Estados de Choque

Patología Quirúrgica I

Dr. Daniel Waizman

Cirujano Plástico
UMAX
 Choque
 Insuficiencia circulatoria periférica que resulta de
la discrepancia entre la capacidad del lecho
vascular y la cantidad de volumen circulante

 Sx clinico que se manifiesta con signos y

sintomas cuando el gasto cardíaco es insuficiente
para llenar el sistema arterial e ineficiente para
mantener el flujo necesario a los diferentes
organos y sistemas
 Clasificación clinica básica del
choque
 Hematogeno

 Neurógenico

 Vasógenico

 Cardiógenico
 Factores importantes
 Bomba cardíaca

 Liquido que se bombea (Volemia)

 Los vasos y sus resistencias

 Capacidad de las venas

 Choque cardiogénico

Insuficiencia de bombeo por disfunción o daño miocardico

 Infarto
 Arritmias
 Factores depresores del miocardio
 Restricción mecánica, funcional, taponamiento,
obstruccción ….
 Neumotorax a tensión
 Choque vasogénico u oligohémico
 Reducción de la volemia

Sangre entera

Plasma

Ambas
 Cambios de resistencia
 Arterial

 Capacidad venosa

 Raquianestesia, reflejos neurógenos

 Dolor agudo

 Choque séptico
 Manifestaciones Clinicas
 Sintomas y signos clásicos cuando el choque está instalado,
con características de flujo bajo y los efectos de la
hiperactividad adrenosimpática

 En el primer examen físico:

 Ansiedad
 Cansancio
 Inquietud
 Apatía
 Agotamiento
 Paciente con lechos ungueales y piel pálidos
 Poco o nulo llenado capilar

 Particularidades :
 En el choque neurogénico por raquianestesia, pueden
haber pulsos con frecuencia normal, o mayormente baja, la
presión del pulso se amplia , los pulsos son fuertes y no
débiles

 Aceleración inicial del pulso en hemorragias o traumas,

que no se ve en el neurogénico
 Inquietud, ansiedad, miedo
 Sed
 Baja presión periférica venosa
 Nauseas y vómitos
 Hipotermia
 Apatía , debilidad, escalofríos
 Sommnolencia, coma
 Cambios fisiológicos
 Presión sanguínea
La presión se mantiene mientras los mecanismos
homeostaticos, como la reserva de gasto cardiaco y
la resistencia vascular son capaces de actuar y
compensar la volemia
Se produce la redistribución del gasto para
preservar , corazón y cerebro y esto puede salvar la
vida
 Frecuencia de pulso

Característicamente la reducción de la volemia se

acompaña de taquicardia
La caida de la presión estimula el eje
simpáticoadrenal e inhibe el eje medulovagal
(Reflejo de Marey)
 Vasoconstricción
 El aumento de la resistencia vascular periférica es un esfuerzo
para compensar la disminución del gasto cardíaco , se mantiene
con minimos cambios , luego se maximiza en :

 Riñones , Hígado y por último el Cerebro

 Son respuestas inmediatas y significativas que se observan en
pocos segundos al comienzo de la hemorragia
 Venoconstricción
 Más de la mitad de la volemia esta en las venas
 Hay aumento importante de las catecolaminas por acción de
las hormonas corticosuprarrenales e hipofisarias
 Hemodilución
 Toda la disminución de la volemia tarde o temprano provoca
disminución del flujo a los tejidos con el aumento de actividad
de los mecanismos compensadores

 Liquido extracelular pasa al espacio vascular

 Hto = indice de equilibrio sangre total/plasma

 Hipotesis de Starling :
Caida de la P hidrostática en capilares con hipotensión y
constricción de arterias y arteriolas que favorece la entrada del
liquido al lecho capilar
 Cambios bioquimicos

1. Respuesta hipofisaria – suprarrenal al estrés

2. Reducción neta del flujo a organos

3. Factores que dependen de la disfunción de

organos especificos
 Estado de Bajo Flujo
 Caida del aporte de oxígeno : metabolismo aerobio a
anaerobio
 Energía para oxidación de glucosa es mucho menor durante el
choque
 Aumento de ácido láctico
 Bases amortiguadoras son cada vez menos diponibles y esto
lleva a acidosis
 Capacidad de recuperación en humanos y animales esta en
relación directa al grado de producción de ac. láctico y
disminución de la reserva de alcalis y pH sanguineos
 Insuficiencia de Organos
 Dependen de la gravedad y duración del choque
 Cambios renales pueden ir desde : oliguria , orina ácida a insuficiencia
renal franca con anuria
 Retención de productos nitrogenados
 Aumento de caliemia depende de la respuesta corticosuprarrenal ,
metabolismo aerobio al anaerobio , liberación de potasio y daño o cambios
en los tejidos
 Si hay recuperación , hay aumento de excresión renal de K
 Pueden aumentar también : creatininemia y magnesemia
 La alteración homeostática de los músculos estriados , crea disfunción
hidroelectrolítica importante
 Disfunción pulmonar importante en fases sépticas : Pulmón de choque
 Lesiones hepáticas presentan daño del control de la glicemia y
metabolismo de la bilirrubina
 Respuestas Fisiopatológicas
 El choque hipovolémico es la variante más frecuente y la
más estudiada

 La caida de volumen con consiguiente restitución del

mismo, con sangre, plasma o ringer lactato, demostró una
caida importante de la mortalidad

 Estudios celulares mostraron que la alteración del

potencial de membrana cae, correspondiendo
probablemente a perdida de la eficacia de la bomba de Na
como resultado de la hipoxia
 Respuestas Fisiopatológicas
 El pH, PCO2 y bicarbonato no influyen en el potencial
transmembrana durante el choque

 EL K que sale de los miocitos es “secuestrado” conforme

el NaCl y agua pasan al interior celular

 La conservación de diferencias de potencial de

membrana es una función importante de los tejidos
excitables y no excitables, y es el mecanismo de
transporte de Na y K que depende de energía (ATP) ,
transporte activo
 Respuestas Renales
 Se interrumpe en el choque sin importar la causa de
este

 Riñones e Hígado se ven afectados por la

oligohemia , y activan el mecanismo de
compensación rápida para desviar el flujo a órganos
clave , Cerebro y Corazón

 Todos los tiempos de depuración renal son sensibles

al flujo de orina
 Respuesta Renal
 El aumento del flujo (disminución de transito de la orina)
origina una depuración “falsamente” elevada

 La caida de la diuresis , puede iniciar una depuración

falsamente baja

 El metabolismo muscular aumenta enormemente la carga de

creatinina a los riñones

 Aumentos minimos del nitrogeno y urea en sangre , se

relacionan de manera significativa con disfunción renal y
retención hidrosalina
 Insuficiencia Renal de Gasto Alto
 IR postrauma , complicación de mortalidad alta que se basa en oliguria
persistente y uremia aún después de estabilizada la ciruclación . Puede
durar dias a varias semanas hasta que se restauran las funciones
excretoras o concentradoras

 La IR puede ocurrir sin un periodo observable de oliguria , con diuresis

normal o alta y azoemia creciente

 En los pacientes fallecidos , la necropsia demostró : necrosis tubular

irregular regenerativa

 Se observó en estos casos : aumento de nitrogeno de la urea = aumento

de diuresis = acidosis metabolica leve e hipercaliemia aguda por aporte
de K
 Respuestas Pulmonares
 Insuficiencia respiratoria aguda

 “Pulmon de choque” o “pulmon humedo

traumático”

 El denominador común es : El daño de la

interfase alveolocapilar, con fuga de liquido
proteinico al espacio intravascular intersticial y
de este al alveolar
 Cuadro Clínico
 Va desde insuficiencia pulmonar leve a insuf.
Pulmonar progresiva y mortal
 SIRPA o SDRA :
 Hipoxemia relativamente arreactiva al O2
 Disminución de distensibilidad pulmonar
 Cambios radiograficos
 Edema pulmonar cardigénico o por aumento de
la presión hidrostática
 Criterios clinicos pulmonares
Se divide en 4 etapas :

1. Sutil hiperventilación espontánea con hipocapnia, caida de la

distensibilidad y alcalosis

2. Hiperventilación persistente (con hipocapnia), hipoxemia progresiva,

caida de la distensibilidad y aumento de los cortocircuitos (deterioro
pulmonar)

3. Insuficiencia pulmonar progresiva

4. Hipoxia terminal : asistolia , edema intersiticial e infiltrados difusos

marcados
 Fisiopatología
 Cortocircuito (Shunt):
Colapso alveolar o falta de ventilación de cualquier causa, hipoxia
secundaria, que ya no responde al tratamiento con oxigenoterapia.

 Alteración de la relación normal V/Q

Secresiones, edema, exudados, sangre
Disminución de la capacidad residual funcional y ventilación de
espacios muertos

 Denominador común :
Lesiones del endotelio vascular de capilares y alveolos que lleva a
fuga de liquidos, edema y disminución de la distensibilidad pulmonar
Shunt o Cortocircuito pulmonar
 Causas del SDRA
Lesiones hematógenas

 Infecciones graves
 Deterioro de la respuesta general
 Hipotensión
 Trombocitopenia
 Alteración masiva del endotelio capilar pulmonar y de los
alveolos pulmonares, perdida de albumina, llenado con
liquido y cuadro clinico caracteristico
 Microembolos por traumatismo
 Transfusiones multiples
 Lesiones por inhalación
 Broncoaspiración

 Aspiración de humo o tóxicos

 Neumonias infecciosas

 Lesiones físicas directas

 Tratamiento de sosten pulmonar
 Hipoxemia :valores aceptables de PaO2 = 80-65,
<65 mmHg
 Intubación endotraqueal
 Respirador mecanico
 Ajustes iniciales :

10-15 mg/kg
10-12 ciclos/min
 Control gasométrico
 Ventilación
 Ventiladores operados por volumen
 V Mec Asist : el pcte puede provocar las
inhalaciones adicionales
 Aire humectado por el ventilador con calefactor
evita la deshidratación de secresiones pulmonares
 FiO2 : 0.4
 Gasometrías c/ 20 min de control y ajuste de los
parametros
 Modo ventilatorio
 PPFE
1. Aumenta la capacidad residual funcional
2. Aumento de la relación V/Q
3. Disminución de los cortocircuitos pilmonares
4. Reducción de la mortalidad por SDRA

Complicaciones posibles:

Caida del gasto cardíaco por aumento de la presión intratorácica y caida del
retorno venoso
La presión execiva puede romper los bronquios
 Capacidad de trasnporte de O2 en sangre

 Diuréticos

 Corticoides ATF

 ATB

 Pronóstico:
A pesar de los soportes en fluidoterápia y ventilación, la
mortalidad llega al 50% o más en el SDRA en distintos hospitales
 Alteración del transporte de O2

 Curva de disociación de la oxihemoglobina

 Transfusiones sanguineas
Tratamiento del Choque
 Choque Hipovolemico
 Depende de identificar mecanismos causantes y la
corrección de los mismos

 CLASIFICACIÓN CLÍNICA :

1. Choque Oligohemico

2. Choque Cardiogénico

3. Choque que dependen de alteraciones vasculares

(resistencia y capacitancia) : Séptico, Neurogénico
 Reposición de volúmen
 Soluciones cristaloides son de referencia
 Inicialmente administración de RL, 1000/2000 ml en 45 min
EV, luego se continúa con SL 0,9%
 Hemorragias : Transfusión

 Soluciones de Albumina :
Aumentan la presión oncótica y la volemia

Plasma Humano
Sustitutos artificiales : Dextran
 Vasodilatadores
 Mediciones hemodinámicas

Choque refractario

Manteniniento de la hemorragia
Reposición inadecuada
Traumatismos severos
IC
Sépsis
 Posición del cuerpo
 Pantalón Militar Antichoque
 Tratamiento de sostén pulmonar
 ATB
 Analgesia
 Esteroides
 Digitalicos
 Vasopresores
 Control de las presiones

 Cateterismo cardíaco derecho de Swan-Ganz. Es

el paso de una sonda delgada (catéter) hasta el
lado derecho del corazón y las arterias que van a
los pulmones. Esto se hace para vigilar el flujo
sanguíneo y la actividad cardíaca.
 Cateter de Swan-Ganz

Se puede medir simultaneamente

1. Presiones arteria pulmonar (PVC)

2. Presión cuneiforme de los capilares

3. Inyección de NaCl y gasto cardíaco

 Choque Cardiogénico
 Falla de la función de bomba cardíaca

 Trastorno y tratamiento primario : Corazón

 Taponamiento : pericardiocentesis

 Infarto

 Miocarditis
 Anormalidades de contractilidad
Digitales (Digoxina)
Agentes inotrópicos (Dopamina)

Descartar

1- Taponamiento cuando hay :

Gasto bajo
Presión auricular alta

2- Embolia pulmonar

Evaluación clínica
Evaluación Rx
 Tratamiento inicial:
 Si hay :
1- Hipotensión con presión de cuña pulmonar baja (5-15) : iniciar expansión
volumétrica

2- Si hay hipotensión con presión de cuña alta : iniciar inotrópicos

3- Si hay TA sistólica >110 y TA en cuña > 18 iniciar Nitroprusiato

(vasodilatador potente) con mucha cautela

4- Si hay TA conservada con Dopamina pero la cuña pulmonar es alta :

Digitalizar lentamente

5- Cuando no se estabiliza el cuadro clinico o se requieren dosis mayores de

vasopresores, considerar balón de contrapulsación aórtica y cateterismo
 Anormalidades de frecuencia
cardíaca
 Recordar

a. Taquicardia

b. Fibrilación

c. Aleteo o Flutter
 Choque Neurogénico
 Es un choque que surge luego de la interferencia
grave del equilibrio de factores vasodilatadores y
vasoconstrictores en arteriolas y venulas
 Causas
 Paralisis

 Raquianestesia

 Dolor intenso

 Transección medular
 Cuadro clinico
 TA suele ser muy baja
 Pulso más lento de lo normal
 Piel seca, caliente y aveces ruborosa
 Gasto cardiaco bajo
 Tono venoso bajo
 Disminución del retorno venoso
 Choque Septico
 Mortalidad > 50%
 Gramnegativos y Grampositivos
 Pueden también : hongos y virus
 Causa que contribuyen :

1- Cepas resistentes a ATB por uso excecivo

2- Infecciones hospitalares por acinamiento
3- Operaciones prolongadas
4- Aumento de traumas graves
5- Inmunosupresores : esteroides, quimioterapia,
antineoplasicos
 Grampositivos
Clostridium perfringens , tetani, estafilococos,
estreptococos o neumococos
 Gramnegativos

Más frecuente y difícil de tratar

Aparato urogenital
Aparato pulmonar
Aparato digestivo
Aparato tegumentar
 Transtornos acompañantes y
clinica
 Liberación de endotoxinas
 Fiebre > 38.5o
 Escalofrios
 Inicio repentino o demora horas o dias
 Vasoconstricción o vasodilatación periférica y
aumento del gasto cardiaco
 Respuesta adrenergica : miembros frios,
sudoración, vasoconstricción , depende del
estado volumétrico del pcte.
 Choque septico en normovolemicos:
Hiperdinamia circulatoria
1- Hipotensión
2- Gasto cardiaco alto
3- Volemia normal o aumentada
4- PVC normal o alta
5- Resistencia periférica baja
6- Extremidades secas y calientes
7- Hiperventilación
8- Alcalosis respiratoria
 Choque septico en hipovolemicos:
hipodinamia circulatoria

1. Hipotensión
2. Gasto C bajo
3. Resistencia periferica alta
4. PVC baja
5. Extremidades frias y cianóticas
 Tratamiento
 Identificación y erradicación de la infección
 Desbridamiento
 Drenaje quirúrgico
 Antibioticoterapia
 Fluidoterapia
 Gasometrias
 Soporte
 Esteroides
 Vasoactivos
 Digitalicos
 Neumoterápia
 Reserva Funcional Fisiológica
Definición

 Se llama reserve funcional a los limites de

funcionamiento de un sistema fisiológico cuando
está bajo estres

 La diferencia entre capacidad orgánica máxima y

niveles basales de función, es lo que se denomina
RESERVA ORGÁNICA FUNCIONAL
Reserva funcional orgánica
Que es?
Edad y capacidad funcional
Aparato digestivo
Higado y fallas funcionales
Disfunciones hepaticas
Riñones y fallas funcionales
Alteraciones de la función renal
 Cambios
 La magnitud de los cambios, al parecer está en
función de la gravedad y duración del choque
 También se demjuestran correlaciones con los
cambios de curso clinico durante la patología
 Oliguria
 Indice de filtración glomerular
 Aclaramiento de la urea
 Reabsorción tubular de agua
 Alteración del metabolismo muscular , mayor carga
de creatinina y creatina a los riñones
Respuestas pulmonares
 Manifestaciones pulmonares de
pérdida de reserva
 Insuficiencia respiratoria aguda
 Pulmon de choque o pulmon humedo
 Lesión en la interfase alveolo-capilar
 Fuga de liquido proteinico al espacio intersticial
y alveolar
 Cortocircuitos o Shunts
Hemodinamia
Alteraciones hemodinamicas
carciovasculares
Alteraciones hematológicas
Alteraciones en el tubo digestivo
Morbi-mortalidad
Prevención
Por ultimo....Nutrición adecuada
FIN