 2023

INTRODUCCIÓN
 Todos los paramixovirus penetran por vía
respiratoria y producen infecciones respiratorias
agudas (IRA) en lactantes y niños pequeños.
Agentes causales de 2 enfermedades
contagiosas más comunes de la infancia
(parotiditis y sarampión).
Introducción
 Incluye al más frecuente patógeno productor de
infecciones respiratorias agudas (IRA) en niños: el
Virus Sincicial Respiratorio humano (RSV),
aunque también infecta a adultos, ancianos e
inmunosuprimidos.

 Y a los virus parainfluenza y al nuevo

metapneumovirus humano (hMPV).
Introducción
 Los paramixovirus pueden provocar infecciones
localizadas exclusivamente en el tracto respiratorio
(IRA) o, además diseminadas a otros órganos.
 Los virus que producen IRA son:
 Los virus parainfluenza
 El RSV
 El hMPV
Introducción
Los paramixovirus que producen infecciones
diseminadas vía hemática o linfática son:

 El virus del sarampión

 El virus de la parotiditis

Se diseminan a otros órganos (piel, testículo,

glándulas salivales, SNC, etc.)
 CLASIFICACIÓN
 Familia:
Paramixoviridae

 Subfamilias:
Paramixovirinae, con 4 géneros:
Respirovirus, Morbillivirus, Rubalivirus y
Henipavirus.
Pneumovirinae, con 2 géneros: Pneumovirus
y Metapneumovirus.
CLASIFICACIÓN
 PROPIEDADES DE LOS
PARAMIXOVIRUS
 Estructura y composición:
 Morfología: Simetría helicoidal, 150 a 300 nm de
diámetro, envueltos.
 Esféricos a Pleomórficos por cobertura laxa.
 El genoma viral es lineal, no segmentado, cadena
única de RNA, 16 a 20 kb de tamaño.
 Son antigénicamente estables, no
hay tanta variedad antigénica.
 Proteína Designación Localización Función
Estructural
Hemaglutinina- HN Envoltura Fijación a receptores en la célula
neuraminidasa huésped, actividad de hemaglutinina
(glicoproteína) y neuraminidasa

Proteína de Fusión F Envoltura Fusión, penetración, hemólisis

Proteína de Matriz M Adentro de la Ensamblaje

envoltura

Nucleoproteína NP Nucleocápside Forma complejos con el genoma de

ARN
Fosfoproteína P Nucleocápside Parte del complejo de polimerasa del
ARN

Proteína Larga L Nucleocápside Parte del complejo de polimerasa del

ARN
Tres proteínas forman complejos con RNA viral:

 Nucleoproteína (NP o N) que forman la nucleocápside

helicoidal (18 nm de diámetro) representa la principal
proteína interna.
 Dos proteínas grandes (designadas P y L), con actividad
polimerasa viral y participan en la transcripción y
replicación de RNA.
PROTEÍNAS…….

Una proteína matriz (M) tiene afinidad por la NP y

las glucoproteínas de la superficie viral, y es
importante en el ensamblado del virión.
Proteína mayor HN o H se encarga de unirse a la
célula huésped, permite distinguir el genero.
Glucoproteína F media de la fusión de la
membrana.
 FUNCIÓN DE LA PROTEÍNA DE FUSIÓN

La proteína de fusión (F) es un factor crítico en

la infección y la patogenia

 Induce la fusión de la envoltura

viral con la membrana
plasmática de la célula
huésped.
 Diseminación intracelular.
 Formación de sincitios (células
gigantes).
CICLO REPLICATIVO
 El ciclo de replicación es similar para todos los
paramyxovirus y se desarrolla en el citoplasma, si
bien varía ampliamente la duración del período de
latencia.
 Los receptores celulares para los respirovirus y
rubulavirus son ricos en acido sialico.
 Para el virus del sarampión el receptor celulares la
proteína de superficie CD46.
CICLO REPLICATIVO
 La adsorción ocurre a través de la glicoproteína de
envoltura viral (H) hemaglutinina, (HN)
hemaglutinina-neuraminidasa, la entrada al
citoplasma se realiza por fisión con la envoltura
viral (glicoproteína F) y la membrana plasmática
celular a pH neutro, liberándose la nucleocápside
en el citoplasma.
 La replicación del RNA ocurre cuando la
polimerasa comanda el proceso genético.
SEGMENTOS DE RNA
CICLO REPLICATIVO
 El ensamblaje y posterior liberación de viriones
tiene lugar en el citoplasma.
VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO
(RSV)
 El virus sincicial respiratorio humano pertenece a
la familia Paramyxoviridae, subfamilia
Pneumovirinae, genero Pneumovirus.
 Su nombre deriva de su capacidad para formar
sincicios (fusión de células) en células de cultivo.
 CARACTERISTICAS
 Los virus de la subfamilia Pneumovirinae son pleomorficos, con
una nucleocapside helicoidal, que contiene una molécula única
de RNA no segmentado y de polaridad negativa. El RSV
presenta una gran variabilidad, probablemente como resultado
de una elevada tasa de mutación espontanea producida durante
la replicación de su RNA.
 El genoma del RSV contiene 10 genes que codifican para 11
proteínas entre funcionales y estructurales.
RSV
 RSV
 Las proteínas F y G son claves en el proceso
patológico del virus:
 La proteína F dirige la penetración viral por fusión
entre la envoltura viral y la membrana plasmática
de la célula hospedera liberando la nucleocápside
en el citoplasma.
 La proteína G podría actuar atrapando anticuerpos
neutralizantes dirigidos contra el RSV y minimizar
los efectos de la respuesta inmune.
CUADROS CLINICOS
 POBLACION PEDIATRICA
El RSV es el mas importante patógeno en las IRAs en
niños pequeños, tanto por su frecuencia como por su
gravedad, además constituye la principal causa de
hospitalización por IRA baja en lactantes por
bronquiolitis.
El RSV produce IRAs altas tanto en niños como en
adultos.
Cuadro clínico
 Luego de un periodo de incubación de 4-5 días la
enfermedad comienza como IRA alta (rinitis y
faringitis)
 El virus puede diseminarse en 3 a 4 días en el tracto
bajo produciendo IRA baja (bronquiolitis y neumonía)
 En los niños con anomalías cardiacas o respiratorias
pueden ser mortales.
 En niños mayores y adultos los cuadros suelen ser
leves y no se distinguen de un resfriado común.
Cuadro clínico
 En adultos sanos la infección es frecuente sobre todo
en personal medico y que atiende niños, los episodios
se caracterizan por rinorrea, faringitis, tos, fatiga y
fiebre (no mayor a 38°C)
 La enfermedad dura 4-5 días y no requiere
hospitalización, salvo que transcurra hasta le
neumonía grave (individuos inmunocomprometidos)
 EPIDEMIOLOGIA
 El RSV es de distribución mundial, con un patrón
estacional donde las epidemias ocurren anualmente al
final del otoño, durante el invierno y al inicio de la
primavera
Epidemiología
 La tasa de mortalidad alcanza el 7%
 Las reinfecciones son comunes pero menos graves.
DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO
 El diagnostico puede realizarse por métodos directos
como aislamiento en cultivos celulares y detección
directa de antígenos virales o por técnicas
moleculares.
 Las muestras de elección para el diagnostico es el
aspirado nasofaríngeo y los hisopados nasales y
faríngeos.
Diagnostico de laboratorio
 La detección de antígeno por IF con Ab
monoclonales en células descamadas es de
excelente sensibilidad.
PROFILAXIXS Y
TRATAMIENTO
 El tratamiento de la bronqueolitis es sintomático
(oxigeno, broncodilatadores y humidificación del
aire).

 La ribavirina (Virazole) inhibe la polimerasa viral y

la producción de RNAm, es la única droga probada.

 Las vacunas no se han autorizado por la corta edad para

vacunar, la inmadura y escasa respuesta inmune del
lactante.
Vacunar contra RSV?
Vacunar contra RSV?
VIRUS PARAINFLUENZA
PARAINFLUENZA
La primoinfección-habitualmente en niños pequeños-
se manifiesta como IRA del tracto superior (rino-
faringitis,rinitis) de escasa gravedad.
Pueden afectar el tracto inferior produciendo crup
(laringo-traqueo-bronquitis obstructiva),
bronqueolitis y neumonía que pueden ser de gravedad
y con poca frecuencia llevar a la muerte.
Clasificación
Clasificación
Estructura
Estructura
CUADRO CLINICO
 Los parainfluenza 1, 2 y 3 están asociados con el
41% de los cuadros de CRUP grave, siendo el
parainfluenza 1 el mas importante.
 Las primoinfecciones suelen ser producidas por el
virus parainfluenza 3, habitualmente después del
primer mes de vida, pudiendo producir bronqueolitis
y neumonía.
 Las reinfecciones son frecuentes ya que la inmunidad
es de escasa duración y son producidas por el tipo 3.
CUADRO CLINICO
Cuadro clínico
 EPIDEMIOLOGIA
 Son frecuentes los brotes epidémicos en guarderías
infantiles e intrahospitalarios.
 Con respecto al patrón estacional, el tipo es diferente de
acuerdo al tipo de parainfluenza
 Los tipos 1 y 2 son mas frecuentes en otoño y comienzo
de invierno y el tipo 3 en primavera y verano.
DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO
 Se realiza por métodos directos (aislamiento del
virus en cultivos celulares y/o detección de
antígeno)
 Los métodos de elección son los métodos rápidos,
IF y ELISA para detección de Ag viral en muestras
de aspirado nasofaríngeo o en otras muestras
respiratorias.
 El diagnostico serológico no es recomendable por
la escasa respuesta humoral a estos virus y
reacciones cruzadas
Diagnóstico
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
 La amantadina, la rimantadina y el interferón
tienen acción in vitro, pero no se ha demostrado su
eficacia in vivo.
 El uso de inmunoglobulinas podría ser una opción
terapéutica.
 Se están estudiando vacunas de virus a virus vivos
y atenuados por vía intranasal, vacunas a
subunidades (HN y F) y vacunas recombinantes (a
la fecha no autorizadas).
Tratamiento de sosten
 VIRUS PAROTIDITIS
 El virus parotiditis produce infecciones endemo-
epidémicas durante todo el año (casos esporádicos) y
brotes epidémicos con mayor frecuencia en invierno,
en especial en poblaciones susceptibles (escuelas,
asilos y concentración de militares, etc.)
 Se acepta que existe un solo tipo antigénico. Por ello
y debido a la intensa estimulación antigénica
producida por la viremia, la inmunidad suele
perdurar durante toda la vida.
 VIRUS PAROTIDITIS

 Aunque el virus parotiditis es serológicamente

monotipíco, se han detectado variaciones genéticas
entre las distintas cepas y se lo ha clasificado en 10
genotipos (A-L), basados en la secuencia de la
proteína SH de membrana que es la mas variable.
Estructura
 Virus monotípico

 La emergencia reciente de epidemias de paperas en

países con programas de vacunación efectivos, junto
con estudios que demuestran la variación antigénica
entre las cepas cuestionan la afirmación de que los
virus productor de paperas sea monotípico.
Patogenia
Patogenia
CUADRO CLINICO
 Complicaciones
 Una complicación importante de la infección por este
virus es la orquitis que se desarrolla en alrededor de un
cuarto de todos los varones; con frecuencia es
unilateral y ocurre después de la pubertad.
 La orquitis es la inflamación de uno de los testículos o ambos.
La orquitis se puede producir debido a infecciones y puede
generar atrofia testicular y esterilidad.
 La sordera puede ser otra complicación.
Cuadro y complicaciones
Epidemiología
DIAGNOSTICO
 DX

 En la actualidad el diagnóstico de laboratorio de

parotiditis se realiza mediante la detección de IgM
específica en la fase aguda de la enfermedad. Los
sueros se procesan para la determinación de IgM
específica frente al virus parotiditis por
enzimoinmunoanálisis (ELISA), empleando un ensayo
comercial.
 DX DIFERENCIAL
 Los casos con resultado negativo se procesan para
detección de IgM frente a citomegalovirus (CMV),
para realizar determinaciones cuantitativas de
anticuerpos frente a adenovirus y con el virus de
Epstein-Barr (VEB).
 DX
 Alternativamente se emplea la identificación del
virus causante de la infección mediante el
aislamiento. Dado que es una aproximación lenta y
con baja sensibilidad, la detección rápida mediante
métodos de reacción en cadena de la polimerasa
(PCR), después de retrotranscripción (RT-n-PCR)
recientemente descritos resulta más adecuada.
DX
Tratamiento y profilaxis
Vacunación
Vacunación en México
La prevención más efectiva……
 INFECCIÓN POR VIRUS DEL
SARAMPIÓN
 El sarampión es una enfermedad aguda y
sumamente infectante (9:10)
caracterizada por exantema (erupción
generalizada) maculopapular, fiebre,
síntomas respiratorios.
Clasificación del virus
 Estructura del virus
 El virus del sarampión es un Paramyxovirus del
genero Morbillivirus. Mide de 100-200 nm de
diámetro, de simetría helicoidal, pleomórfico, con
envoltura lipídica. Su material genético es ARN
monocatenario de polaridad negativa. Tiene 6
proteínas estructurales de las cuales 3 forman un
complejo con el ARN y tres están asociadas con la
membrana viral (el virus adquiere la envoltura de la
célula que infecta).
 ESTRUCTURA
PROTEÍNAS VÍRICAS CODIFICADAS POR EL VIRUS DEL SARAMPIÓN

LOCALIZACIÓN EN EL FUNCIÓN
PRODUCTOS GENÉTICOS VIRIÓN
Nucleoproteína (NP) Proteína interna principal Protege el ARN vírico.
Fosfoproteína polimerasa Asociada con Posiblemente forma parte
(P) nucleoproteína del complejo de
transcripción.
Matriz (M) Interior de la envoltura del Ensamblaje de los viriones.
virión
Factor de fusión (F) Glicoproteína Interviene en fusión de
transmembrana de células, hemólisis y entrada
envoltura del virus.
Hemaglutinina- Glicoproteína Adsorción a células
neuraminidasa (HN) transmembrana de nucleadas y hematíes
envoltura
Hemaglutinina (H) y Glicoproteína Adsorción a células
Proteína G transmembrana de nucleadas y hematíes
envoltura
Proteína grande (L) Asociada con Glicoproteína Polimerasa
 CICLO DE
MULTIPLICACIÓN
 El virus se une a la célula hospedera mediante la
interacción de las glicoproteínas de superficie con
receptores celulares, CD150 o moléculas de
señalización (signalling lynphocyte activation
molecule), expresada selectivamente en algunas
células T y B.
 PATOGENIA Y PATOLOGÍA
 El sarampión es una enfermedad sistémica que se acompaña de
una fase inicial con inmunosupresión generalizada, responsable de
la mortalidad asociada a la infección.
 El humano es el único huésped natural del virus del
sarampión.
 Tiene acceso al cuerpo a través del aparato respiratorio
(se multiplica localmente). Después se disemina al tejido
linfoide regional con multiplicación adicional.
 La viremia primaria disemina el virus que entonces se
replica en el Sistema reticuloendotelial.
 Viremia secundaria siembra el virus
en las superficies epiteliales del el
cuerpo, incluso la piel, aparato
respiratorio y conjuntiva, donde
tiene replicación focal.
 El virus del sarampión puede
replicar en ciertos linfocitos T y B
lo que ayuda a diseminarlo.
 Diseminando en los tejidos
linfoides de todo el cuerpo
(ganglios linfático, amígdalas,
apéndice).

 Estos eventos acontecen en un

período de incubación que dura
9 a 11 días, puede prolongarse
hasta 3 semanas en personas
mayores.
 El inicio de la enfermedad se
caracteriza por catarro, tos,
conjuntivitis, fiebre y manchas de
Koplik (úlceras pequeñas de color
blanco azuloso sobre la mucosa bucal
en sitio opuesto a los molares
inferiores) en la boca.
 En la fase prodrómica (2 a 4 días) el
virus se encuentra en las lágrimas,
orina y sangre.
 El exantema maculopapular aparece
alrededor del día 14 en el momento
que los anticuerpos circulantes se
hacen detectables, la viremia
desaparece y la fiebre disminuye.

 El exantema se desarrolla de la
interacción de las células inmunitarias
T con las células infectadas por el
virus en los vasos sanguíneos de
pequeño calibre. (dura una semana).
 DATOS CLÍNICOS
 Después de un período de incubación (9-
11 días) el sarampión es una enfermedad.
 Dura de 7-11 días ( con fase prodrómica
de 2-4 días seguida por una fase eruptiva
de 5 a 7 días).
 Fase prodrómica (fiebre, estornudos, tos,
secreción nasal, congestión ocular,
manchas de Koplik y linfopenia).
 La exantema, que inicia en la cabeza y después
progresivamente se propaga a tórax, tronco y
extremidades, se presenta como maculopápulas
discreta de color rosa pálido, que confluyen para
formar manchas, y en 5 a 10 días adquieren color
marrón.
 La erupción declina y

se resuelve con la
descamación.
 El sarampión atípico: fiebre elevada, neumonitis,
edema de las extremidades, y exantema atípico
(pápulas prominentes, ronchas, hemorragía leve en
la piel) sobre las extremidades.
 No hay manchas de Koplik.
 Sarampión modificado: en lactantes con
anticuerpos maternos, manchas de Koplik ausentes
y el exantema es leve.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

FIE- AFE- EXAN- MAN- MENIN-GO

BRE CCIÓN DE TEMA CHAS DE ENCE-
VÌAS KOPLIK FALITIS
RESPI-
RATO-RIAS
ALTAS
SARAMPIÒN Sí Sí Sí Sí Sí
RUEBEOLA No Ocasionalm Sí No No
ente
ENTEROVI-RUS No Sí Sí No Sí
(Echo y
Coxsackie)
ADENOVI-RUS Sí Sí Sí (tipo 7) No No
ESCARLATI-NA Sí Sí Sí No No
EXANTEMA Sí No Sí No No
SÙBITO
 Complicaciones:
 Otitis media
 Complicaciones pulmonares(90% de las muertes
vinculadas con el sarampión)
 Afecta a SNC
 Encefalitis aguda
 Encefalomielitis posinfecciosa :los sobrevivientes
muestran alteraciones mentales (psicosis, transtornos
convulsivos)
Complicaciones:
 Afección del SNC.
 1:1000 casos desarrolla encefalitis sintomática.
 Pacientes con defectos de la inmunidad medida
por células puede desarrollar encefalitis
progresiva con cuerpos de inclusión.
 Panencefalitis esclerosante subaguda
Complicación tardía comienza de manera insidiosa de 5
a15 años, después de un caso de sarampión
Deterioro mental progresivo, movimientos involuntarios,
rigidez muscular y coma
Mortal: presenta títulos altos de anticuerpos contra
sarampión en el LCR y suero.
DX Laboratorio
 DX de laboratorio
 En el laboratorio se puede usar uno de los
siguientes métodos:
1) Detección de anticuerpos IgM específicos contra
el sarampión, excepto cuando
la persona haya recibido la vacuna entre 8 días y 6
semanas antes de la obtención
de la muestra.
 DX de laboratorio
 La detección de la IgM es la prueba estándar para
el diagnóstico
rápido del sarampión y se puede detectar pocos
días después de la aparición del
exantema. La sensibilidad de las pruebas de ELISA
para IgM es mayor entre 4 y 28
días después de la aparición del exantema.
 Dx de laboratorio
 2) Seroconversión de IgG, o un aumento al
cuádruple de sus valores. Ya no suele
emplearse en forma rutinaria para el diagnóstico,
pero se puede emplear con
el propósito de confirmar la infección. Estas
pruebas implican la obtención de dos
muestras, con un intervalo de 10 a 30 días para ser
analizadas en paralelo. Los ensayos
más ampliamente utilizados consisten en métodos
indirectos.
 Diagnóstico de laboratorio

Aislamiento del virus

 Frotis nasofaríngeo de muestras
recolectadas durante el periodo
febril
 Medio de aislamiento: células de
riñón de mono
 Crece con lentitud 7-10 días
 Complementación con pbas. de
hemadsorción o
inmunofluorescencia
 Serología

 Demostración de al IgM del

sarampión en suero
 Respuesta inmunitaria
relacionada con la proteína
NP
 Respuesta pronunciada
proteína M
 Fijación de complemento,
inhibición de
hamaglutinación o ELISA o
RIA
Hemaglutinación-inhibición
 Tratamiento
 No hay tratamientos antivirales efectivos y probados
para uso humano.
 De sostén, antipiréticos y analgésicos (no ácido
acetilsalicílico)
 Vitaminas. Suplemento de Vitamina A en niños de 6
meses a 2 años mejora el pronostico.
 Inmunoglobulinas. Se recomienda su uso
(inmunización pasiva) en embarazadas,
inmunocomprometidos o niños de 6 a 12 meses.
 Inmunidad
 Solo existe un tipo antigénico del virus de sarampión
( 22 genotipos)
 La infección confiere inmunidad para toda la vida

 La presencia de Anticuerpos indica inmunidad

humoral
 Inmunidad celular: relevante en la protección

 Inmunidad celular deficiente

Profilaxis-Vacunación
Vacunación en México
 La razón de los brotes de
sarampión: más de veinte millones
de niños no reciben la

“El sarampión puede ser la enfermedad, pero con demasiada

frecuencia el verdadero contagio es la desinformación, la
desconfianza y la complacencia”.
Henrietta Fore, directora ejecutiva de UNICEF

“El sarampión es una de las enfermedades más contagiosas que

conocemos, así que puede necesitar solo una persona infectada
en un área con tasas de vacunación bajas para causar un brote”
Rubivirus
 INTRODUCCIÓN
 La rubeola es una enfermedad infecto-contagiosa, con
síntomas leves y una erupción generalizada. En niños
es una enfermedad autolimitada sin consecuencias,
pero cuando ocurre en el primer trimestre del
embarazo existen daños severos de daño al feto. La
infección plantea un problema centrado casi
exclusivamente en la mujer embarazada por amenazar
seriamente la vida y la salud de su hijo desde antes de
su nacimiento.
 CARACTERISTICAS
DEL VIRUS

-Único miembro del género Rubivirus de la familia Togaviridae.

-Presenta un genoma de ARN lineal
-Cadena simple no segmentado
-Polaridad positiva
-PM 4x10 6 D.
-Partícula esférica de 60-70 nm
-Nucleocápside icosaédrica rodeada por una envoltura lipoproteica
-Se replica sólo en citoplasma y madura por brotación
-El hombre es el único huésped
 CARACTERISTICAS

-Generalmente es esférico

-Diámetro de 60-70 nm

-Presenta proyecciones o espículas en la superficie del virión

-Tienen un núcleo central denso (30 nm) con doble membrana

-Se forma por gemación del R.E. que produce vesículas citoplasmáticas en
membrana
celular marginal.

-Es relativamente lábil,pero se almacena a -70 °C

-Contiene 3 polipéptidos mayores: E1,E2 y C

 PROTEINAS ESTRUCTURALES

-E1 (PM 58 000),E2 (PM 42 000-47 000) y C (PM 33 000)

-Las 4 proteínas (E1,E2a,E2b y C) son codificadas por 3 genes,de
forma monocistrónica y
luego clivadas proteolíticamente.
-El ARNm subgenómico 24 S transcribe un precursor Mr 110,000
(PM 110 KD) que da
origen por clivaje a las proteínas C,E2 y E1.
 COMPOSICION ANTIGENICA

-Tres componentes antigénicos

principalmente:
*2 asociados a la envoltura viral
*1 asociado a la proteína de la
nucleocápside
-Se conoce un solo serotipo,aunque hay
pequeñas variaciones biológicas entre
cepas.
-Las glicoproteínas parecen contener los
antígenos responsables de la inducción
de la respuesta inmune protectora.
 COMPOSICION ANTIGENICA

-El glicopéptido E1 está asociado a la actividad hemaglutinina y a la

inducción.

-E1 es la molécula dominante de la superficie de la partícula viral y

es el principal sitio para la

detección y eliminación por el sistema inmune.

-Se ha demostrado que se codifican proteínas que no se incorporan a
la estructura viral y
tienen la capacidad de inducir respuesta de anticuerpos (antígenos
solubles).
 CUADRO CLINICO
RUBEOLA POSNATAL

-En niños:
*Erupción que inicia en cara.
*Linfoadenopatías de localización postauricular,suboccipital
y laterocervical.
*Escasa fiebre.
*Ocasionalmente alguna manifestación respiratoria alta.
-En adultos:
*Artralgias (artritis)
*Dolor leve o intenso (desaparece en menos de 2 semanas)
 CUADRO CLINICO

RUBEOLA POSNATAL

-La complicación más seria: encefalítis posinfecciosa

-Los síntomas aparecen de forma explosiva de 1-6 días despúes de la erupción.
-Síntomas: dolor de cabeza,vómitos,rigidez del cuello,letargo,convulsiones
generalizadas.
-LCR claro,encefalograma alterado
-Se requiere de un tratamiento sintomático y se recupera a los pocos días.
 CUADRO CLINICO

RUBEOLA POSNATAL

-Penetra por la mucosa del tracto respiratorio alto.

-Se da la multiplicación en el epitelio respiratorio y nódulos linfáticos
locales.
-Se da una viremia y hay disminación a través del tracto respiratorio
alto.
-Puede recuperarse de secresiones faríngeas y sangre desde antes de la
aparición del exantema.
 CUADRO CLINICO

RUBEOLA POSNATAL

-Se ha aislado de leucocitos e hisopados conjuntivales.

-La inmunidad que sigue a la infección dura de por vida y se

demuestra por serología.

-Se ha demostrado inmunidad mediada por células como respuesta

proliferativa,citotoxicidad
mediada por linfocitos y secreción de linfoquinas.

-En infección fetal,la transmisión se realiza por vía sanguínea durante

la viremia de la madre.
 CUADRO CLINICO

RUBEOLA CONGENITA

-Producida por un organismo totalmente inmaduro.

-La infección fetal se produce a través de la placenta a partir de virus
presentes en la circulación materna.
-El virus coloniza la placenta.
-La infección del feto ocurre a consecuencia de la descamación de
células coriónicas infec-
tadas que ingresan en su circulación a manera de émbolos
infecciosos.
 CUADRO CLINICO

RUBEOLA CONGENITA

-La infección intrauterina no siempre conduce a la malformación

congénita, en ocasiones no da origen a manifestaciones clínicas en
el niño infectado.
-El riesgo depende del mes del embarazo en el que se adquiera la
infección primaria.
-No se ha demostrado que las reinfecciones maternas causen daño
fetal.
 CUADRO CLINICO

RUBEOLA CONGENITA
-Vasculitis y necrosis endotelial.
-Alteraciones cromosómicas.
-Retardo de crecimiento
intrauterino.
-Malformaciones y menor peso al
nacer.
-Daño al miocardio, oído y otros
órganos.
-Meningoencefalopatías.
-Sordera.
 CUADRO CLINICO

RUBEOLA CONGENITA

-La infección se caracteriza por su prolongada persistencia.

-Ha sido aislado de nariz, garganta, heces, orina y de la mayoría de los tejidos
afectados por la
infección intrauterina.
-La persistencia en tejido fetal sugiere que ni la respuesta inmune de la madre, ni
la del feto es
capaz de eliminarlo en útero.
-La respuesta inmune humoral de los niños difiere cualitativamente de la respuesta
inmune
de personas infectadas naturalmente o vacunados.
 CUADRO CLINICO

RUBEOLA CONGENITA

-Consecuencias de la infección fetal:

*Aborto espontáneo o niño prematuro.
*Recién nacido normal, puede continuar normal o mostrar
defectos tardíos en la niñez.
*Enfermedad congénita.
*Malformaciones congénitas.
 CUADRO CLINICO

RUBEOLA CONGENITA

-Manifestaciones clínicas:
*Visión: cataratas, microftalmía,
retinopatía pigmentaria, opacidad
corneana, glaucoma.

*Sistema cardiovascular: ductus arterioso,

estrechez de arteria pulmonar o sus ramas,
estenosis aórtica y/o renal, comunicación
interventricular, miocarditis.

*Oído y SNC:sordera sensoneronal o

imperceptiva,autismo,microcefalia,menin
goencefalitis,hipotonía,hipertensión
endocraneana.

*Otros síntomas:púrpura
trombocitopénica, hepatoesplenomegalia,
hepatitis, osteopatía.
 CUADRO CLINICO

RUBEOLA CONGENITA

-Es una enfermedad de distribución universal.

-Afecta a niños de entre 1-9 años y de 10-14 años.
-Puede adoptar 2 comportamientos diferentes:
*Endemoepidémica (países con ubicación geográfica continental)
*Epidémica (ciertas isla alejadas del ecuador)
-Se muestran brotes estacionales en primavera y comienzo del verano.
-Brotes periódicos de mayor magnitud cada 4,6 o 9 años.
 CUADRO CLINICO

RUBEOLA CONGENITA

-Fuente de contacto: niños en edad escolar.

-Los contactos directos y contínuos son efectivos transmisores.
-Período de incubación de 14-21 días y está presente en secresiones orofaríngeas
desde 7 días
antes hasta 3 días despúes de la erupción.
-Período de máxima transmisibilidad ocurre entre los 2-3 días previos y el día
posterior a la
erupción.
-Rara vez ocurre una forma subclínica.
 DIAGNOSTICO

-Metodología diagnóstica:
*Determinación del estado inmune previo al embarazo.
*Confirmación serológica de rubéola primaria.
*Diagnóstico de rubéola congénita.
-Se determina por serología.
-El aislamiento sólo se efectúa para confirmar epidemias.
 DIAGNOSTICO

-Métodos:
*Inhibición de la hemaglutinación (IHA).Primer método utilizado
y considerado standar
por la OMS.
Limitación:necesidad de tratamiento previo de sueros para
eliminar inhibidores ines-
pecíficos de la hemaglutinación.
*Enzimoinmunoanálisis (ELISA).Detecta IgM o IgG específicas.
Están disponibles comercialmente.
Son pruebas cualitativas.
 DIAGNOSTICO

-Métodos:
*Test de hemoaglutinación pasiva.
Prueba rápida y sencilla.
Determina inmunidad a la infección por rubéola en el pasado.
Prueba cualitativa.

*Hemólisis en gel.
Técnica sencilla.
Disponible comercialmente.
Limitación: vida muy corta de los reactivos y necesitan controles estrictos.
 PROFILAXIS

-Vacunas preparadas con 2 cepas de virus atenuadas.

*Respuesta serológica y nivel de anticuerpos induce inmunidad al menos de 23 años.
-Estrategias de vacunación:
*Vacunar a niños para evitar la circulación del virus en la población.
*Realizar control serológico de la mujer en edad gestional.
*Vacunar a la población susceptible.

*Debido a que la vacuna es a virus vivo y atenuado y produce viremia,no debe realizarse la
vacunación durante el embarazo.La mujer vacunada debe evitar la concepción en los 3
meses siguientes.
Mixovirus
 Definición:

Llamada también Fiebre

o Parotiditis.
Enfermedad viral
contagiosa que se
manifiesta con dolor al
tragar debido a la
inflamación de las
glándulas salivales.
 Causas:

Es causada por un virus

llamado paramyxovirus
que se propaga por medio
del contacto directo con
el enfermo o, bien, con su
saliva y descargas nasales
o faríngeas al estornudar,
toser o hablar.
 Incubación y Período de contagio

La incubación va de 12 a 25
días ( media de 18 días).

Comienza de 6-7 días antes

y hasta 9 días después del
edema glandular (la máxima
contagiosidad, ocurre 48
horas antes de las
manifestaciones clínicas de
la enfermedad).
Síntomas
 Clínica
Los síntomas pueden incluir:

Fiebre
molestias en las
glándulas salivares dificultad
para masticar

Dolor de oído Edema

dolores de cabeza
 Complicaciones comúnmente asociadas con
las paperas:
Las complicaciones de las paperas ocurren más
frecuentemente en adultos que en niños y pueden incluir:

meningitis - inflamación de las membranas que

cubren el cerebro y la médula espinal.

orquitis - inflamación del testículo

mastitis - inflamación del tejido mamario

ooforitis - inflamación del ovario

pancreatitis - inflamación del páncreas

Aborto- aumentan el riesgo de abortos.
 Duración de la enfermedad

Cada glándula parótida

tarda aproximadamente
una semana en
desinflamarse, pero las
dos glándulas no se suelen
inflamar al mismo tiempo.

Recuperación de las
paperas aprox. al cabo de
entre 10 y 12 días.
 Epidemiología

La aparición oscilan
entre 2 y 6 años. Se
presenta en invierno y
primavera. Tiene como
reservorio al hombre y
el modo de transmisión
es persona a persona
(diseminación de
gotitas y saliva del
infectado).
La letalidad se estima en 1,4 a
3,9 cada 10.000 personas,
habitualmente adultos.
 Diagnostico

El diagnóstico de parotiditis es
eminentemente clínico y se basa
en la presencia de fiebre y de
síntomas constitucionales junto a
inflamación parótida o de otras
localizaciones, especialmente si
estas manifestaciones se
expresan 2-3 semanas después
de un contacto con un paciente
con parotiditis.
 Pruebas de laboratorio

Respecto a los exámenes

complementarios no hay datos
significativos, salvo el incremento de
amilasa y lipasa, especialmente en los
casos con participación pancreática.

El aislamiento del virus sería la

confirmación diagnóstica
definitiva pero no es una
técnica habitualmente utilizada.

El diagnóstico de la infección se puede

hacer demostrando la conversación
serológica utilizando distintos test
(fijación de complemento, inhibición de
la hemoaglutinación,
enzimoinmunoensayo, etc.)
 Tratamiento
Es puramente sintomático, ya que no disponemos de un tratamiento
específico.
Se propone la
administración de
acetaminofeno o
ibuprofeno.

La orquitis también se trata con un

suspensorio para mantener elevado el
testículo inflamado, frío local y
analgésicos (antiinflamatorios no
esteroideos, etc.) y en los casos muy
dolorosos se tendrá que recurrir a la
administración de morfina.
 Prevención

La vacuna triple viral protege contra

el sarampión, las paperas y la rubéola,
y se debe aplicar a los niños entre 12
a 15 meses de edad. La vacuna se
repite a la edad de 4 a 6 años o entre
los 11 y 12 años, si no se había
aplicado antes