INFECCIONES

GASTROINTESTINALES

R 1 P M D R A . B I A N C A M A R I V I PA L E C A M P O M A N E S
COORDINADORA: DRA. MARIA DE LOURDES RODRIGUEZ
DUARTE
GASTROENTERITIS
INFECCIOSA
 Disminución de la
consistencia de las <7 días y
Vómitos, dolor
deposiciones o un
abdominal y/o fiebre. Aguda <2 semanas.
aumento en el número
de las mismas

Cambio en la
+ frecuente y + grave
consistencia de las
< 5 años
deposiciones
ETIOPATOGENIA

Infecciones entéricas
• Rotavirus noravirus y adenovirus.
• Campylobacter jejuni y Salmonella spp.

Incidencia clima y la estación; nivel socioeconómico.

• Rotavirus <2 años (6-24)
• Campylobacter >5 años
• Salmonella spp,Shigella spp, Aeromona spp, Yersinia spp y E. coli.
Parásitos infrecuente prolongados

Fecal-oral / alimentos o agua contaminados.

Estado inmunológico y las exposiciones ambientalesguiar el diagnóstico

diferencial.
FISIOPATOLOGÍA

Diarrea vol. de agua y

Es en la luz intestinal > Aumento de la secreción
Invasión de la mucosa, o a
capacidad de absorción del y/o una disminución de la
través de toxinas.
colon eliminación absorción.
aumentada por las heces.

Estimulación de la
Daño físico y funcional en
eliminación y un daño en
los mecanismos de
las hidrolasas
absorción de agua y
malabsorción de
electrolitos de la mucosa
lactosadeshidratación y
intestinal.
la desnutrición
Diarrea del viajero.
• Primeras 1-2 semanas de la llegada a áreas endémicas

Gastroenteritis viral
• Vómitos y diarrea
• Incubación: horas a días
• 3 a 7 días.
• Infección primaria por rotavirus enfermedad de moderada a grave.
• Norovirus todas las edades, todo el año, brotes de gastroenteritis aguda.
• Astrovirus, sapovirus y adenovirus entéricos.

• Transmitidas por los alimentos y el agua Salmonella no tifoidea, Campylobacter, Shigella, Escherichia coli O157:H7,
Yersinia y Listeria monocytogenes

• Salmonella no tifoidea invade la mucosa intestinal.

• Animales infectados o de productos alimenticios contaminados,
• Gran inóculo de organismos
• PI: 6 y 72 horas
• Shigella dysenteriae toxina Shiga.
• PI 1 a 7 días.
• Contacto de persona a persona o por la ingestión de alimentos contaminados.
• Colon se ve afectado
• Fiebre alta y convulsiones febriles.
 Enterotoxigénicas (ETEC) enterotoxinas termolábiles y se adhieren a las células epiteliales

E.
del ID secreción intestinal y limitan la absorción.

Enterohemorrágicas (EHEC) o productoras de toxina Shiga (STEC)O157:H7, colitis

coli
hemorrágica

Enteroinvasiva (EIEC) mucosa del colon daño mucoso generalizado con inflamación aguda
Acuosa y se asocia con fiebre.

Enteropatógenas (EPEC) diarrea acuosa leve

• Campylobacter jejuni persona a persona y por agua y alimentos contaminados.

• Invade la mucosa del yeyuno, íleon y colon.

• Yersinia enterocolitica mascotas y alimentos contaminados.

• Lactantes y niños pequeños enfermedad diarreica

• Niños mayores lesiones agudas del íleon terminal o linfadenitis mesentérica aguda.
• Clostridium difficile diarrea y/o colitis; exposición previa a antibióticos.
• Esporas que se propagan de persona a persona y como fómites en las superficies.
• Hospital
• Diagnóstico detección de toxina en las heces.
• <12 meses no deben someterse a la prueba de C. difficile.
MANIFESTACIONES CLINICAS

Cambio en la consistencia de las deposiciones y un aumento en el número

Fiebre, vómitos, dolor abdominal, inapetencia, síntomas respiratorios y

signos de afectación del SNC.

Rotavirus: más intensa, más vómitos y más casos de deshidratación.

>40ºC, sangre en las heces, dolor abdominal intenso y signos de afectación del
SNCbacteriana.
 DIAGNOSTICO
Clínico
Deshidratación pérdida de peso
OMS establece 3 grupos

Sin Deshidratación
Deshidratación grave
deshidratación/mínima moderada
• <3% de pérdida de • 3-9% pérdida de peso • >9% pérdida de peso.
peso corporal

Anamnesisnúmero, frecuencia, consistencia y volumen de las

deposiciones, si hay vómitos, ingesta de líquidos y nutrientes, la
diuresis , la actividad física que mantiene el niño y su estado general.
ESTUDIOS MICROBIOLÓGICOS

• Coprocultivo diarrea persistente o posibilidad de necesitar tratamiento antibiótico.

– >10 deposiciones en las últimas 24 horas

– Fiebre elevada

– Sangre o moco en las deposiciones

– Dolor abdominal importante

– Niños mayores

– Antecedente de haber viajado a países con alto riesgo de diarrea bacteriana

Determinación de virus en heces rápida y es una forma de comprobar el origen viral de la diarrea.
ANALÍTICA DE SANGRE

• Deshidratación moderada o severa

• Rehidratación con fluidos intravenosos.
– BHC, ES, QS, Gasometría.

Isotónicas o isonatrémicas (Na =130150 mEq/l, osm = 200-300 mOsm/l)

Hipotónicas o hiponatrémicas (Na<130 mEq/l, osm<280 mOsm/l)
Hipertónicas o hipernatrémicas (Na>150 mEq/l, osm>300 mOsm/l).
TRATAMIENTO
• Saccharomyces boulardii y Lactobacillus GG
Probióticos • Reducen duración de la diarrea,
• Reducen la severidad del episodio y acortan el tiempo de hospitalización

• Antisecretor
Recadotrilo • Encefalinasa intestinal reduciendo la secreción de agua y electrolitos a la luz
intestinal.

Micronutrientes • Zinc disminuyen la clínica y la duración de las diarreas,, durante 10-14 días,

Antieméticos • No se deben utilizar de forma rutinaria

• Ondasetrón y metoclopramida aumentar la diarrea.
SALMONELOSIS
Y FIEBRE
TIFOIDEA
 Familia Enterobacteriaceae. S.
enterica serovar typhi (S. typhi)
y S. enterica serovar paratyphi Fiebre tifoidea, gastroenteritis,
Salmonella bacilo Gram-, (S. paratyphi A B C)fiebre bacteriemia, infección focal no
móvil, no esporulado entérica, digestiva y el estado de portador
crónico asintomático
Serotipos de Salmonella no
tifoidea (NTS) diarrea.
Taxonomía Sobrevivir durante varios meses en el agua.

S. enterica serotipo Dublin y S. enterica serotipo Choleraesuis son específicos del

huésped y residen en especies animales enfermedades invasivas y potencialmente
mortales

Ruta fecal-oral transmisión en humanos en países de ingresos bajos y medianos.

Salmonella spp. intestinos de humanos y animales.
Contacto directo con una persona o indirecto a través de agua o alimentos.
FISIOPATOLOGÍA

• Especie infectante, la dosis infecciosa y el PH gástrico.

• 106 células bacterianas infección.
• Acidez gástrica baja  103 células.
• ID induce una afluencia de macrófagos o neutrófilos S typhi penetra en el epitelio, a través de las
células M tejido linfoide y se disemina a través de la vía linfática o hematógena,
• Salmonella no tifoidearespuesta localizada.
SALMONELOSIS NO TIFOIDEA

Infecciones producidas por cualquier Salmonella

• Bacteriemia primaria, bacteriemia asociada a enteritis, infección focal
digestiva e infección focal no digestiva .
S. typhi, S. schotmuelleri o a S. hirschfeldii fiebre
entérica
• S. enteritidis: gastroenteritis y S. cholerasuis: bacteriemia.
• Ingestión de aves, huevos, productos lácteos, productos frescos, carnes, contacto con mascotas.

• FR riego de cultivos de desagües u otras fuentes de agua contaminada, vivir cerca de una granja y
otros animales domésticos, usar heces de animales como estiércol en la agricultura de subsistencia junto
con prácticas antihigiénicas de matanza de animales y procesamiento de carne.

• 5% de las personas con gastroenteritis NTS bacteriemia y enfermedad invasiva (iNTS),

• Condiciones inmunocomprometidas subyacentes VIH, malaria, enfermedad de células falciformes,

bebés pequeños, ancianos y niños desnutridos.
CARACTERISTICAS CLINICAS
Gastroenteritis, bacteriemia o enfermedad sistémica invasiva.

Gastroenteritis 8 a 72 horas posteriores a la exposición a

alimentos o agua contaminados.

Diarrea, náuseas, vómitos, fiebre y calambres abdominales.

Gravedad de la diarrea, duración de la enfermedad y la pérdida de

peso dosis ingerida de bacterias.

Invadir sitios normalmente estériles bacteriemia.

El NTS invasivo meningitis, artritis séptica, osteomielitis o

absceso visceral.
Gastroenteritis PI 6 y 72 horas
Fiebre, náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea
Diarrea: pocas deposiciones blandasfulminante
Sanguinolenta y acompañarse de tenesmo rectal.
+ dosis de inóculo + intensidad de la diarrea, + duración de la
enfermedad y + pérdida de peso.

Leve: 4 ó 5 días
Coprocultivo.
 Fiebre entérica Bacteriemia Infecciones focales

• S. typhi. • Sin diarrea previa • Curso de cualquier

• S. paratyphi A, S. • S. choleraesuis. bacteriemia
schottmüelleri y por S. • Cuadro agudo, mayor • Foco determina
hirschfeldii. duración que la fiebre • Fiebre héctica y
• Curso más benigno, algo tifoidea, y sin los datos leucocitosis con desviación
más corto, con menor típicos. izquierda.
frecuencia de • S. enteritidis y S. • S. typhimurium, S.
complicaciones. typhimurium enteritidis y S. cholerasuis.
• Meningitis por SNT:
lactantes o niños pequeños

Portador crónico excreción de la SNT por las heces: 5 semanas, mayor en pacientes <5
años.
Persistencia de la SNT en las heces durante más de un año
DIAGNÓSTICO

• Difícil distinguir la gastroenteritis no tifoidea de otras causas de diarrea infecciosa aguda

• Aislamiento del patógeno en el cultivo de heces
• 48 a 72 horas para que el patógeno crezca.
• Hemocultivo y pruebas adicionales presencia de complicaciones en pacientes con sospecha de
enfermedad invasiva.
MANEJO

• Autolimitada
• Fiebre: 48 a 72 horas
• Diarrea: 4 a 10 días.
• Hidratación adecuada
• Antimicrobianos enfermedad grave, salmonelosis no tifoidea invasiva con síntomas sistémicos y
huéspedes inmunocomprometidos
• Fluoroquinolonas se pueden usar de manera segura en ciclos cortos, si no se dispone de TMP/SMX,
azitromicina y una cefalosporina de tercera generación.
• 3 a 14 días
SALMONELOSIS TIFOIDEA

Saneamiento y la
higiene inadecuados, la S. enterica serotipo
mala alimentación, el Fecal-oral. Typhisolo en
agua y la eliminación de humanos
excrementos humanos
CARACTERISTICAS CLINICAS

Después de la ingestión del microorganismo 7 a 14 días.

Inespecífica
• Enfermedad leve: Fiebre (38-40°C), malestar general y tos seca
• Enfermedad grave: malestar abdominal, alteración del estado mental y múltiples complicaciones.

Anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, heces blandas, tos seca, dolor de
cabeza, mialgia, letargo y convulsiones.
• Complicaciones: perforación intestinal, encefalopatía, hepatitis, cistitis, pielonefritis, miocarditis,
endocarditis, shock y meningitis.
• Abdomen: pequeñas máculas rosadas de 2-3 mm de diámetro que desaparecen a la presión
• 1-2 elementos más de diez
• Principios de la segunda semana abdomen
• Fugaces
• Hepatoesplenomegalia.
DIAGNOSTICO

• Aislamiento de S. typhi y S. paratyphi en hemocultivos GS.

• Salmonelas no fermentan la lactosa y crecen bien en varios medios de agar no selectivos y selectivos

• Typhidot, una técnica basada en ELISA IgM e IgG específicos.

• Typhidot-M más específico de enfermedad aguda e identifica anti-IgM a la proteína similar.

• ELISA: técnica serológica que utiliza proteínas de lipopolisacárido y hemolisina E (HlyE) de S. typhi para
detectar la respuesta total de anticuerpos.
• Coprocultivo positivo alrededor de la tercera semana; heces se van negativizando, permaneciendo
positivas sólo en el 10% de los casos sobre la octava semana

• BHC cierto grado de anemia.

• Primera semana leucocitosis, con posterioridad una leucopenia con intensa desviación
izquierda, ausencia de eosinófilos.
• Trombocitopenia
• Elevación discreta de las transaminasas
MANEJO

Primera línea cefalosporinas de tercera generación.

Fracaso del tratamiento carbapenémicos parenterales

Dexametasona (3 mg/kg para la dosis inicial, seguida de 1 mg/kg cada 6 h durante

48 h) shock, obnubilación, estupor o coma, y con complicaciones abdominales.
• Empirico: meropenemhospitalizados o

• ceftriaxona + azitromicina: estables

• 10–14 días o ≥5 días después de la resolución de la fiebre

• Azitromicina es eficaz contra la fiebre entérica no complicada causada por MDR S. typhi que sigue siendo
sensible a la azitromicina
PREVENCION Y CONTROL

• Vacunación, suministro de agua potable limpia y segura y la cuidadosa atención a la limpieza e higiene
durante la preparación de los alimentos

• Vacunas:
– Vacuna oral viva Ty21a, autorizada para niños ≥6 años, la vacuna de polisacárido Vi (ViCPS o Vi) autorizada para
niños ≥2 años, y la nueva vacuna conjugada TCV como dosis única para bebés y niños mayores de 6 meses.
• Vacunación primaria con polisacárido Vi: DU administrada por vía IM,

• Ty21a viva atenuada consiste: cápsula con cubierta entérica que se toma en días alternos, para
un total de 4 cápsulas.
• Dosis de refuerzo de la vacuna de polisacárido Vi cada 2 años, mientras que las dosis de
refuerzo de la vacuna Ty21a de virus vivos atenuados son cada 5 años
 H E PAT I T I S
INFECCIOSA
HEPATITIS A
Virus de ARN sin envoltura,
icosaédrico, monocatenario
de 27 nm que pertenece al
género Heparnavirus de
Picornaviridae.

Estable a pH bajo y
temperatura moderada, pero
4 genotipos bien definidos
es inactivado por
de HAV en humanos
temperatura alta, cloro y
formalina.
EPIDEMIOLOGÍA

Enfermedades prevenibles por vacunación

notificadas con más frecuencia.

Incidencia ha disminuido sustancialmente

desde que se recomendó la vacunación.
TRANSMISIÓN:
Brotes se reconocen solo
después de que los
Contacto personal con una miembros del personal de
Fecal-oral. cuidado infantil desarrollan
persona infectada.
síntomas,
Niños son asintomáticos.

El ARN se puede detectar

en las heces al menos una 1
RN y niños pequeños varios
PI: 5 a 50 días. antes del inicio
meses.
bioquímico 33 días
después del inicio
 PATOGÉNESIS
grado de lesión
hepática

respuesta
inmunitaria del
huésped

Proceso bifásico

Primera fase, etapa no citopática

• replicación viral ocurre dentro del citoplasma del hepatocito: VHA bilis en ausencia de elevación de las enzimas
hepáticas.
• Excreción fecal comienza antes de la elevación de la ALT

Segunda fase, etapa citopática, con infiltración de la zona portal florida, necrosis y erosión de la
placa limitante y elevación de ALT.

El daño y la destrucción hepatocelular proceso mediado por linfocitos CD8 específicos del VHA
restringidos por el antígeno leucocitario humano (HLA) y células NK.
 Interferón gamma Una respuesta excesiva del
promoción de la eliminación huésped hepatitis grave y
de los hepatocitos infectados. un posible curso fulminante.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Aguda y autolimitada asociada con

síntomas generales e inespecíficos.
fiebre

malestar
diarrea. general

dolor o
malestar anorexia
abdominal
vómitos,
náuseas
 15 y 50 días después de la exposición (28 días).

Período prodrómico aminotransferasas suelen estar

elevadas.

La ictericia una semana después del inicio de los

síntomas + coluria y hepatomegalia leve.

Hepatitis sintomática 30% de los niños infectados <6

años.

Ictericia suele durar <2 semanas. La bilirrubina conjugada y

las aminotransferasas vuelven a la normalidad en 2-3 meses.
 70%: ictericia, el
Niños mayores:
80%: hepatomegalia Insuficiencia hepática
síntomas durante
y el 40% aguda es rara, <1%
varias semanas.
hospitalizado.

Insuficiencia hepática VHA es responsable

aguda enfermedad de hasta el 80 % de la
hepática subyacente, insuficiencia hepática
(C) . en América Latina
Manifestaciones M;enos comunes:
extrahepáticas: vasculitis, artritis,
Rara vez se asocia
erupción neuritis óptica, Puede desencadenar
con un patrón
maculopapular mielitis transversa, hepatitis autoinmune
recurrente.
evanescente y encefalitis y
artralgias. supresión de la MO
DIAGNÓSTICO
Presente síntomas inespecíficos:
• fiebre, malestar general, anorexia, vómitos, náuseas, dolor o malestar
abdominal y diarrea ictericia y hepatomegalia leve, con elevaciones
marcadas en aminotransferasas séricas y bilirrubina.
Infección aguda detección de IgM anti-VHA (GS).
• Punto máximo durante la fase aguda o de convalecencia temprana +
durante 4-6 meses.
• Título bajo durante 12 a 14 meses: curso recurrente o prolongado
• IgG anti-VHA temprano en la fase de convalecencia de la enfermedad y
permanece detectable durante décadas.
PREVENCIÓN Y PROFILAXIS

Medidas generales:

Condiciones sanitarias:

• Lavado de manos, calentamiento adecuado de los alimentos y evitar el

agua y los alimentos de áreas endémicas.
• Lavarse las manos es muy eficaz para prevenir la transmisión del virus,
• La cloración y ciertas soluciones desinfectantes son suficientes para
inactivar el virus.
Vacuna contra la hepatitis A: 2 dosis 12 a 23 meses y 6-18 meses después de la
primera dosis
Recuperación: 2 a 18 años que no hayan recibido vacuna 

Grupos de alto riesgo:

• Adoptados internacionales que llegan de áreas endémicas (≥1 año de edad) y sus contactos cercanos.
• Viajeros internacionales a áreas endémicas (incluidos bebés ≥6 meses de edad)
• Personas con VIH (≥1 año de edad)
• Personas con enfermedad hepática crónica (≥1 año de edad)

Si la vacuna se administra a bebés de 6 a <12 meses no cuenta para la serie de

vacunación de rutina de dos dosis.
Profilaxis previa a • Inmunoglobulina individuos no inmunes seleccionados con
la exposición riesgo de exposición a la hepatitis A.

Profilaxis posterior • Vacuna contra la hepatitis A y/o inmunoglobulina, según las

a la prevención características del paciente

Regreso a la • 1 semana después del inicio de la enfermedad, hasta que se

complete el programa de profilaxis para los contactos o hasta
escuela que lo indique el departamento de salud responsable,
TRATAMIENTO

Medidas habituales de apoyo para la fiebre y la diarrea.

No se recomienda una dieta específica, a menos que el paciente tenga una función hepática gravemente
comprometida .

Rara vez requieren hospitalización, excepto para ingresos breves para hidratación y evaluación, o para
aquellos que desarrollan insuficiencia hepática aguda.
Los criterios del Pediatric Acute Liver Failure Study Group (PALF SG) se utilizan
para identificar a estos pacientes:

Ausencia de enfermedad hepática

crónica conocida
Evidencia de daño hepático

TP >15 y/o INR >1,5 con PT >20 y/o INR >2,0 con o sin
encefalopatía encefalopatía

Dentro de las 8 semanas desde el inicio de la enfermedad, y

la coagulopatía descrita anteriormente no debe responder a
la terapia con vitamina K.
HEPATITIS E

Epidémico: brotes tras

VHE, presente en todo 2 patrones de
contaminación fecal del
el mundo transmisión
suministro de agua

Esporádico consumo
de agua contaminada y
de carne cruda o mal
cocida de animales
infectados
ETIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN

Virus de ARN monocatenario de sentido positivo, pequeño, no envuelto, de

la familia Hepeviridae, género Orthohepevirus.
• 8 genotipos conocidos que infectan a humanos y animales
• 1 y 2 humanos y se transmiten por vía fecal-oral a través del agua contaminada.

PI 2 y 10 semanas.

Endemicidad del genotipo 1 morbimortalidad perinatal considerable,

mayor riesgo de complicaciones cuando hay una infección en el 3 trimestre:
• hepatitis fulminante, aborto espontáneo, RPM, parto prematuro, hemorragia postparto y
muerte intrauterina o neonatal
 FR de
estado nutricional bajo y
transmisión la carga viral materna
vertical

ictericia neonatal, 50 al 100 %

hepatitis,
tienen
hepatoesplenomegalia,
síndrome de dificultad riesgo de
respiratoria o sepsis infección

mayoría se
autolimitan transmisión vertical fuera
y el 40 % de aéreas endémicas es
presentan poco frecuente
mortalidad
FISIOPATOLOGÍA

• Citopático, requiere una proteína de choque térmico.

• ARN viral libre en el citosol traducción, 3 proteínas básicas; ORF1 y ORF2-ORF3 para el ensamblaje de
nuevos viriones y la generación de su envoltura.
• Liberados del hepatocito bicapa lipídica transitoria se pierde durante el paso por el conducto biliar
liberándose sin envoltura en las heces alta resistencia a las condiciones ambientales, pH ácido y
alcalino, procesos de congelación y descongelación.
• Genotipos 1 y 2enfermedad más grave
• Genotipo 3menos probabilidades de causar una enfermedad sintomática, lesiones extrahepáticas
MANIFESTACIONES CLINICAS

• Variedad de presentaciones clínicas hígado, intestino delgado, el colon y los ganglios linfáticos, en
algunas ocasiones se puede presentar manifestaciones extrahepáticas incluso en infecciones agudas o
crónicas
 Fase inicial fiebre, anorexia, náuseas y vómitos, asociado o
Asintomática y autolimitada, rara vez progresa a IHA. no a dolor abdominal, prurito, erupciones cutáneas y dolores
Enfermedad leve o anictérica, poco diagnosticada. articulares.

Hep E aguda

Remisión espontánea 2 a 8 semanas finalizando en la fase de

convalecencia.
Fase de ictericia orina colúrica, hipoacolia o acolia y IHA necrosis masiva de las células hepáticas, con
hepatomegalia dolorosa. compromiso de las funciones sintéticas, metabólicas y de
depuración del hígado
COMPLICACIONES
Insuficienci Poco común,
a hepática 0.5 hasta 15 % de los casos.
aguda Mortalidad: 70 %.

Destrucción masiva de los hepatocitos

Sin hepatopatía previa en un periodo de 8 semanas o menos
coagulopatía, ictericia y encefalopatía asociado a hipoalbuminemia
y prolongación del TP.

Evidencia bioquímica de lesión hepática en ausencia de

hepatopatía crónica. Coagulopatía de causa hepática que no se
corrige con la administración de vitamina K, INR entre 1,5 y 1,9 o
TP entre15 y 19,9 segundos, en paciente con encefalopatía hepática
TP ≥ 20 segundos o INR ≥ 2, independiente de la EH (lactantes)
 Hepatitis colestasica
20 al 60 % de los
pacientes
Colestasis

Hepatitis crónica
prolongada y con Persistencia de la
ictericia > 3 replicación del
meses. VHE > 3 meses.
Asintomáticos FR:
prurito inmunosupresión
Resolución Progresión de la
espontánea en fibrosis hepática
semanas o meses es rápida y puede
sin presentación conducir a
de secuelas cirrosis en 2-3
años
Asintomáticos
transaminasas
leves o
moderadas
persistentes
DIAGNOSTICO

• Clínicamente indistinguible de los otros tipos de hepatitis virales

• Pruebas serológicas y moleculares.

• Síntomas aumento brusco de los niveles séricos de aminotransferasas (1 000 - 2 000

U/L)convalecencia.

• Resolución de las pruebas bioquímicas anormales 1-6 semanas después del inicio de la enfermedad.
• Marcadores virológicosácido ribonucleico (VHE-RNA), el antígeno viral (VHE-Ag) y los
anticuerpos específicos anti-VHE de clases IgA, IgG e IgM.
• Anticuerpos IgM anti-VHE positivos a partir del cuarto día después del inicio de la ictericia y
hasta 5 meses después de la infección.
• Anticuerpos tipo IgG anti-VHE simultáneamente a la IgM, aumentan a lo largo de la fase
aguda
• ARN en la sangre de 2 a 6 semanas y en las heces hasta las 8 semanas después de la
infección.
TRATAMIENTO

• Auto resuelve, tratamiento de soporte.

• No existe ningún tratamiento específico.

• Optimizar el estado nutricional, para evitar malnutrición.

• Dieta: rica en CHO, baja en grasas y con una cantidad adecuada de proteínas, vitaminas
liposolubles, albúmina y plasma

• Sintomático para el prurito cutáneo y ácido ursodesoxicólico para eliminar la ictericia

• Hepatitis aguda e inmunosupresión reducción de los niveles de inmunosupresores,
ESPGHAN Ribavirina (RBV) 15 mg/kg/día durante 3 meses con un estrecho
recomienda, control de la anemia y la función renal.
en ausencia
de Seguimiento de RNA VHE mensual, y si persiste viremia positiva
aclaramiento continuar con la RBV.
del ARN Disminuir la replicación viral en pacientes con VHE
VHE en 3 Manifestaciones extrahepáticas: RBV.
meses Puede ser necesario un trasplante de hígado
HEPATITIS B

Vertical, en el momento del parto.

Riesgo de infección aguda en un
Lactancia materna no RN hijo de ma­dre portadora de
Infecciones virales más frecuen­tes contraindicada grietas en el hepatitis B: <1% si recibe la
en el mundo. pezón, carga viral elevada o el RN vacuna y la gammaglobulina en
no haya recibido la profilaxis las primeras 12 horas de vida.
adecua­da

ADN de doble cadena circular. Se

Citopático e inmunomediado
han descrito 8 genotipos.
VIA DE TRANSMISION
El riesgo de transmisión vertical a pesar de vacuna y gam­
maglobulina varía en función de la carga viral materna:

Vertical Horizontal  Madre en fase inmunoactiva (AgHBs y

AgHBe positivos y alta carga viral): 1-5%.
 A través de la • Contacto  Madre portadora crónica (AgHBs positivo y
placenta, en el íntimo con el Ac antiHBe con baja carga viral): < 1%.
momento del por­tador;
parto o en el sexual, vía
periodo parenteral, El riesgo de cronicidad depende del momento en que se
produzca la infección:
posnatal secreciones
 Infección perinatal: 90%
 Durante el  Infección de 1-5 años: 20-50%
parto. +  Infección en edad adulta: 5%
• No existen diferencias estadísticamente significativas en la tasa de transmisión vertical en cuanto a la
forma de par­to.
• Lactancia ma­terna no contribuye significativamente a la transmisión del virus de la hepatitis B en hijos de
madre AgHBs positivo con baja carga viral y que han recibido vacuna y gammaglobulina
• La lactancia no puede recomendarse durante el tratamiento an­tiviral de la madre
 En los hijos de madre AgHBs positivo vacuna y la
Manej gammaglobulina en las primeras 12 horas de vida

o del En caso de que se desconozca la serología materna:

RN
RN pesa >2 kgesperar a poner la gam­maglobulina hasta 7 días
RN de bajo pesogammaglobulina sin cono­cer la serología materna.
 AgHBs en sangre positivizarse entre las semanas 1

INFECCION AGUDA y 10 desde el contacto.

La clínica se divide en cuatro fases:

Inicial o preictérico:
cuadro
PI: de 14 a 180 días. “pseudogripal” o sín­
tomas digestivos.
Gianotti- Crosti.

De estado o ictérico:
disminución de los
síntomas Postictérico o de
prodrómicos y convalecencia:
aparición de ictericia, desaparición de los
coluria, acolia, síntomas.
hepatome­galia.
Hepatitis anictérica.
 S EG U I M I E N TO E N H I J O S D E M A D R ES A G H B S P O S I T I VO E I N T E R P R E ­TA C I Ó N D E LO S
R E S U LTA D O S :
 

 Interpretación de la serología al nacimiento:

– IgG anti-HBc (de la madre).
– AgHBs positivo o negativo: si es positivo indica infec­ción del RN, con mucha probabilidad trans­placentaria; si
es negativo no descarta infección, pues el AgHBs tarda en aparecer de una a diez semanas tras el contacto.
 Interpretación de la serología a los 3 meses de vida:
– IgG anti-HBc (de la madre).
– Ac anti-HBs (vacuna).
– AgHBs positivo o negativo: si es positivo indica infec­ción del RN; si es negativo a los 3 meses la infección es
improbable pues es rara la aparición del AgHBs más allá de 12 semanas tras el contacto.
 Interpretación de la serología a los 9 meses de vida:
– No infectado: IgG anti-HBc de la madre (puede haber­los perdido); Ac anti-HBs positivos por la vacunación;
AgHBs negativo.
– Infectado: IgM/IgG anti-HBc (del niño); Ac anti-HBs positivos; AgHBs positivo
TRATAMIENTO
Prevenir la progresión a cirrosis y carcinoma hepatocelular y se consigue mediante la seroconversión
del AgHBe a AcHBe, el aclaramiento del suero del ADN del VHB y la normalización de ALT, así como con
la pér­dida del AgHBs (curación).
• IFN-α y los análogos de nucleótidos primera elec­ción en todos los grupos de edad se emplea
el IFN-α.
• Si este tratamiento fracasa <12 años lamivudina, y >12 y 16 años tenofovir y enteca­vir
respectivamente.
• Se ha demostrado que las tasas de se­roconversión a largo plazo (a cinco años) son similares en
niños tratados y no tratados
BIBLIOGRAFIA

• Farah Naz Qamar MBBS, et al. Salmonellosis Including Enteric Fever. Pediatric Clinics of North
America, 2022-02-01, Volumen 69, Número 1, Páginas 65-77, Copyright © 2021 Elsevier Inc.
• Beneitez A., et al. Gastroenteritis aguda. Pediatr Integral 2015; XIX (1): 51-57
• Yalda, L. ETIOLOGÍA Y MANEJO DE LA GASTROENTERITIS AGUDA INFECCIOSA EN NIÑOS
Y ADULTOS. REV. MED. CLIN. CONDES - 2014; 25(3) 463-472
• Sanchez Martinez, et al. M. (2006). Infecciones por Salmonella. Fiebre tifoidea y salmonelosis no
tifoideas. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 9(53), 3439–
3448. doi:10.1016/s0211-3449(06)74197-2 .
• Correa Pérez S, Losada Gómez CL, Wilches Luna A. Hepatitis E, una amenaza en la población
pediátrica vulnerable. Pediatr.2022;55(4:)201-208.
• Recio A, et al. Hepatitis B en pediatría. Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(3):115-21