INSUFICIENCIA CARDIACA Y COR PULMONALE

CAUSAS:
1. DISMINUCION DE LA FRACCION DE EYECCION: (<40%)
- Arteriopatia coronaria = infarto e isquemia miocárdicos
- Sobrecarga crónica de presión = HTA y valvulopatia obstructiva
- Sobrecarga crónica de volumen
- Miocardiopatía dilatada no isquémica
Trastornos familiares son autosómicos dominantes que altera el citoesqueleto.
También mutación en genes que codifican el citoesqueleto como (desmina,
miosina, vinculina y laminina).
- Trastornas de ritmo y frecuencia: bradiarritmias y taquiarritmias crónicas.

2. CONSERVACION DE LA FE (>40 – 50%)

- Hipertrofia patológica
- Envejecimiento
- Miocardiopatía restrictiva = trastornos restrictivos o enfermedades x
almacenamiento
- Fibrosis
- Trastornos endomiocardicos

3. CARDIOPATIA PULMONAR
- Cor pulmonale
- Trastornos vasculares pulmonares

4. ESTADOS DE ALTO GC
- Trastornos metabólicos = tirotoxicosis, trastornos nutricionales
- Requerimientos excesivos de flujo sanguíneo = anemia crónica y cortocircuito
arteriovenoso sistémico

 la HTA y la enfermedad coronaria son los 2 ppales causas de HF. (75%)

- Pronostico: malo. 30 – 4% de los ptes mueren en menos de un año a partir del
dx

Clasificación NYHA

FISIOPATOLOGIA (para la HF con disminución de la FE): inicia después de un

caso inicial con daño al miocardiaco y perdida de miocitos funcionales o por
alteración del miocardio para generar fuerza lo q impide una contracción normal.
Cualquiera que sea la causa el factor común es la reducción en la capacidad de
bombeo del corazón. Muchas veces todo comienza de manera asintomática x la
capacidad del corazón para establecer mecanismos de compensación (en el VI),
entre ellos:
1. activación del eje RAA y del sistema adrenérgico para mantener el GC a
través de un incremento en la retención de sal y h2o.
2. Incremento de la contractilidad cardiaca
3. Activación de vasodilatadores  PNA,PNB, PGE2 Y PGI2 y NO, que evitan
vasoconstricción periférica excesiva.
 Disminuye el GC, disminuye la carga de barorreceptores de alta presión en
VI…esto produce la disminución de tono parasimpático por lo que aumenta el
simpático y se da liberación no osmótica de ADH de la hipófisis por lo que hay
vasoconstricción y aumenta la reabsorción de agua en túbulos colectores.
Se da estimulación simpática eferente de riñón que libera renina y aumenta
angiotensina II y aldosterona por lo que se reabsorbe sal y agua y hace
vasoconstricción de la vasculatura periférica y hay hipertrofia de miocitos con
muerte celular y fibrosis miocárdica. Este mecanismo controla a corto plazo.

*remodelación del VI: es cuando aparece la HF sintomática donde hay activación

de sistemas neurohormonales, adrenérgicos y citosinas q conducen a cambios
adaptativos del miocardio

MECANISMOS BASICOS DE LA falla cardiaca:

DISFUNCION SISTOLICA

1. Hipertrofia de los miocitos.

2. Alteración en propiedades contráctiles de los miocitos.
3. Perdida progresiva de los miocitos a través de necrosis, apoptosis y muerte
celular autofágica.
4. Desenbilización adrenérgica beta.
5. Anomalías en la producción de energía y en el metabolismo del miocardio.
6. Reorganización de la matriz extracelular con disolución del colesterol
estructural organizado que rodea a los miocitos con sustitución de una
matriz con colesterol que no proporciona apoyo estructural a los miocitos.
Todo lo anterior es ocasionado por estimulación de neurohormonas 
neurohormonas circulantes (Adrenalina, angiotensina II), citosinas inflamatorias
(TNF), péptidos, endotelina y ROS. La expresión sucesiva de estas moléculas lleva a
la falla cardiaca. Por eso se utiliza IECA Y B bloqueadores adrenérgicos.

- La activación neurohormonal genera alteración en la transcripción de algunos

genes que regulan la excitación – contracción y la interacción entre puentes
cruzados para que se pueda dar una sístole normal.
Decremento de la función de la SERCA2 (La familia de proteínas denominada
adenosintrifosfatasa dependiente de Ca2+ del retículo sarcoplásmico (SERCA)
constituye un elemento regulador clave de la concentración citoplásmica de
Ca2+. Al secuestrar Ca2+ en el interior del retículo sarcoplásmico, SERCA
induce y mantiene la relajación muscular. Hay al menos 3 genes que codifican
esta familia de proteínas: a) SERCA1, que se expresa en fibras esqueléticas de
contracción rápida; b) 2 variantes de ARN mensajero que se expresan en fibras
de contracción lenta, en el músculo cardíaco o en la musculatura lisa
(SERCA2a)) lo que disminuye la captación de Ca del R. sarcoplásmico y se
produce hiperfosforilación del receptor de rianodina, lo que permite la fuga de
Ca.

Menor expresión de la cadena alfa miosina, y aumento expresión de B miosina,

miositolisis e interrupción de las uniones citoesqueléticas entre sarcómeros y
 matriz. Se afecta capacidad de contracción de miocito y se disminuye
frecuencia sistólica.

- Disfunción diastólica: la relajación es dependiente de ATP que esta regulado

por la captación de Ca++ intracitoplasmático y de R. Sarcoplásmico por SRCA2
y salida de Ca++ intracelular. Es por esto que la disminución de ATP, como en
la isquemia, conduce a disminución de la diástole.
También puede haber retraso en el llenado del VI cuando hay disminución de
su distensibilidad (hipertrofia o fibrosis) esto lleva a incremento en las
presiones de llenado o al final de la diástole. Esto puede generar aumenta en la
presión capilar pulmonar y generar disnea.
Puede ocurrir disfunción diastólica sola o combinada con sistólica.
- Remodelación del VI: cambios en la masa, forma y composición del VI
después de una lesión cardiaca o enfermedades con cargas hemodinámicas
anormales.
- Aumento del volumen diastólico
- Adelgazamiento de la pared del VI  genera desequilibrio funcional de la
poscarga que contribuye a disminución del volumen sistólico.
- El incremento de la tensión parietal diastólica ocasiona:
a. Hipoperfusión del subendocardio con deterioro resultante de la función del
VI.
b. incrementa la tensión oxidativa que finalmente activa genes sensibles a la
producción ROS (TNF e interleucina 1B)
c. Expresión sostenida de genes activados por la distensión (Angiotensina II,
endotelina y TNF)
d. Dilatación de la pared del ventrículo esto ocasiona tensión de los
músculos papilares que lleva a insuficiencia de la válvula mitral.
*En conclusión todo esto lleva a: disminución del GC anterógrado, incremento
en la dilatación del VI y aumento en la sobrecarga hemodinámica.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
- Síntomas:
 Disnea: en etapas iniciales solo durante el esfuerzo y después progresa
incluso hasta en reposo. Su origen es multifactorial. Es principal por
congestión pulmonar que lleva a la acumulación de líquido intersticial o
en el espacio alveolar. Esto activa los Receptores J que estimulan
respiración rápida y superficial. Otros factores que contribuyen a la
disnea son: reducción de la distensibilidad pulmonar, incremento de la
Resistencia en las vías respiratorias o fatiga de músculos respiratorios o
anemia.
La disnea disminuye con insuficiencia ventricular derecha o
insuficiencia tricuspídea.
 Fatiga: por disminución del GC.
 Ortopnea: es la disnea en decúbito y es una manifestación tardía de la
HF. Se da por redistribución del liquido de la circulación esplácnica de
Músculos hacia la circulación central durante el decúbito, con
incremento de la Pc pulmonar. Usualmente se acompaña de tos
nocturna. Se alivia con la posición sentada o con el uso de muchas
almohadas.
  Disnea paroxística nocturna: disnea que despierta al paciente 1 a 3
horas después de acostarse. Se manifiesta con tos o sibilancias que por
incremento en la Presión de las arterias bronquiales genera alta
resistencia de las vías respiratorias.
El asma cardiaca produce sibilancias secundarias a broncoespasmo.
 Respiración de Cheyne Stokes: a menudo se asocia con GC bajo. Es
causada por disminución de la sensibilidad de centros respiratorios a la
PCO2 arterial. Hay una fase apnéica donde aumenta la PCO2 y
disminuye la PO2, se estimula centro respiratorio y hay hiperventilación
e hipocapnia.
 Edema pulmonar agudo: no descrito.
 Otros síntomas: anorexia, nauseas, saciedad precoz, dolor abdominal,
edema de la pared intestinal, congestión hepática. En falla grave
confusión, desorientación, trastornos del sueño y del estado de ánimo,
nicturia que contribuye a insomnio.

EXPLORACION FISICA
- Apariencia y signos vitales: Presión sistólica disminuida, baja presión de
pulso por disminución del volumen sistólico, taquicardia sinusal, frialdad de la
extremidades y cianosis por aumento de actividad adrenérgica.
- Venas yugulares: es para estimar la Presión de la Aurícula derecha. Paciente a
45º. Normal menor o igual a 8cm.
- Reflujo hepatoyugular positivo cuando hay presión normal con el incremento
de la presión abdominal.
- Campos pulmonares: En edema pulmonar estertores por transudación de
líquido hacia los alvéolos. Se pueden acompañar de sibilancias. No aparecen en
pacientes con HF crónica. Puede haber derrame pleural cuando la presión
capilar pleural aumenta y hay transudación a cavidad pleural. El derrame
ocurre mas cuando la insuficiencia es biventricular. La mayoría de las veces son
bilaterales, pero si son mas frecuentes al lado derecho.
- Área cardiaca: Cardiomegalia hay PMI desplazado. Hipertrofia grave produce
PMI sostenido. R3 en algunos pacientes con taquicardia y taquipnea  indica
compromiso hemodinámico grave. R4 no indica falla cardiaca, pero puede estar
en disfunción diastólica. Pacientes con falla avanzada soplos de insuficiencia
mitral y tricúspide.
- Abdomen y extremidades: hepatomegalia dolorosa. Ascitis por aumento de
presión de venas hepáticas. Ictericia signo tardío elevación de la directa e
indirecta. Edema periférico manifestación cardinal, pero es inespecífico pues es
tratado con diuréticos. Principal en tobillos, también presacro y escrotal.
- Caquexia cardiaca: por elevación de tasa metabólica en reposo, anorexia,
nauseas y vomito, incremento de las []s circulantes de citosinas como TNF y
alteración de la absorción intestinal x congestión de venas intestinales. Si esta
presenta indica mal pronostico.

DIAGNOSTICO
Signos y síntomas + exámenes de lab adicionales:
- exámenes de lab: biometría hemática completa, ionograma, BUN – Cr, enzimas
hepáticas y análisis de orina. En ptes específicos Glucosa, perfil lipídico, TSH.
- EKG: de 12 derivaciones para valorar el ritmo, si hay hipertrofia,antecedentes
de IAM, medir duración de QRS. Si es normal exculye disfunción sistólica del VI.
- RX tórax: para ver tamaño y forma del corazón y estado de vasculatura
pulmonar. En falla aguda la >ria tienen evidencia de HTpulmonar, edema
intersticial, edema pulmonar o ambos, en falla crónica no se evidencia por los
linfáticos que eliminan liquido pulmonar e intersticial.
- Valoración de función del VI: uso de imágenes cardiacas no invasivas la mas
útil es ecografía bidimensional doppler pues muestra tamaño de VI y su fx ,
anomalías valvulares y movimiento de la pared.
Valoracion de la falla cardiaca con conservación de la fracción de eyección.
Mirar el tamaño de VD y presiones pulmonares para valorar cor pumonar.
Resonancia magnética para masa y volumen de VI y valorar la causa del
problema(amiloidosis, hemocromatosis..)
- Maracdores biológicos: el péptido natriuretico tipo B (BNP) y pro – BNP N-
terminal se liberan en un corazón insuficiente y son muy sensibles en la HF con
dismiunucion de la Feyeccion. Puede haber falsos (+) edad, disfx renal.
Falsamente bajas en obesos.No se recomienda BNP como guía para
tratamiento. Otras marcadores como: troponina T e I, PCR, TNF y Ac Urico tbn
pueden estar elevados en HF
- Prueba de esfuerzo: Solo útil para transplante cuando VO2 es menor de 14
ml/ kg/min.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
- Trastornos con congestion circulatoria por retención anormal de Na y h2o en
los cuales no hay alteraicon de la estructura o función cardiaca (ejm: IR)
- Causas no cardiacas de edema pulmonar (ejm: SDRA)

TRATAMIENTO DE LA FALLA CARDIACA

- Etapas de la HF:
 etapa A: riesgo alto de dllar HF pero sin cardiopatía estructural o sxs de
HF (ejm: ptes con HTa o DM)
 etapa B: cardiopatía estructural pero sin sxs (ejm: ptes con IAM previo
y disfunción asintomática del VI)
 etapa C: cardiopatía estructural y sxs. (ejm: ptes con IAM previo, disnea
y fatiga)
 etapa D: HF resistente al tx y q requieren intervenciones especiales
(ejm: trasplante cardiaco)
- definición de una estrategia terapéutica apropiada para HF crónica: tx
depende de la clasificación NYHA

CAPACIDAD FUNCIONAL VALORACION OBJETIVA

CLASE I disminuir progresión de la enfermedad al Enf cardiaca pero sin limitación de la actividad física
bloquear los sistemas neurohormonales q favorecen
la remodelación cardiaca
CLASE II aliviar la retencian de liqs, disminuir la Ligera limiacion de la actividad física. Estan comodos
incapacidad y reducir el riesgo de progresión en reposo y la actividad ordinaria genera fatiga,
adicional de la enf y muerte palpitaciones, disnea o dolor anginoso
CLASE III igual al anterior Limitación notable de la actividad física. Estan
comodos en reposo y la actividad inferior a la
ordinaria genera fatiga, palpitaciones, disnea o dolor
anginoso
CLASE IV igual Incapacidad para realizar cualquier actividad física
 sin molestias. Sxs presentes hasta en reposo

- falla cardiaca con disminución de la FE 40%

 medidas generales: tratar enf concomitantes como HTA, diabetes,
coronariopatía etc… tratar q los ptes dejen el cigarrillo y el alcohol, evitar Tº
extremas y esfuerzo físico intenso, evitar fcos q afecten la HF (AINES con
IECAS). Vacunar contra influenza y neumococo
 actividad: no actividad intensa pero si moderada q puede ser beneficioso en
NYHA I – III.
 Régimen alimentario: dieta hiposodica (2-3 gr dia).
Restriccion de liquidos en hiponatremia y antagonistas vasopresina si es grave
Sumintro de caloría en ptes con caquexia cardiaca
 Diuréticos: únicos fcos q controlan de forma adecuada la retención de liqs en
HF avanzada y se usan para controlar el estado de congestion del pte (disnea,
ortopnea y edema) o signos de incremento de las presiones de llenado
(crepitos, distención venosa yugular o edema periférico). Los de asa
(furosemida, torsemida y bumetanida) aumentan mas la excreción de Na q los
tiazidicos y no se pueden utilizar en ptes con insuf renal( Cr 2.5). Deben
iniciarse a dosis bajas y mas tarde ajustar la dosis. Cuando los sxs se han
aliviado deben continuarse los diuréticos para prevenir q se vuelva a retener
Na y h2o.
Si es resistente a tratamiento adicionar tiazidicos o metolazona q es mejor en
pates con insuf renal, pero se debe evitar su uso crónico por alteración de
electrolitos y perdida de volumen.
Diálisis si no fx lo anterior.
EA perdida de volumen y electrolitos. Empeoramiento de la
hiperazoemia. Deterioro de la activación neurohormonal y progresión
de la HF. Alteraciones en la homeostasis del K+ lo q aumenta el riesgo de
arritmias. Asa y tiazidicos hipoK. Espironolactona, triamtirene hiperK.

 Prevención de la progresión de la enfermedad:

Estos fármacos revierten o estabilizan la remodelación cardiaca.
- IECAS: (captoprilo, enalapril, lisinopril, ramiprilo, trandolapril) Deben
utilizarse en ptes con o sin síntomas con fey menos 40%. Interfieren con el
sistema RAA al inhibir la ECA q es la enzima q convierte ang 1 en ang 2. Sin
embargo, tbn inhiben la cininasa II lo q aumenta las bradicininas y producen
TOS. Los IECAS estabilizan el remodeling, mejoran los sxs, reducen la
hospitalización y prolongan la supervivencia. Deben iniciarse en dosis bajas y
subirlas progresivamente si no son tolerables. Dosis altas son mejores para
prevenir hospitalizaciones.
EA hipoT, hiperazoemia leve. Ajustar dosis en falla renal. Retención de K+.
Tos no productiva y angioedema por bradicininas.
Si no lo toleran dar hidralazina con nitrato oral.
- ARA 2: Bn tolerados en ptes q no aceptan iecas por la tos y el angioedema.
Inhibe el eje RAA x una via diferente, bloquea los efectos de la ang en los Rc tipo
1. Cuando se combinan con beta bloqueadores revierten el proceso de
remodeling, mejoran sxs, previenen hospitalizaciones y prolongan sobrevida
EAhipoT, ajustar en falla renal y retención de K+.
- BETA-BLOQUEADORES: (carvedilol, bisoprolorl, metoprolol succinato)
interfieren con los efectos nocivos de la activación sostenida del sistema
nervioso adrenérgico, antagonizando varios de estos Rc (alfa1, beta1 y beta2).
La mayor parte de los efectos nocivos son por beta1. Estan indicados para ptes
con HF sintomática o asintomática con disminución de la fracción de expulsión
<40%. Deben iniciarse en dosis bajas y ajustar cada 2 semanas la dosis puede
haber empeoramiento en la retención de liquidos , por eso deben optimizarse
las dosis de diuréticos
EA bradicardia o bloqueos, no usar en asma o broncoespasmo, los q
antagonizan alfa1 pueden producir efectos de vasodilatación.
- ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA: (espirinolactona y esplerenona)Son
diuréticos ahorradores de K+. Se usa en ptes con clase funcional 4 de la NYHA
o ptes con FE<35%. Tbn a quienes reciben tx estándar com diuréticos, iecas y
betabloqueadores.
EAhiperK+ ppal/ en ptes q reciben complementos de K+ o tienen IR. No usar
en Cr >2.5 o con K+>5. Tbn puede darse ginecomastia dolorosa y para esto es
mejor usar esplerenona.
- TRATAMIENTO PARA PTES Q PERMANECEN SINTOMATICOS: como se dijo
antes los IECA con un betabloqueador son el tx base para ptes con HF y
disminución de la FE, pero deben adicionarse otros cuando el pte continua
sintomático a pesar de este tx como: un ARA 2, espironolactona, combinación
de hidralazino con dinitrato de isosorbide (en negritos)clase II a IV o
compuestos digitalicos(digoxina) . NO combinar ieca + ara2 + antagonista de
ald por el alto riesgo de provocar hiperK+.
Digoxina: para ptes con disfunción sistólica del VI con FA concomitante.Dosis
muy elevadas tienen menos efectos beneficos.
- ANTICOAGULACION Y TX ANTIPLAQUETARIO: Los ptes con HF tienen alto
riesgo de dllar trombos a causa de la disminución de la función del VI x estasis
de sangre en cavidades cardiacas dilatadas. El tx con warfarina se usa en ptes
con HF y FA crónica o paroxística o con antecedentes de embolia sistémica o
pulmonar. Los ptes con miocardiopatía isquémica e IAM extenso anterior o IAm
con trombo documentado en VI deben recibir Warfarina (INR 2 a 3) 3 meses
dsps del infarto. El ASA en ptes con cardiopatía isquémica para prevenir infarto
y muerte; dar en dosis bajas.
- TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS: FA en 15 – 30% de los casos y causa de
descompensación. Amiodarona en arritimias supraventriculares . es el tx
preferido para restablecer y mantener el ritmo sinusal .
- Dar en dosis bajas para evitar interaccion con warfarina, digoxina y otros
eventos como hipoti, hiperti, fibrosis pulmonar y hepatitis)
- Tbn se usa la implantacion de cardiodesfibriladores para la TV sostenida o FV
en ptes con HF con arritmias recurrentes o sincope cardiaco.
- No es de utlidad amiodarona sin cardiodesfibrilador.
- RESINCRONIZACION CRADIACA: Son marcapasos biventriculares q estimulan
ambos ventrículos en forma simultanea y reduce la gravedad de insuf mitral.
Disminuyen mortalidad, hospitalizaciones, remodeling y mejoran calidad de
vida y capacidad de esfuerzo. Se recomiendan en ptes con ritmo sinusal, FE
<35% y QRS >120 (NYHA III-IV)
- DESFIBRILADORES CARDIACOS IMPLANTABLES: Reducen muerte súbita.
Usar en ptes con FE< 30 – 35%, nyha II o III y q ya estén reciebiendo tx de base.
- TX DE LA HF CON CONSERVACION DE LA FE (>40 – 50%): TX dirigido al
proceso patológico subyacente (ejm: isq miocárdica, HTA)asociado a la
insuficiencia cardiaca. Tratar la disnea con restricción de Na y h2o en la dieta o
diuréticos. Tbn usar nitratos para disminuir vol sanguíneo central o iecas, ara2,
betab…
- HF AGUDA DESCOMPENSADA
 Causas q precipitan una descompensación aguda en ptes con HF
crónica:
Transgresión alimentaria
Isq /IAM
Arritmias
Interrupción del tx
Infxn
Anemia
Inicio de fcos q empeoran la HF.
Consumo de alcohol
Embarazo
Empeoramiento de la hipertensión
Insuficiencia valvular aguda:

 Debe tratar de indentificarse cual fue la causa de la agudización.

 Determinantes hemodinámicas de la HF aguda descompensada:
Elevación de las presiones de llenado del VI (sobrecarga)
Disminución del GC q se puede acompañar de aumento en la Rvp.

sobrecarga no Si

bajo gasto
No  Perfil A  Perfil B
Caliente Caliente
Sin retención de liqs Con retención de liqs
si  Perfil L  Perfil C
Frio Frio
Sin retención de liqs Con retención de liqs

Retencio liquidos( edema, estertores, distención venas cuello)

El objetivo debe ser restablecer al pte a un estado hemodinámico normal
mediante la clínica o si tiene falla crónica con vigilancia hemodinámica.
Perfil A consulta por causa diferente a falla cardiaca ( enf hepática o
pulmonar o isquemia miocárdica transitoria)
Perfil B : diurético y vasodilatador
Perfil C: Vasodilatadores intravenosos (dobutamina, dopamina, milrinona)
Perfil L: cateterismo de cavidades derechas y mirar presión en cuña si es
menor a 12mmhg poner liquidos.

 Primero diuréticos.
 Vasodilatadores: (nitroglicerina, nitroprusiato y nesiritida). Estimulan la
ciclasa de guanilino en las clls del m.liso.
 Reduce presión de llenado, insuf mitral y mejora GC anteorgrado, no
aumenta FC ni prduce arritmias.
Nitroglicerina: el EA mas común es la cefalea.
Nitroprusiato: su ppal limitación es la producción de cianuro q genera
manifestaciones de TGI y SNC.
Niseritida: es el mas nuevo. Es un BNP endógeno producido x el Vi en R// el
auemento en la tensión parietal. Puede potenciar los efectos de los
diuréticos. Puede producir alteración renal.

EA mas común: hipoT asociada bradicardia especial/ con nitroglicerina.

Los 3 fcos pueden causar vasodilatación arterial pulmonar q conduce a
mayor hipoxia en ptes con anomalías en la ventilación/ perfusión.
 Intropicos: estimulan contractilidad y producen vasodilatación periférica.
Mejoran el GC y la sobrecarga.
Dobutamina: estimula B1 y B2
Milrinona: inh fosfodiesterasa III la cual incrementa el AMPc al inhibir su
degradación. Es un vasodilatador mas eficaz q la dobutamina y por eso
reduce + la sobrecarga pero puede dar + hipoT.

Los inotrópicos en gral pueden ser causa de taquiarritmias y sucesos

isquemicos mas q los vasodilatadores. Por eso se usan cuando los diuréticos
y los vasodilatadores no son de utilidad (shock cardiaco, hipoperfusion
sistémica, trasplante..)
 Vasoconstrictores: se utilizan para apoyar la PA sistémica. El mas usado es
la dopamina q estimula los Rc B1 y alfa1 y dopaminergicos en el corazón y
circulación. Su efecto depende de las dosis:
Dosis bajas: estimulacion dopaminergica vasodilatación de vasculatura
esplacnica y renal
Dosis media: (+) Rc B1 auemento del GC
Dosis alta: (+) Rc alfa1 vasoconstricción, aumento de la Rvp.

Es mas útil para tx a ptes con “frio y retención de liqs” perfil C

 Antagonistas de vasopresina: Hiponatremia pero no para falla cardiaca
 Intervencion quirugica y mecánica: Contrapulsacion con globo intraaortico,
dispositivos para asistencia Vi percutáneos, trasplante.

COR PULMONALE

¿QUÉ ES?: es la dilatación e hipertrofia del VD en Rpta a enf de la vasculatura

pulmonar o del parénquima pulmonar, congénita o disfx de cavidades derechas.
Se puede dx por doppler o BNP.

CAUSAS: el EPOC y la bronquitis crónicas causan el 50% de los casos

Cuando se produce con apena obstructiva en el sueño puede ser por EPOC o sind
de hipoventilacion por obesidad (OHS).
 enfs q producen vasoconstricción x hipoxia:
- bronquitis Cr
- EPOC
- Fibrosis quística
- Hipoventilacion crónica (obesidad, enf neuromuscular, disfunción de la pared
torácica)
- Vivir en grandes altitudes
enf q causas obstrucción del lecho de la vasculatura pulmonar:
- TEP
- HTP 1ria
- Enf venooclusiva
- Colágenopatias
- Neumopatia inducida x fármacos
 enfs q causan trastornos parenquimatosos:
- bronquitis Cr
- EPOC
- Bronquiectasias
- Fibrosis quística
- Neumoconiosis
- Sarcoidosis
- Enfermedad pulmonar intersticial.
Tambien por ventilcion mecánica con presión +, arritmias auriculares, infecciones
graves.

FISIOPATOLOGIA: HTP suficiente para producir dilatación del VD con o sin

hipertrofia asociada. Hay alteración en el GC y en la hemostasis de sal y h2o.
VD responde mas a sobrecarga de volumen q de presión.
La cardiopatía pulmonar aguda ocurre dsps de algo súbito y grave (ejm: TEP) y
provoca dilatación e insuf pero no hipertrofia. En cambio, en la crónica hay
hipertrofia inicial y después dilatación.

CLINICA:
SINTOMAS: la DISNEA es el mas común y aparece x aumento del trabajo
respiratorio x cambios en el rebote elástico de los pulmones o alteración en la
mecánica respiratoria o ventlacion infeciente.
La ortopnea y disnea paroxis.. son raras , son mas de falla VI, pero cuando
aparecen reflejan el aumento en el trabajo respiratorio en decúbito dorsal x
limitación del mvto diafragmático.
El sincope y la tos indican enf grave q indican compromiso de VI.
Dolor abdominal y ascitis son similares a la insuficiencia cardiaca derecha.
Edema de MI´s como consecuencia de la activación neurohormonal, elevación de la
presión del VD, aumento de CO2 e hipoxia q producen vasodilatación periférica y
edema.
SIGNOS: taquipnea, IY, hepatomegalia, edema de MI´s , “Signo de carvallo”
incremento del soplo holosistolico con la inspiración .Cianosis es de aparición
tardia.

DIAGNOSTICO: la causas mas común es disfunción sistólica y diastólica del VI

 EKG de la HT pulmonar: P pulmonar, desviación del eje hacia la derecha e
hipertrofia del VD.
 RX: aumento de tamaño de la arteria pulmonar principal y de los vasos
hiliares y de la porción descendente de la arteria pulmonar derecha.
  Espirometria y volúmenes pulmonares
 Gases para hipoxemia e hipercapnia
 Para TEP: gammagrafía de ventilación / perfusión.
 Para enfisema y neumopatia intersticial: TAC
 Ecocardio: medición del grosor del VD y dimensiones de las cavidades
cradiacas. Anatomía de las válvulas pulmonar y tricusidea.
 Eco doppler: para presiones arteriales pulmonares.
 Resonancia: estructura y función del VD.
 Cateterismo: se usa para confirmar el Dx de HTpulmonar y descartar la
elevación de las presiones de las cavidades izquierdas como causa del
insuficiencia cardiaca
 BNP Y BNP aminoterminal.

TRATAMIENTO: El objetivo es tratar la enf pulmonar subyacente xq asi se

produce disminución de la resistencia vascular y se quita la sobrecarga. Los ppios
terapéuticos son: reducir el trabajo respiratorio x medio de ventilación mecánica
no invasiva y broncodilatacion .Tratar las infecciones subyacentes. Tbn esta
indicado el uso de O2 y corecion de acidosis para reducir la R vascular y las
demandas del VD.
Anemia: transfusión
Policitemia: flebotonia
Diuréticos: son útiles pero pueden reducir el vol circulante , dar alcalosis y
deterioro de la hipercapnia.
Digoxina: puede causar arritmias, dar dosis bajas.