EQUILIBRIO

HIDROELECTROL
ITICO
Y ÁCIDO-BASE
DR DANIEL WAIZMAN
CIRUJANO PLÁSTICO

PATOLOGÍA QUIRÚRGICA I
UMAX
 LIQUIDOS CORPORALES

• LA MAYORÍA DE LAS PATOLOGÍAS Y TRAUMATISMOS

AFECTAN EL EQUILIBRIO Y LA FISIOLOGÍA DE LOS LIQUIDOS
CORPORALES, Y EL ENTENDIMIENTO DE ESTO ES
FUNDAMENTAL PARA EL MANEJO DE PACIENTES
QUIRÚRGICOS Y NO QUIRÚRGICOS
• MAGNITUD
• COMPOSICIÓN
• COMPARTIMIENTOS
 AGUA CORPORAL

• COMPRENDE EL 50-70% DEL PESO CORPORAL TOTAL

• 60% EN HOMBRES Y 50% EN MUJERES +- 15%
• LA PROPORCIÓN DEPENDE DE LA CONFORMACIÓN DEL INDIVIDUO, ES
BASTANTE ESTABLE, INDIVIDUOS MAGROS TIENEN MAYOR CANTIDAD
DE AGUA CORPORAL QUE LOS OBESOS
• EL VALOR MÁS BAJO DE AGUA EN LA MUJER ESTÁ DIRECTAMENTE
RELACIONADO A LA CANTIDAD DE TEJIDO ADIPOSO Y MENOR MASA
MUSCULAR
• LA MAYOR CANTIDAD DE AGUA CORPORAL CORRESPONDE A
NEONATOS : 75-80%
 COMPARTIMIENTOS
FUNCIONALES
• CELULAR 30-40% DEL PESO

• EXTRACELULAR 20%
A. INTRAVASCULAR
SUERO O PLASMA 5%
B. INTERSTICIAL
EXTRAVASCULAR O EXTRACELULAR 15%
 LIQUIDO INTRACELULAR

• SE MIDE DE FORMA INDIRECTA AL MEDIR EL AGUA

EXTRACELULAR DEL AGUA CORPORAL TOTAL
• 40-50% DEL PESO CORPORAL
• LA MAYOR PARTE ESTÁ EN LA MASA MUSCULAR
• K Y MG SON LOS CATIONES PRINCIPALES
• FOSFATOS Y PROTEINAS SON LOS ANIONES PRINCIPALES
 LIQUIDO EXTRACELULAR
• EQUIVALE AL 20% DEL PCT
• SE ENCUENTRA EN DOS COMPARTIMIENTOS :
A. VOLÚMEN PLASMÁTICO 5%
B. LÍQUIDO INTERSTICIAL 15%
• EL LIQ. INTERSTICIAL TIENE UN COMPONENTE FUNCIONAL QUE SE EQUILIBRA CON RAPIDEZ
Y OTROS NO FUNCIONALES CON REACCIÓN MÁS LENTA
• NO FUNCIONALES, AGUA DE :
TEJIDO CONECTIVO
“AGUA TRANSCELULAR” : LIQ. CEFALORRAQUIDEOS Y ARTICULARES (10%)
NO CONFUNDIR CON EL LIQ. EXTRACELULAR , LLAMADO “3ER ESPÁCIO”, PRESENTE EN
QUEMADURAS Y LESIONES DE TEJIDOS BLANDOS
 PRESIÓN OSMÓTICA

• ES LA FUERZA QUE EJERCE UNA SOLUCIÓN A UNA

MEMBRANA SEMIPERMEABLE PARA PASAR O IMPEDIR EL
PASO DE UN SOLVENTE O SOLUTO
DEPENDE DE :
A. NRO DE PARTÍCULAS X UNIDAD DE VOL. : MOLES/L
B. NRO. DE CARGAS ELÉCTRICAS X UNIDAD DE VOL. : MEQ/L
• MOL O MMOL = PESO MOLECULAR EN GRAMOS O
MILIGRAMOS
• EQUIVALENTES O MEQ : ES EL PESO ATÓMICO EN GRAMOS /
VALENCIA
• AL CONSIDERAR LA PRESIÓN OSMÓTICA ES MÁS
DESCRIPTIVO EMPLEAR OSMOLES O MILIOSMOLES, Y SE
REFIERE AL NRO. REAL DE PERTÍCULAS OSMÓTICAMENTE
ACTIVAS DE UNA SOLUCIÓN, QUE NO DEPENDE DE LA
CAPACIDAD DE COMBINACIÓN DE LAS SUBSTANCIAS
• MEMBRANA PLASMÁTICA
• NRO. TOTAL DE PARTÍCULAS OSMÓTICAMENTE ACTIVAS ES DE
290-310 MOSM DE CADA LADO
• LA PRESIÓN OSMÓTICA TOTAL = A LA SUMA DE LAS PRESIONES
PARCIALES DE SOLUTOS EN UNA SOLUCIÓN, PERO LA PRESIÓN
OSMÓTICA EFECTIVA DEPENDE DE LAS SUBSTANCIAS QUE NO
ATRAVIESAN LOS POROS DE LA MEMBRANA SEMIPERMEABLE
• LAS PROTEINAS PLASMÁTICAS SON LA PRINCIPAL CAUSA DE LA
PRESIÓN OSMÓTICA
• TODA SUBSTANCIA QUE NO PUEDA ATRAVESAR O LO HAGA
DIFICILMENTE A LA MEMBRANA PLASMÁTICA CONTRIBUYE
CON LA PO (EJ : GLUCOSA)

• LA MEMBRANA PLASMÁTICA ES 100% PERMEABLE AL

AGUA
EQUILIBRIO Y MEMBRANA
PLASMATICA
 INTERCAMBIO
HIDROELECTROLÍTICO
• CONSUMO DIARIO DE AGUA 2 A 2.5 L/D

GANANCIAS

• VO 1.5 L

• ALIMENTOS 500-700 ML

PERDIDAS SENSIBLES

ORINA 800-1.500 ML

• INTESTINOS 0-250 ML

PÉRDIDAS INSENSIBLES
• AGUA DE OXIDACIÓN 250 ML

• AGUA DE SOLUCIÓN HASTA 500 ML

• PIEL (75%) Y PULMONES (25%) 600ML

 SAL Y AGUA

• EL INGRESO DIÁRIO DE SAL VARÍA DE 50-90 MEQ (3-5 G) COMO

CLORURO DE SODIO
• EL RIÑON EQUILIBRA EL EXCESO DE SAL
• EL SUDOR ES UNA PÉRDIDA DE LÍQUIDO HIPOTÓNICO

EN PERSONAS ACLIMATADAS SE PIERDE 15 MEQ/L

EN PERSONAS NO ACLIMATADAS = O >60 MEQ/L
• LAS PERDIDAS NORMALES SON RELATIVAMENTE LIBRE DE SAL
• LA COMPOSICIÓN DE LAS SECRESIONES GI SUELEN SER ISOTÓNICAS O
LEVEMENTE HIPOTONICAS
 CAMBIOS DE LOS LIQUIDOS
CORPORALES
• CAMBIOS DE VOLUMEN
• CAMBIOS DE COMPOSICIÓN
• CAMBIOS DE CONCENTRACIÓN

• AGREGAR O RETIRAR LIQUIDO ISOTONICO MODIFICA SOLO EL LIQUIDO

EXTRACELULAR
• SI HAY DEPLECIÓN DE NA , EL AGUA PASA DEL LIQUIDO EXTRA AL INTRA
CELULAR HASTA EQUILIBRARSE OSMOTICAMENTE
• LA PÉRDIDA O SECUESTRO LIQUIDO EN UN ESPACIO NO FUNCIONAL COMO
EN INFECCIONES SE DENOMINA CAMBIO DE DISTRIBUCIÓN
 CAMBIOS DE VOLUMEN

• LAS ALTERACIONES DE VOLUMEN SE DIAGNOSTICAN CLINICAMENTE

• LOS CAMBIOS SECUNDARIOS MÁS TARDÍOS PUEDEN IDENTIFICARSE
LABORATORIALMENTE

• DEFICIT VOLUMÉTRICO

EXTRACELULAR ES LO MÁS FRECUENTE EN PCTES QX

 PÉRDIDAS ELECTROLÍTICAS
 PÉRDIDAS GI : VÓMITOS, DIARREA Y DRENAJES
 SECUESTRO LÍQUIDO POR: INFECCIONES, PERITONITIS, OCLUSIÓN INTESTINAL,
QUEMADURAS
CAMBIOS DE VOLUMEN
 SIGNOS Y SINTOMAS
• NERVIOSOS
SOMNOLENCIA • CV
APATÍA HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
RESPUESTAS LENTAS TAQUICARDIA
ANOREXIA VASOCONSTRICCIÓN
PULSO DEBIL
• INTESTINALES
NAUSEAS • HISTICOS
VOMITOS REBLANDECIMIENTO Y DESECACIÓN DE LA
ILEO LENGUA

ANOREXIA PIEL SECA Y DESHIDRATADA

• METABOLICOS
HIPOTERMIA LEVE A INTENSA
• EXCESOS VOLUMÉTRICOS

PUEDEN SER IATROGÉNICOS O POR PATOLOGÍAS PREEXISTENTES :

INSUFICIENCIA RENAL
CIRROSIS
ICC
EN JOVENES LA SOBRECARGA CIRCULATORIA SE MANIFIESTA
PRINCIPALMENTE EN LA SOBRECARGA PULMONAR
EN ANCIANOS CON ICC LA SOBRECARGA Y EDEMA PULMONAR APARECE
RÁPIDAMENTE
EDEMA: EXCESO VOLUMÉTRICO
REETENCIÓN DE LÍQUIDOS
 CAMBIOS DE CONCENTRACIÓN
• EL NA ES EL PRINCIPAL FACTOR DE OSMOLARIDAD Y EL CONTROL DE NATREMIA INDICA LA TONICIDAD DE LOS LIQUIDOS CORPORALES

• HIPONATREMIA
<130 MEQ/L
SG Y SN DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
INS. RENAL OLIGURICA QUE DEBE CORREGIRSE RÁPIDO
HIPO NA CRÓNICA PUEDE SER ASINTOMÁTICA HASTA >120 MEQ/L
CAMBIOS NEUROLOGICOS : CAMBIOS CV: HÍSTICOS:
CALAMBRES ALTERACIONES DE LA TA SALIVACIÓN , LAGRIMEO
HIPERREFLEXIA Y PULSOS FOVEA A LA PRESIÓN
HT INTRACRANEAL

RENALES : METABOLICOS :
OLIGURIA A ANURIA NADA A FIEBRE
• HIPERNATREMIA
ALTERACIONES DEL SNC , SEQUEDAD DE PIEL Y MUCOSAS, FIEBRE …

CAMBIOS NEUROLOGICOS : HISTICOS:

INQUIETUD SEQUEDAD DE PIEL Y MUCOSAS
DEBILIDAD EDEMA Y ENROJECIMIENTO LINGUAL
CV: RUBOR CUTÁNEO
TAQUICARDIA RENALES:
HIPOTENSIÓN OLIGURIA
METABOLICOS :
FIEBRE
 ALTERACIONES MIXTAS DE
VOLUMEN Y CONCENTRACIÓN
• POSIBLES CONSECUENCIAS DE :

ENFERMEDADES Y/O FLUIDOTERAPIA INAPROPIADA

• LOS SIGNOS Y SINTOMAS IGUALES TIENDEN A SUMARSE Y LOS CONTRARIOS DE
ANULAN
• LO MÁS COMÚN ES HIPONATREMIA CON DEFICIT EXTRACELULAR (PCTES QUE
INGIEREN AGUA SOLA EN PERDIDAS GI )
• REPOSICIÓN POSTOPERATORIA DE DEXTROSA 5%
• PÉRDIDAS IMORTANTES DE LIQUIDO HIPOTONICO CON HIPER NA , COMO SUDOR
PROFUSO
• ADMINISTRACIÓN EXCECIVA DE NA
• ADMINISTRACIÓN EXCECIVA DE AGUA EN PCTES CON IRA
 CAMBIOS DE COMPOSICIÓN

• DESEQUILIBRIOS ACIDOBASICOS Y ALTERACIONES DE K, CA Y MG

• EQUILIBRIO ACIDOBASICO
PH DEPENDE DE LA CONCENTRACION DE H
SISTEMAS BUFFER O AMORTIGUADORES
RENAL
PULMONAR
FOSFATOS Y PROTEINAS QUE SON FUNDAMENTALES EN EL PH INTRACELULAR
BICARBONATO-ACIDO CARBONICO EN EL LIQUIDO EXTRACELULAR
ACIDOS Y BASES DEBILES QUE INTERACTUAN CON ACIDOS Y BASES MÁS FUERTES

HCL + NAHCO3 NACL + H2CO3

• ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBACH

FUNCIÓN DE SIST DE AMORTIGUADORES , PH CON BASE EN

RELACIÓN DE LA SAL SOBRE EL ÁCIDO…
PK : CONSTANTE DE DISOCIACIÓN DE AC CARBONICO
EN PRECENCIA DE LA BASE BICARBONATO : 6.1

PH = PK + LOG BHCO3 = 27 MEQ/L = 20 = 7.4

H2CO3 1.33 MEQ/L 1
• SI LA RELACIÓN SE MANTIENE 20:1 EL SISTEMA A NIVEL QUÍMICO ES
INEFICAZ, PERO A NIVEL BIOLÓGICO LA PROPIEDAD ESPECIAL DEL CO2
DE COMPORTARSE COMO ACIDO O CAMBIAR A UN GAS NATURAL
EXCRETADO POR LOS PULMONES, LO HACE MUY EFICAZ
• AL AGREGAR ALGUN ACIDO, LA RESPUESTA RESPIRATORIA ELIMINA CO2
EQUILIBRANDO EL SISTEMA
• LOS RIÑONES COMPENSAN MÁS COMPLETA Y LENTAMENTE :
ELIMINACIÓN DE SALES Y RETENCIÓN DE BICARBONATO
• LO CONTRARIO OCURRE AL AGREGAR UN ALCALI
ACIDOSIS Y ALCALOSIS
 ACIDOSIS RESPIRATORIA

• DEFECTO: RETENCIÓN DE CO2

• CAUSAS COMUNES: DEPRESIÓN RESPIRATORIA , LESION
DEL SNC, MORFINA, NEUMOPATIAS
• RAZON <20:1
• COMPENSACIÓN : RENAL , RETENCIÓN DE BICARBONATO,
EXCRESIÓN DE SALES DE AC Y AUMENTO DE AMONIACO
 ALCALOSIS RESPIRATORIA

• DEFECTO : PÉRDIDAS DE CO2

• CAUSAS: HIPERVENTILACIÓN, EMOCIONES, DOLOR,
VENT.MEC , ENCEFALITIS
• RAZON >20:1
• COMPENSACIÓN RENAL : EXCRESIÓN DE BICARBONATO,
RETENCIÓN SE SALES DE AC Y DISMINUCIÓN DEL
AMONIACO
 ACIDOSIS METABOLICA

• DEFECTO: RETENCIÓN DE AC FIJOS O PERDIDA DE BICARBONATO

BASE
• CAUSAS: DIABETES, AZOEMIA, LACTACIDEMIA, INANICIÓN,
DIARREAS, FISTULAS INT DELGADO
• RAZON < 20:1
• COMPENSACIÓN : PULMONAR (RÁPIDA), AUMENTO DE FR Y
PROFUNDIDAD.
RENAL (LENTA) : RETENCIÓN DE BICARBONATO, EXCRESIÓN DE
SALES DE AC Y AUMENTO DE AMONIACO
 ALCALOSIS METABOLICA

• DEFECTO : PÉRDIDA DE AC FIJOS , GANANCIA DE BICARBONATO,

DEPLECIÓN DE K
• CAUSAS: VOMITOS, ASPIRACIÓN GASTRICA Y OBSTRUCCIÓN
PILORICA, INGRESO EXCECIVO DE BICARBONATO, DIURÉTICOS
• RAZON > 20:1
• COMPENSACIÓN: PULMONAR (RÁPIDA), DISMINUCIÓN DE FR Y
PROFUNDIDAD
RENAL (LENTA) : EXCRESIÓN DE BICARBONATO, RETENCIÓN
SE SALES DE AC Y DISMINUCIÓN DEL AMONIACO
 ALTERACIONES DEL K

• INGRESO NORMAL : 50-100MEQ/D

• 98% SE HALLA EN EL EPACIO INTRACELULAR : 150 MEQ/L
• LA DISTRIBUCIÓN DEPENDE DEPENDE DE VARIOS FACTORES
: LESIONES GRAVES, CX, ACIDOSIS Y ESTADOS
CATABOLICOS
• AUMENTO : INSUF RENAL , OLIGURIA O ANURIA
 HIPERCALIEMIA

SIGNOS SE LIMITAN AL SCV Y DIGESTIVO

NAUSEAS, VÓMITOS, CÓLICO INTESTINAL, DIARREAS
ECG : ONDA T ALTA, ENSANCHAMIENTO DEL QRS, DEPRESIÓN DEL ST, QUE
PUEDE EVOLUCIONAR A DESAPARICIÓN DE LA ONDA T, BLOQUEO Y PARO
CARDÍACO DIASTOLICO
SE DEBE SUPRIMIR LA ADMINISTRACIÓN
GLUCONATO DE CALCIO
NAHCO3 Y GLUCOSA DISMINUYEN DE MANERA TRANSITORIA EL K
RESINAS ENTÉRICAS DE INTERCAMBIO O DIALISIS
 HIPOCALIEMIA

1- EXCRESIÓN RENAL EXCECIVA

2- CAPTACIÓN INTRACELULAR
3- ADMINISTRACIÓN PROLONGADA SIN K
4- ALIMENTACIÓN PARENTERAL CON DEFICIT DE K
5- PÉRDIDAD GI

• EL AUMENTO DE LA EXCRESIÓN RENAL DE K OCURRE CON ALCALOSIS RESPIRATORIA Y

METABOLICA
• COMPITE CON EL H A CAMBIO DE NA EN LOS TUBULOS RENALES
• A >NA >MAYOR INTERCAMBIO POR K > EXCRESIÓN TUBULAR RENAL
• SIGNOS

CONTRACCIÓN DEFICIENTE CARDIACA

HIPORREFLEXIA O ARREFLEXIA A PARLISIS FLACIDA
ILEO PARALÍTICO
APLANAMIENTO DE ONDAS T
DESAPARICIÓN DEL ST
 ALTERACIONES DEL CALCIO

1000 A 1200 G DE CALCIO SE HALLA EN LOS HUESOS ,

FOSFATOS Y CARBONATO
INGRESO DIARIO 1-3 G
EXCRESIÓN VIA DIGESTIVA Y 200 MG APROX POR ORINA
CALCEMIA NORMAL : 8.5-10.5 MG/100ML
 HIPOCALCEMIA

SINTOMAS SURGEN A PARTIR DE <8

ENTUMECIMIENTO, HORMIGUEO PERIORAL, PUNTA DE DEDOS
MANOS Y PIES.
HIPERREFLEXIA
CALAMBRES Y CÓLICOS
TETANIA, ESPASMOS, CONVULSIONES
ALARGAMIENTO DEL QT
SIGNO DE CHVOSTEK
 CAUSAS Y TRATAMIENTO

• CAUSAS MÁS FRECUENTES :

PANCREATITIS AG
INFECCIONES MASIVAS , FASCITIS
IRC Y A
FISTULAS PANCREATICAS Y DEL INT. DELGADO
HIPOPARATIROIDISMO
HIPOCALCEMIA ASINTOMATICA : HIPOPROTEINEMIA
PUEDE DISMINUIR CON DEPLECIONES GRAVES DE MG

TRATAMIENTO
CORRECCCIÓN DE LA CAUSA CON ADMINISTRACIÓN DE GLUCONATO DE CA EV
VO CON O SIN COMPLEMENTO DE VIT D
 HIPERCALCEMIA
• SINTOMAS VAGOS DE ORIGEN GI , RENAL, MUSCULOESQUELETICO Y SNC

FATIGA

LABILIDAD

LAXITUD

DEBILIDAD VARIABLE

ANOREXIA, NAUSEAS, VOMITOS , PERDIDA DE PESO

CON VALORES ALTOS : SONAMBULISMO, ESTUPOR Y COMA

VALORES CRITICOS : 16-20 MG/100ML

TRATAMIENTO DE CRISIS ES URGENTE

CORRECCIÓN DE VOLUMEN

FUROSEMIDA

CIRUGÍA INMEDIATA EN CASO DE TUMORES

 ALTERACIONES DE MG

• NORMAL : 2000 MEQ/L , LA MITAD EN LOS HUESOS

• DISTRIBUCIÓN SIMILAR A LA DEL K

• MAGNESEMIA NORMAL : 1.5-2.5 MEQ/L

• EXCRECIÓN EN HECES Y PARTE EN ORINA

 HIPOMAGNESEMIA

• OCURRE CON AYUNO, SX DE MALABSORCIÓN , PERDIDAS CRONICAS GI Y

FUIDOTERAPIA SIN MG
• PANCREATITIS AG , CETOACIDOSIS DIABETICA, ALDOSTERNISMO PRIMARIO,
ALCOHOLISMO CRÓNICO, USO DE ANFOTERICINA B, LESIONES TERMICAS
• NECESARIO PARA EL FUNCIONAMIENTO DE LOS SISTEMAS ENZIMATICOS
• SG Y SINT SIMILARES A LA HIPOCALCEMIA

IRRITABILIDAD NEUROMUSCULAR Y DEL SNC

HIPERREFLEXIA, , TEMBLORES, TETANIA CON SG DE CHVOSTEK, DELIRIOS ,
CONVULSIONES EN CASOS GRAVES
• TENER EN CUENTA PCTES QX CON ALTERACIONES
NEUROMUSCULARES Y DEL SNC POSTOPERATORIAS
• PCTES CON DISFUNCIÓN CRONICA Y DEPLECIÓN GI

• TRATAMIENTO

SULFATO O CLORURO DE MG 2MEQ/K/D IV O EV

VIGILAR ECG
EVITAR INTOXICACIÓN Y CONTROL EN PCTES RENALES
 HIPERMAGNESEMIA

• RARA EN GENERAL SE ACOMPAÑA DE IR GRAVE

• ACIDOSIS COMPLICA LA SITUACIÓN
• ATENCIÓN AL USO DE ANTIÁCIDOS Y LAXANTES EN PCTES RENALES
• DISTRÉS QX , QUEMADOS , ACIDOSIS GRAVES , DEFICIT VOLUMÉTRICO
• SG Y SNT
LETARGIA Y DEBILIDAD, DISMINUCIÓN DE REFLEJOS
AMPLIACIÓN DE PR, ENSANCHAMIENTO DE QRS Y ELEVACIÓN DE LA ONDA T
SOMNOLENCIA, COMA Y MUERTE EN ETAPAS TARDÍAS

• TRATAMIENTO :
CORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS Y REDUCIR LA MAGNESEMIA
REPOSICIÓN VOLUMÉTRICA
INTERRUMPIR ADMINISTRACIÓN
GLUCONATO DE CA
 TRATAMIENTO
HIDROELECTROLITICO
• FLUIDOS PREOPERATORIOS
EVALUACIÓN Y CORRECCIÓN PREOPERATORIAS ES
FUNDAMENTAL EN PCTES QX

• CORRECCIÓN DE CAMBIOS DE VOLUMEN

• CORRECCIÓN DE CAMBIOS DE CONCENTRACIÓN
• CORRECCIÓN DE COMPOSICIÓN
 CORRECCIÓN DE VOLUMEN

• ES LO MÁS COMÚN EN PCTES QX

• BASADO EN DATOS CLINICOS
• REDISTRIBUCIÓN ENTRE ESPACIOS FUNCIONALES Y NO FUNCIONALES
• 3ER ESPÁCIO : PRINCIPALMENTE EN QUEMADOS, ASCITIS MASIVAS Y
APLASTAMIENTO, PERDIDAS PERITONEALES E INTESTINALES
• DEFICIT DE VOLUMEN :

LEVE 4%
MODERADO 6-8%
GRAVE 10%
 CORRECCIÓN DE VOLUMEN

• REPOSICIÓN HIDRICA CON SOL SALINA

• AJUSTAR DOSIS-RESPUESTA
• CONTROL DE FC, PULSOS Y DIURESIS DE 30-50 ML/H
• ATENCIÓN A CARGAS CON MANITOL O GLUCOSA
• SOLUCIÓN ACONSEJADA EN PÉRDIDAS MINIMAS : RL
• VELOCIDAD DE ADMIN DE ACUERDO A LA GRAVEDAD
INICIAL , HASTA 2000 ML/H
 CORRECCIÓN DE
CONCENTRACIÓN
• HIPONATREMIA GRAVE : SOL SALINA AL 5% O LACTATO DE
NA, SEGÚN ESTADO ACIDOBASE
• INICIAR LENTO HASTA EL 50% Y CONTROL BIOQUIMICO Y
CLINICO
• RESTAURACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
• HIPONA MODERADA : SOL SAL ISOTONICA EN ALCALOSIS Y
LACTATO DE NA EN ACIDOSIS, LUEGO SE PASA A RL
• HIPERNATREMIA
ADMINISTRACIÓN LENTA DE DEXTROSA AL 5% HASTA EL
ALIVIO SINTOMATICO, CUIDADO CON COMA Y
CONVULSIONES !
SOL SALINA O RL PUEDE SER MÁS SEGURA EN ALGUNOS
CASOS
 COMPOSICIÓN

• EL K SE DEBE CORREGIR LUEGO DE CORREGIR LA DURESIS

ADECUADA
• CA Y MG RARAS VECES SON NECESARIOS EN REANIMACIÓN
PREOP, EXCEPTO EN INFECCIONES MASIVAS, PANCREATITIS AG O
INANICIÓN CRÓNICA
• CORRECCIÓN DE ANEMIA Y HEMOCONCENTRACIÓN (HTO
AUMENTA CASI 3% CON UN VOL DE SANGRE)
• AYUNOS, ELIMINACIÓN GI POR USO DE CATARTICOS PARA
PREPARACIÓN INTESTINAL
 FLUIDOS TRANS Y
POSOPERATORIOS
• EVALUACIÓN DE PÉRDIDAS SANGUINEAS Y FLUIDOS
• TRANSFUSIONES
• GASOMETRIAS
• ELECTROLITOS

1. SANGRE SE REPONE CONFORME SE PIERDE

2. REPOSICIÓN SE INICIA EN EL TRASOPERATORIO
3. LA ADMINISTRACIÓN PARA CIRUGÍAS LARGAS NO DEBE SER
MAYOR DE 2-3 L EN 4HS
 POR ÚLTIMO, POSOPERATORIO
INMEDIATO
• EVALUACIÓN EN QX
• VERIFICACIÓN DEL ESTADO HIDRICO
• DIURESIS
• DÉFICITS NO VALORADOS PUEDEN PRESENTAR
INESTABILIDAD HEMODINÁMICA : HIPOTENSIÓN ,
TAQUICARDIA
• VALORES DE TA 90/60 Y FC <120/MIN PREVIENEN IR
• CONCIENCIA, PUPILAS, DIURESIS DE 30-50 ML/H
FIN