Insuficiencia Cardiaca

Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad de Medicina
Hospital General Iztapalapa DR Juan Ramon De la Fuente
Insuficiencia Cardíaca
Estudiante de medicina: Castillo Lagunas Iván Eduardo
Grupo 3143
Dr. A cargo: Pineda Santa Cruz

Insuficiencia Cardíaca
Incapacidad del corazón para
mantener un gasto cardíaco
Síndrome clínico (conjunto de síntomas y
adecuado
signos) caracterizado por una anomalía
cardiaca estructural o funcional que
producen una reducción del gasto cardiaco
Alteraciones en:
y/o una elevación de las presiones
intracardiacas en reposo o en estrés, con
● Lusitropismo incapacidad del corazón para expulsar la
sangre suficiente para cubrir los
● Inotropismo requerimientos metabólicos de los tejidos,
o bien, sólo es capaz de hacerlo sufriendo
● Cronotropismo una sobrecarga de presión.
Epidemiologia
La prevalencia de insuficiencia cardiaca (IC) en los países desarrollados se
encuentra en torno al 1-2 %, siendo >10 % en mayores de 70 años. Debido al
envejecimiento progresivo de la población, la prevalencia de IC se encuentra en
aumento.
TIPOS
IC Sistólica
● Disminuye la capacidad de contracción
● Denominada congestión pulmonar
IC Diastólica
● Problemas para la distensión.
● Acumulación de fluidos en pies, tobillos
y piernas.
● Algunos pacientes pueden tener
congestión pulmonar.
HF con reducción de la fracción de
eyección
(HFrEF, HF with reduced EF, antes
conocida como insuficiencia sistólica) o
HF con conservación de la fracción de
eyección (HRpEF, HFwith preserved
EF; antes conocida como insuficiencia
diastólica).
Etiología
PRONÓSTICO
Estudios poblacionales indican que 30-40% de
los pacientes fallecen en menos de un año a
partir del diagnóstico, en tanto que 60-70%
mueren en los primeros cinco años, sobre todo
por empeoramiento de la HF o por un episodio
súbito.
Así, el estado funcional es un factor pronóstico importante para el desenlace clínico

del paciente
Síntomas
Comunes No comunes
● Disnea ● Tos nocturna, sibilancias y pérdida de apetito
● Ortopnea ● Aumento de peso ( >2 kg de peso)
● Disnea paroxistica nocturna ● Pérdida de peso (IC avanzada)
● Bajo tolerancia al ejercicio ● Confucion, depresión y palpitaciones
● Fatiga, cansancio ● Sensacion de hinchazon
● Inflamación de tobillos ● Sincope
Signos
Inespecíficos y específicos
● Edema periferico (tobillos, del sacro, escrotal) ● Presion venosa yugular elevada
● Crepitaciones pulmonares ● Reflujo hepatoyugular
● Menor entrada de aire y matidez a la percusión ● Tercer ruido cardiaco (ritmo galopante)
pulmonar ● Impulso apical desplazado lateralmente
● Taquicardia y Pulso irregular ● Soplo cardiaco
● Taquipnea (>16 rpm)
● Ascitis
● Hepatomegalia
Patogenia
Como se indica, la HF puede percibirse como un trastorno progresivo
que comienza después de un caso inicial con daño al músculo cardiaco
y pérdida resultante de los miocitos cardiacos funcionales, o también
podría existir alteración de la capacidad del miocardio para generar
fuerza, lo que evitaría que el corazón se contrajera de forma normal.
Los pacientes permanecen asintomáticos o con

pocos síntomas después de una reducción inicial
en la capacidad de bombeo del corazón o
desarrollan síntomas sólo después de que se ha
presentado disfunción por algún tiempo.
TIPOSSSSS
EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física cuidadosa siempre está indicada al
valorar pacientes con HF, con el fin de establecer la causa
de la insuficiencia y valorar la gravedad del síndrome.
Exploración de los campos pulmonares La

presencia de estertores (crepitantes o subcrepitantes)
es consecuencia de la trasudación de líquido del
espacio intravascular hacia los alvéolos. En pacientes
con edema pulmonar pueden auscultarse estertores en
ambos campos pulmonares y acompañarse de
sibilancias respiratorias (asma cardiaca).
Exploración del área cardiaca En algunos
pacientes se ausculta un tercer ruido cardiaco (S3), el
cual también se palpa en el vértice del corazón. Los
pacientes con aumento de tamaño o hipertrofia del
ventrículo derecho (RV, right ventricule) pueden
tener un impulso paraesternal izquierdo prolongado
durante toda la sístole. Un ruido S3 (o galope
protodiastólico) con frecuencia se detecta en
pacientes con sobrecarga de volumen con taquicardia
y taquipnea, y a menudo indica compromiso
hemodinámico grave. Un cuarto ruido cardiaco (S4)
no es un indicador específico de HF, sino que está
presente sólo en pacientes
con disfunción diastólica. En pacientes con HF
avanzada a menudo se auscultan soplos de
insuficiencias mitral y tricuspídea.
Abdomen y extremidades La hepatomegalia es un signo
importante en pacientes con HF. Cuando está presente, la
hepatomegalia con frecuencia es dolorosa y puede pulsar
durante la sístole en casos de insuficiencia tricuspídea. La
ascitis es un signo tardío que ocurre como consecuencia de
incremento de la presión en las venas hepáticas y en las
venas que drenan el peritoneo.
Electrocardiograma (ECG) Se
recomienda la realización sistemática de
un ECG de 12 derivaciones. La mayor
importancia de este estudio es valorar el
ritmo cardiaco, establecer la presencia de
hipertrofia de LV o el antecedente de MI
(presencia o ausencia de ondas Q), así
como medir la duración del complejo QRS
para establecer si el paciente podría
beneficiarse del tratamiento de
resincronización (véase más adelante). Un
ECG normal prácticamente excluye
disfunción sistólica del LV.
Biomarcadores Las concentraciones circulantes de
péptidos natriuréticos son auxiliares útiles e importantes en
el diagnóstico de pacientes con HF. Tanto el péptido
natriurético tipo B (BNP, B-type natriuretic peptide)
como el pro-BNP (NT-proBNP) aminoterminal se liberan en
el corazón con insuficiencia y son marcadores relativamente
sensibles para la presencia de HF con disminución de EF;
también se encuentran elevados en pacientes con HF leve,
aunque en menor grado.
Tratamiento
Diuréticos Mejoran síntomas (sobretodo fatiga y edema).
Beta bloqueadores Disminuyen las pulsaciones y mejoran el pronóstico.

(“ol”) (carvediol,
metroprolol o
bisoprolol)
IECAs (“pril”) Disminuyen la tensión arterial, reducen la carga con la

(enalapri) que trabaja el corazón, y mejoran su rendimiento.
ARA II (“sartán”) Alternativa a IECAs.

(telmisartán,
candesartán o
valsartán)
Inhibidores de También llamados antagonistas del receptor

aldosterona mineralocorticoideo, (espironolactona y eplerenona) que
mejoran la supervivencia de los pacientes con fracción
de eyección reducida y síntomas.
Los estudios realizados hasta la fecha avalan que en los pacientes con fracción de eyección reducida se disminuye la
mortalidad con la combinación de IECAs, betabloqueantes, y antagonista de aldosterona; esta combinación de fármacos,
se llama en las guías “tratamiento óptimo”.
En los últimos años, ha habido importantes avances en el tratamiento
farmacológico de esta enfermedad en estadios terminales. El incremento en
los conocimientos sobre la fisiopatología de la IC ha llevado al uso de
nuevos esquemas de tratamiento, donde sobresalen las aminas
vasoactivas, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina,
inhibidores de los receptores AT1 para angiotensina, etc.
Mecanismo de acción de los fármacos incluidos en el programa
BISOPROLOL: Bloqueante de receptores ß1-adrenérgicos altamente selectivo, potente, sin actividad simpaticomimética intrínseca y sin efecto
estabilizador de membrana.
METOPROLOL: Bloqueador beta-adrenérgico con actividad selectiva sobre los adrenoreceptores beta-1 localizados principalmente en los
músculos cardíacos.
CARVEDIOL: bloqueador beta-adrenérgico no selectivo con actividad bloqueadora alfa-1-adrenérgica y sin actividad simpaticomimética
intrínseca
ENALAPRILO: Inhibe la ECA, bloqueando la transformación de la angiotensina I en angiotensina II;
LOSARTÁN Antagonista de los receptores AT1, impide que la angiotensina II pueda interaccionar con su receptor endógeno.
TELMISARTÁN Antagonista no peptídico específico de la angiotensina II que bloquea selectivamente la unión de la angiotensina II a los
receptores AT 1 del músculo liso vascular y de la glándula suprarrenal.
CANDESARTAN: Antagonista de receptores angiotensina II, selectivo para AT1 , se une fuertemente y se disocia lentamente.
VALSARTAN Antagonista del receptor de angiotensina II (ARB) no peptídico, activo por vía oral, selectivo para el receptor AT1.
NITROPRUSIATO DE Antagonismo con el calcio, hiperpolarización de las membranas vasculares, que se hace
SODIO:
Análisis comparativo de los fármacos
Indicaciones terapéuticas Reacciones adversas
BISOPROLOL Angina estable, insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial. Mareo, cefalea, depresión, pesadillas, bradicardia.
CARVEDILOL Angina estable, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca. Mareos, síncope, cefalea, astenia, dolor.
Angina estable, hipertensión arterial, hipertiroidismo, infarto agudo Fatiga, mareo, cefalea, confusión mental, insomnio,
METOPROLOL al miocardio, migraña, palpitaciones, taquicardia supraventricular. somnolencia.
Hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca. Aumento de transaminasas, hipotensión, tos seca,
ENALAPRIL afonia.
Rabdomiólisis, angioedema, hepatotoxicidad,
LOSARTÁN Ictus, hipertensión arterial, nefropatia diabetica. insuficiencia renal. Diarrea.
Hipertensión arterial esencial en adultos. Reducción de la morbilidad
cardiovascular en pacientes con enfermedad cardiovascular Rabdomiólisis, angioedema, hepatotoxicidad,
TELMISARTÁN aterotrombótica. insuficiencia renal. Diarrea, tos.
Infección respiratoria; mareo/vértigo, cefalea;
Hipertensión arterial leve a moderada; como medicamento hiperpotasemia; hipotensión; alteración renal
Candesartán alternativo para antihipertensivos de primera elección. (incluyendo I.R. en pacientes susceptibles).
Hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, disminución de la
función ventricular izquierda después de un infarto agudo al Rabdomiólisis, angioedema, hepatotoxicidad,
Valsartán miocardio. insuficiencia renal. Diarrea, hipotension, mareo, tos.
Toxicidad de cianuro, arritmia cardiaca, sangrado
excesivo, hipotension, excesiva, acidosis metabolica,
NITROPRUSIATO DE Crisis hipertensivas e hipotensión controlada durante la anestesia necrólisis epidérmica tóxica, obstrucción intestinal,
SODIO para reducir la hemorragia presion intracraneal elevada.
Referencias
https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-insuficiencia-cardiaca-13091388
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000158.htm
https://www.revespcardiol.org/es-tecnicas-imagen-insuficiencia-cardiaca-aguda-articulo-
S0300893215001748
https://empendium.com/manualmibe/compendio/chapter/B34.II.2.19.2.
Remme WJ, Swedberg K.. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart
failure.Eur Heart J, 22 (2001), pp. 1527-60
http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-219-18/ER.pdf
Berne & Levy. Fisiología. 7ª Edición. Madrid: Elsevier. 2018.
Boron & Boulpaep. Fisiología Médica. 3ª Edición. Madrid: Elsevier. 2017.
https://www.revespcardiol.org/es-guias-practica-clinica-sobre-el-articulo-13073896

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Así, el estado funcional es un factor pronóstico importante para el desenlace clínico

Los pacientes permanecen asintomáticos o con

Exploración de los campos pulmonares La

Beta bloqueadores Disminuyen las pulsaciones y mejoran el pronóstico.

IECAs (“pril”) Disminuyen la tensión arterial, reducen la carga con la

ARA II (“sartán”) Alternativa a IECAs.

Inhibidores de También llamados antagonistas del receptor

ENALAPRILO: Inhibe la ECA, bloqueando la transformación de la angiotensina I en angiotensina II;

Berne & Levy. Fisiología. 7ª Edición. Madrid: Elsevier. 2018.

Boron & Boulpaep. Fisiología Médica. 3ª Edición. Madrid: Elsevier. 2017.

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