HTA. Gestantes

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TRASTORNOS HIPERTENSIVOS

DEL EMBARAZO
TRASTORNOS
HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO
• Complican el 5 al 10 % de los embarazos.
• Aumentan los índices de mortalidad materna. Tercera
causa después de las hemorragias y las infecciones.
• incidencia de 7% del total de embarazadas
Etiología
• Las causas potenciales en la actualidad son:
1. Invasión trofoblástica anormal de vasos uterinos.
2. Intolerancia inmunitaria entre tejidos maternos
y fetoplacentarios.
3. Mala adaptación de la madre a cambios
cardiovasculares o inflamatorios del embarazo
normal.
4. Deficiencias de la dieta.
5. Influencias genéticas.
Fisiopatología
TEORIA PATOGENIA

MALA ADAPTACIÓN

INTERACCIÓN ANORMAL TROFOBLASTO CON ARTERIAS ESPIRALES

 RIEGO PLACENTARIO CON PRODUCCIÓN DE TOXINA ENDOTELIAL

DAÑO ENDOTELIAL GENERALIZADO

ADAPTACIÓN CIRCULATORIA ADAPTACIÓN CIRCULATORIA


SISTEMICA ANORMAL PLACENTARIA ANORMAL
1. Hipertensión gestacional
2. Preeclampsia / Eclampsia
3. Hipertensión crónica
4. Preeclampsia superpuesta sobre hipertensión crónica
TA > 140/90 mmHg en 2
Después de la semana 20
tomas con un intervalo Previamente normotensa
de embarazo
de 6 horas

Sin proteinuria
significativa(Proteinuria
en 24h < a 300 mg. en asintomática
24h)
Pre-
• Valores Anormales TA > 140/90
eclamp • Proteinuria en 24h > de 300 mg en 24h [ o >30 mg/dl en una
l sia muestra aislada (+)] y < 5 gr. en 24h.
• Después de la semana 20 de embarazo en una mujer
eve previamente normotensa

• TA > 160/110
Pre- • Proteinuria en 24h > a5 gr. en 24h
sia • Compromiso de órgano blanco o síntomas de vaso o

eclampespasm
gr • previamente
después de la semana 20 de embarazo en una mujer
normotensa
ave
• Insuficiencia Renal
 Creatinina >1.01 mg/dl.
 Oliguria (GU<0.5 mL/Kg/h)
 Hiperuricemia ≥ 5.5 mg/dL (S: 69% E: 52%)

• Enfermedad Hepatica
 ↑ GPT (AST<72 U/L) y/o GOT (ALT>48 /L).
 Epigastralgia severa o Dolor en hipocondrio derecho.

• Alteraciones Neurologicas:
 Hiperreflexia con clonus.
 Cefalea severa con alteracioines visuales
persistentes (escotomas, vision borrosa, fotofobia, amaurosis subita o
fosfenos)
 Alteraciones del estado de conciencia.
 Tinnitus y vertigo.
• Clínica De Eclampsia:
Cefalea global, epigastralgia, hiperreflexia.
• Alteraciones Hematologicas:
 Plaquetas <150.000/dL
 CID: Elevaciones > 2 seg Con respecto a los patrones de control en los
tiempos de Coagulación (TP y TPTa) o ↑ Dímero D o ↑ productos de
degradación de la fibrina (PDF).
 Hemólisis: Bilirrubinas > 1,2mg/dl a expensas de la
indirecta LDH> 600U/L E
CID . Esquistocitos (cel fragmento)
• Alteraciones fetoplacentarias:
 RCIU,
 Estado fetal insatisfactorio.
• Crisis convulsivas que no pueden atribuirse a otra causa
en una mujer con Preeclampsia.

Las convulsiones pueden ocurrir:


Anteparto: 50%
Intraparto: 25%
Posparto: 25%

• Mortalidad: 1-10%

• Recurrencia: 24%
• ESENCIAL: TA > 140/90 mmHg documentada previa al
embarazo o antes de la semana 20, con o sin proteinuria.

• SECUNDARIA: Asociada con patologia renal,


renovascular y endocrina.
• Aparición de proteinuria significativa reciente > 300 mg/24h en
mujeres hipertensas pero sin proteinuria antes de las 20 semanas de
gestación

• Incremento importante en proteinuria pre-existente.

• Aumento súbito de tensión arterial, trombocitopenia (< 100,000/


mm3)o elevación de transaminasas.
• NULIPARIDA
D
• EMBARAZO ESTA DEMOSTRADA LA IMPORTANCIA DE
MULTIPLE LA EVALUACION DEL RIESGO
• HTA CRONICA BIOPSICOSOCIAL PARA IDENTIFICAR
PACIENTES CON ALTO RIESGO DE
• DIABETES PREECLAMPSIA.
GESTACIONAL
• EDAD > 35 AÑOS

• MALFORMACION
FETAL  EMBARAZOS NO DESEADOS.
• MADRE  DEPRESION/ANSIEDAD
SOLTERA  TENSION EMOCIONAL
• OBESIDAD  FALTA DE SOPORTE FAMILIAR.
IMC 26-29
IMC >29
TRATAMIENT
O
«La raíz del problema está en la
placenta, por lo que el único
tratamiento definitivo es quitarla:
terminar la gestación».
PRE-ECLAMPSIA LEVE
1. ANTIHIPERTENSIVOS

• NIFEDIPINO (Adalat cáps. 10 y 20mg)


DI: 10-20 mg VO C/ 4-6h.

•LABETALOL ( Amp 100mg /20ml ó Tab 100 mg) Iniciar 20 mg


(4cc) IV C/10 min.
No RTA: ↑ 40 mg (8cc) IV C/10 min. Luego 80 (16cc) C/10
min
hasta dosis acumulada de 300 mg.

• HIDRALAZINA ( tab. 25 y 50 mg. Amp 20 mg: 1ml IM o IV).


DI: Bolo 5-10 mg IV durante 1-2 min. Repetir c/20 min. (Dosis
Maxima: 20 mg).

• ALFAMETILDOPA ( tab 250 y 500 mg)


250 – 500 mg VO c/8 horas.
PRE-ECLAMPSIA SEVERA
1. PROFILAXIS ANTICONVULSIVA
Sulfato de Magnesio al 20% (Durante su utilización
EFECTOS SECUNDARIOS
confirmar:
8-12 meq/litro Pérdida del
• TA c/10 min (Suspender TAD ↓ 20%) reflejo
patelar
• Reflejo Rotuliano c/ 15 min. (Suspender si hipo
10-12 meq/litro Somnolencia
• FR (Suspender si FR < 15/min) o arreflexia)
15-17 meq/litro Parálisis muscular
• Diuresis ≥ 30 mL/h (Suspender si < 30 mL/h )
15-17 meq/litro Difi cultad
respiratoria
30-35 meq/litro Paro cardiaco.
2. MEDICACION ANTIHIPERTENSIVA.
Hasta lograr TA ≤ 140/90 ó ↓ en un 25% la
TAM.
ECLAMPSIA
• Aspirar secreciones.
• Evitar traumatismo de la lengua
• Administrar O2 8-10 ltrs/min.

• Oximetria de pulso.

• Gases arteriales si pulsoximetria < 90

• Anticonvulsivo:
Sulfato de Magnesio. 5amp, 4g (40ml) 15 – 20min, 1gr
c/hr (10ml)
ECLAMPSIA
•Refractaria a sulfato de Magnesio:
Fenilhidantoina (Amp. 250 mg en 5 mL)
-DI: 15-25mg/kg lento (<25 mg/min).
-2ª Dosis: 12 h despues de 500 mg IV
-Luego 100 mg c/4-6 h IV o IM.

También pueden utilizarse Diazepam y barbitúricos como 3ª línea


terapéutica

• Medicamentos antihipertensivos

• Terminar gestación (Tras estabilizar cifras tensionales y


recuperación de estado de conciencia materna)
SÍNDROME DE HELLP
Complicación multisistemica del embarazo

Hemolisis

. Elevación de enzimas hepáticas

. Recuento de plaquetas bajo


SÍNDROME DE HELLP
• El Síndrome de Hellp comprende:
o Anemia hemolítica microangiopática determinada por:

• Esquistocitos y equinocitos o acantocitosis


en muestra de sangre periférica.
• DHL ≥ 600 U/L
• Bilirrubina ≥ 1,2 mg/dl
o Elevación de enzimas hepáticas determinada por:

• GOT > 72 U/L


• GPT >48 /L
o Plaquetopenia < 100,000 cell/mm3

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