PARAMIXOVIRUS

FMH - UNPRG
Objetivos

• Determinar las características morfológicas de

los paramixovirus.
• Explicar el ciclo biológico de los paramixovirus.
• Identificar las características clínicas de las
enfermedades más frecuentes causadas por
estos virus.
• Señalar medidas de prevención para
enfermedades causadas por paramixovirus.
FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE
 • Orden: Mononegavirales
Taxonomía
• Familia: Paramixoviridae
SUBFAMILIA GÉNERO ESPECIES
Paramixovirinae Paramyxovirus Virus parainfluenza
tipo 1,2,3 y 4
Virus de la
parotiditis
Morbillivirus Virus del
sarampión
Henipavirus Virus Hendra,
Virus Nipah
Pneumovirinae Pneumovirus Virus sincitial
respiratorio
Metapneumovirus
Características morfológicas

• Forma del virión Esférico, pleomórfico

• Diámetro del virión 150 a 300 nm
• Composición ARN 1%, Proteínas 73%, lípidos 20%, CHO 6%
• Genoma ARN cadena simple, lineal, no segmentado,
sentido negativo, 16 a 20 kb
• Proteínas Seis proteínas estructurales*
• Nucleocápside Helicoidal
• Envoltura Contiene glicoproteína viral (HN) y proteína
de fusión
 Seis proteínas estructurales*
Proteína Nombre Localización Función
estructural
Glucoproteína HN Envoltura Unión a los receptores de la
Hemaglutinina- célula huésped, actividad
neuroaminidasa hemaglutinina y
neuroaminidasa

Proteína de Fusión F Envoltura Fusión, penetración, hemólisis

Proteína de Matriz M Interior de la Ensamblaje

envoltura
Nucleoproteína NP Nucleocápside
Complejo con genoma ARN y
Fosfoproteína P Nucleocápside es parte del complejo de la
ARN-polimerasa viral.
Proteína mayor L Nucleocápside
MORFOLOGÍA
 CARACTERÍSTICAS

MADURACIÓN:
formación de cápside
REPLICACIÓN: en citoplasma y Antigenicidad
citoplasma gemación a partir de estable
membrana
citoplasmática

Partículas lábiles Desarrollan en

(a congelación, Genéticamente cultivos celulares
desecación) y muy estables y pueden generar
infecciosas sincitios gigantes
CARACTERÍSTICAS

Se fijan a eritrocitos
por medio de HN, H o
G (hemaglutinación,
que puede ser
reversible).

La inmunidad celular
es responsable de Se trasmiten por
síntomas y de control gotas respiratorias.
de la infección.
CICLO
DE
VIDA
1. ADHERENCIA, PENETRACIÓN Y
PERDIDA DE CUBIERTA DEL VIRUS

Se adhieren a las
células por medio de
la HN.

Se fusionan la
cubierta del virión y
la célula (proteína
F),
liberándose la
nucleocápside en el
citoplasma (no necesita
internarse por endosomas).
 2. SÍNTESIS DE ARN
Proteínas se
En el CITOPLASMA
sintetizan a partir
por polimerasas
de ARNm en
víricas.
citoplasma:

Proteínas de
cápside, NP y la
transcriptasa en los
polisomas dispersos
en el citoplasma.

Glicoproteínas
virales se sintetizan
en RER.

*RDRP polimerasa de RNA-dependiente de RNA

 3. MADURACIÓN
La membrana celular se
transforma y pueden formar
sincitios.

La liberación es por gemación

en la superficie celular.

Las nucleocápsides se forman en

el citoplasma y se mueven hasta
la membrana, donde se unen a
la proteína M.
 PATOGENIA
Penetran por el Atendiendo a su
aparato mecanismo
respiratorio y patógeno, hay dos
producen grupos:
infecciones
agudas que
afectan con Virus
Virus del
preferencia a la parainfluenza y
sarampión y virus
población infantil Virus sincitial
de parotiditis
y juvenil. respiratorio
 VIRUS VIRUS DEL
PARAINFLUENZA y SARAMPIÓN y
VIRUS SINCITIAL PAROTIDITIS
RESPIRATORIO VSR
Producen
infecciones
generalizadas.
Infecciones localizadas
en vías respiratorias.
Afectan a
preescolares y
Infectan más escolares.
precozmente al recién
nacido y lactantes.
Inmunidad depende de IgAs
e IgG que neutraliza el
Inmunidad depende de virus en fase de viremia.
IgAs poco intensa y
desaparece pronto
(procede de la madre).
Es una inmunidad sólida y
de larga duración.
Hay reinfecciones
frecuentes.
Reinfecciones poco
frecuentes y vacunas
muy efectivas.
 Se replica
inicialmente en
el tracto
La infección respiratorio
SARAMPIÓN
es vía superior/inferior,
respiratoria. seguido por su
replicación en
tejidos
linfáticos.

• La enfermedad OMS: Es una de

se desarrolla las principales
1 – 2 semanas causas de
después de la mortalidad entre
infección. los niños.
Proteínas codificadas por virus del sarampión
Productos genéticos* Localización en el Función
virión

Nucleoproteína NP Proteína mayor Protección del ARN

interna vírico

Fosfoproteína polimerasa Asociación a Parte del complejo

P nucleoproteína transcripción

Matriz M Dentro envoltura del Ensamblaje de viriones

virion

Factor de fusión F Glucoproteína de la Fusión de células,

envoltura hemólisis y entrada de
virus

Hemaglutinina H Glucoproteína de la Adhesión vírica

envoltura

Proteína mayor L Asociación a Polimerasa

nucleoproteína
 1. Epidemiología del sarampión

• Único anfitrión es el
ser humano.
• Solamente existe un
serotipo.
• Inmunidad es para toda
la vida.
 Epidemiología del sarampión

• Se encuentra en todo
el mundo.
• Es endémico desde
otoño a primavera.
• >riesgo
inmunodeprimidos
• Vacuna virus vivo
atenuado.
• Inmunoglobulina
sérica.
2. Patogenia del sarampión
Evolución cronológica de infección
por virus del sarampión
 3. Cuadro clínico

Pico de Más severo

contagiosidad en adultos y
Es postrante, antes de < 5 años. Se
pero síntomas caracteriza
recuperación obvios. por:
usualmente
rápida.
Fiebre de Tos, Manchas de
38.3 C o Koplik en Exantema
conjuntivitis maculopapular,
más. y rinorrea las
membranas de cara a
mucosas. extremidades.

Exantema del sarampión

Manchas de Koplik
Infección grave

• En desnutridos y edades extremas.

• Otitis media y neumonía bacteriana son comunes.

• Uno de cada 1000 casos puede desarrollar encefalitis

pocos días después desaparición del eritema.

• 85-90% sobrevive a la encefalitis, pero secuelas como

sordera, convulsiones y desórdenes mentales.
 1. Sarampión atípico
• En vacunados con vacuna inactivada.
• Exantema más intenso (> en zonas distales);
posibles vesículas, petequias, púrpura.

2. Neumonía a células
gigantes sin exantema
• Niños que carecen de inmunidad mediada por
linfocitos T.
Panencefalitis esclerosante
subaguda
• Muy rara (7 en 1, 000,000 de casos) entre 1 a 10 años
después de infección inicial.

• Progresiva, usualmente fatal, si sobreviven quedan

severamente incapacitados mental y físicamente.

• Modificación del comportamiento, seguidos de pérdida

del control motor y coordinación. Convulsiones.

• El curso de semanas, aunque también puede ser de

años.
 4. Diagnóstico y tratamiento

DIAGNÓSTICO
Difícil aislar y cultivar

Detección de
- antígeno por
inmunofluorescencia
- genoma por PCR-TR

Efectos citopatológicos
 SARAMPIÓN Nota descriptiva Nº 286
OMS

• El sarampión es una de las principales causas de muerte

entre los niños pequeños, a pesar de que hay una vacuna
segura y eficaz para prevenirlo.

• En 2014 hubo 114 900 muertes por sarampión en todo el

mundo, es decir, cerca de 314 por día o 13 por hora.

• La vacunación contra el sarampión ha proporcionado

grandes beneficios de salud pública, reduciendo la
mortalidad mundial por esta causa en un 79% entre 2000
y 2014.
• En 2014, aproximadamente un 85% de la población
infantil mundial recibió a través de los servicios de salud
habituales una dosis de vacuna contra el sarampión
antes de cumplir un año de vida. En 2000, ese
porcentaje fue del 73%.

• Se estima que entre 2000 y 2014, la vacuna contra el

sarampión evitó 17,1 millones de muertes, lo que la
convierte en una de las mejores inversiones en salud
pública.
4 de mayo de 2017: Sarampión - Alerta
Epidemiológica

Durante 2016 se
notificaron 93 casos
confirmados en tres
países de la Región,
alcanzándose la tasa
de incidencia regional
de casos confirmados
de sarampión más
baja en la historia de
las Américas
(0,093/1.000.000
habitantes).
PAPERAS (PAROTIDITIS)
• Solo un serotipo del virus.
• Es ubicuo.
• Puede ser encontrado en
mayoría de fluidos corporales:
LCR, saliva, orina y sangre.

• Desde advenimiento de
vacuna atenuada, los casos
ocurren en niños mayores.
 Muy contagiosa. Adquirida
1. Epidemiología de secreciones
respiratorias y saliva, vía
aerosoles o fomites.
Período de contagio
precede a síntomas.
Puede producir eliminación
asintomática.
Único anfitrión es el ser
humano.
La inmunidad dura toda la
vida.
2. Patogenia parotiditis
3. Cuadro clínico

• Incubación 2 – 3
semanas
• Puede: fiebre,
anorexia, malestar
general,
mialgia durante fase
prodrómica.
• Muchas infecciones son
asintomáticas.
• Las paperas son más
severas en adultos.
Evolución cronológica
Complicaciones

• Meningitis, encefalitis
• Sordera
• Orquitis
• Pancreatitis
• Miocarditis
• Otras: nefritis, artralgia
y artritis
4. Dx, Tto y prevención

DIAGNÓSTICO
• Cultivo , hemadsorción, serología,
inmunofluorescencia, etc…
TRATAMIENTO
• No agentes antivíricos específicos.
Sintomáticos.
PREVENCIÓN
• Vacuna a virus atenuado muy eficaz.
VIRUS PARAINFLUENZA

• Causan infecciones respiratorias altas y bajas en adultos

y niños.
• Tipos 1,2,3 más frecuentes y 4.

• Son segunda causa, después del VSR, de enfermedad del

tracto respiratorio inferior en niños pequeños.
 Se
1. Patogenia
multiplica
con
Respuesta
rapidez en
de Respues-
células
Formación inmunidad tas de IgA
respira-
de células Rara vez celular son
torias
gigantes y produce ocasiona protec-
superiores.
lisis lesiones toras, de
Puede viremia celulares a
disemi- celular corta
la vez duración
narse a
confiere
tracto
protección
respira-
torio
inferior
2. Epidemiología
• El virus es ubicuo.
• Se transmite por vía
respiratoria.
• Epidemias y casos
esporádicos.
• Puede haber
reinfecciones.
• Mayoría personas han
tenido alguna infección a
lo largo de su vida
• No existe vacuna.
3. Clínica

• Incubación 2 a 6 días.
• Mayoría son
asintomáticas
(niños mayores y
adultos).

• Síntomas:

Rinitis, Bronquio-
Fiebre CROUP Neumonía
faringitis litis
4. Diagnóstico y tratamiento

DIAGNÓSTICO
• Cultivo en células de riñón de mono
• Inmunofluorescencia
• Efecto citopático: sincitios en lavado de células
respiratorias
• PCR-TR
TRATAMIENTO
• Adrenalina nebulizada, dexametasona
• No hay vacuna.
VIRUS SINCITIAL
RESPIRATORIO
Un solo serotipo, Dos
subgrupos A y B.
El carboxilo terminal de la
glicoproteína G contiene
regiones hipervariables, que
permiten establecer
genotipos
(7 genotipos de VRS A y 4 de
VRS B)
1. Replicación
2. Patogénesis

• Virus se adhiere • Vías aéreas más

(proteína G) a pequeñas
células del tracto
respiratorio. (bronquiolos) se
• Células infectadas obstruyen con
sufren necrosis, detritus y mucina;
formación de bronco constricción.
sincitios.
• Transferencia de
célula a célula del • Respuesta inmune
virus conlleva también induce
diseminación de VRS
a VRI. cambios patológicos.
Patogénesis

• Anticuerpos maternos
no protegen al RN.

• Infección natural no
impide reinfección.

• Virus no provoca
viremia ni
diseminación
sistémica.
3. Clínica

• Incubación: 4 – 6
días. • Bronquiolitis y/o
neumonía:
tos, taquipnea,
• En niños mayores y dificultad
respiratoria,
adultos: fiebre, hipoxemia, cianosis).
rinitis, faringitis.
• En neonatos : apnea,
• Infección VRI en <2 letargo, irritabilidad
y falta de apetito.
años, máxima
incidencia 2-6
meses.
 Afectan a lactantes y
Distribución mundial.
niños pequeños. Para
Epidemias en invierno
los 4 años > niños ha
e inicio de primavera.
tenido infección VSR.

Pierden viabilidad con Se transmite vía

congelado/desconge- gotas grandes,
lado, condiciones fomites y contacto
acídicas y directo con las
desinfectantes. manos.

4. Epidemiología Entra a través de

ojos y nariz.
 5. Diagnóstico

VRS es un paramixovirus irregular,

esférico, con envoltura, de 120-
300 nm , con genoma ARNss(-).
Se detectan 2 tipos, A y B, en
a. secreciones respiratorias
1) Ag viral con EIA o AFD
2)genoma viral mediante PCR-TI

b. en suero mediante
1) aumento títulos Ac
2) títulos elevados de IgM en
muestra individual de suero

c. síntomas clínicos inespecíficos.

6. Tratamiento y control

En casos graves:

• Aislamiento en sala
hospitalaria.
• Hidratación EV.
• Oxígeno
suplementario.
• Broncodilatadores
Medidas de prevención

• Promover lactancia • Uso de mascarillas

materna. en caso de síntomas.
• Higiene de manos, • Inmunización pasiva
personal y de la con anticuerpos
casa. Evitar monoclonales frente
contaminación a la proteína F del
ambiental con humo VRS (palivizumab,
(tabaco, sahumerios, motavizumab,
braseros, etc.). ravulizumab,
• Controles pediátricos nirsevimab).
de rutina.
Alto riesgo de desarrollar formas
graves de la enfermedad por VRS:
✓Niños con antecedente de
prematurez.
✓Pacientes con enfermedad
pulmonar crónica.
✓Pacientes con enfermedad
cardíaca
hemodinámicamente
significativa.
✓Malformaciones de la vía
aérea.
✓Portadores de
enfermedades
neuromusculares
• Ribavirina en aerosol cuando esté indicado.

• Palivizumab es un anticuerpo monoclonal tipo

Ig G contra la glicoproteína F del VRS. Indicado
en lactantes con factores de riesgo.

• No hay aún vacuna disponible.

Iofrío de Arce A. Vacuna frente al virus respiratorio sincitial. ¿Más pronto
que tarde? Form Act Pediatr Aten Prim. 2021;14(1):39-41.
https://fapap.es/files/639-2014-RUTA/07_Que_hay_de_nuevo_Vacunas.pdf

• Las distintas estrategias • VACUNAS EN ESTUDIO:

vacunales actualmente
en investigación se - Vacunas proteicas: preF
centran en la vacunación - Vacunas vivas atenuadas
de la embarazada con
vacunas de subunidades - Vacunas recombinantes
pre-F no replicantes (vectores
adenovirus)
• La vacuna en fase más
• aunque existen otras en avanzada es la de
estudio que incluyen a nanopartículas de pre-F
lactantes, niños para embarazadas
pequeños y personas (ResVax, Novavax), con el
mayores de 65 años. apoyo de la Fundación
Bill y Melinda Gates
GRACIAS…