar la alteración
de la oxigenación tisular. La medición de la  saturación de oxígeno en sangre
venosa mixta  ayuda a valorar si el aporte de oxígeno es adecuado. A
diferencia de otras formas de shock, los pacientes con sepsis tienen con
frecuencia unos valores altos de saturación venosa mixta por la alteración de la
función mitocondrial y la incapacidad de los tejidos para extraer oxígeno. Un
hemograma completo puede valorar el volumen sanguíneo intravascular tras
alcanzarse el estado de equilibrio posterior a una hemorragia. La determinación
de los electrólitos en pacientes con shock hipovolémico puede identifi car las
anomalías producidas por las pérdidas. A los pacientes que presentan un
shock distributivo se les deben realizar cultivos víricos y bacterianos para
identificar la causa de la infección. Si se sospecha un shock cardiogénico u
obstructivo, un ecocardiograma ayuda al diagnóstico, y en caso de
taponamiento es útil para colocar un drenaje pericárdico que drene los líquidos.
En los pacientes con shock disociativo debe determinarse el agente causal
(monóxido de carbono, metahemoglobina). El tratamiento del shock también
requiere la monitorización mediante gasometría arterial para determinar la
oxigenación, la ventilación (CO2) y la acidosis, así como una valoración
frecuente de los electrólitos séricos, el calcio, el magnesio, el fósforo y el
nitrógeno ureico en sangre (BUN