PARAMYXOVIRUS
PARAMYXOVIRUS
PARAMYXOVIRUS
RAM I R U
YXOV
Poseen un genoma compuesto por una La replicación de los paramyxovirus se inicia con la
molécula de ácido ribonucleico (ARN) unión de la glucoproteína HN, Ho G de la envoltura
monocatenario de sentido negativo; de! virión a sus receptores.
Contenida en una nucleocápside helicoidal La HN de los virus parainfluenza se unen al acido
rodeada de una envoltura pleomórfica siálico de los glucolípidos y las glucoproteínas de la
Nucleocápside formada por ARN superficie celular.
monocatenario de sentido negativo VIRUS DEL SARAMPIÓN
asociado a la nucleoproteína (NP), la
Patogenia e inmunidad
fosfoproteína polimerasa (P) y una
El virus de! sarampión se une a la proteína CD46 (proteína
proteína de gran tamaño (L).
cofactor de membrana [MCP)), presente en la mayoría de
Nucleocápside se une a la proteína de la
los tipos celulares, a la nectina 4 en las células epiteliales y
matriz (M) que tapiza el interior de la
también a la CD150 (una molécula de activación de la
envoltura del virión
transmisión de señales en el linfocito [SLAM)), que se
La envoltura contiene dos
expresa en los linfocitos T y B activados.
glucoproteínas, una proteína de fusión La producción vírica tiene lugar cuando finalmente se
(F) y una proteína de unión vírica produce la lisis celular
(hemaglutininaneuraminidasa [HN], La mayoría de los pacientes se recupera de] exantema y
hemaglutinina (HJ o glucoproteína [G]) conserva una inmunidad contra este virus durante toda la
vida.
Puede provocar encefalitis a través de tres mecanismos: 1)
infección directa de las neuronas, 2) encefalitis
postinfecciosa, la cual podría contar con mediación
inmunitaria y 3) panencefalitis esclerosante subaguda
(PEES) provocada por una variante defectuosa del virus
del sarampión que se origina durante la fase aguda del
cuadro.
Epidemiología Enfermedades clínicas
Sarampión:
Exantema maculopapulosos característico,
tos, conjuntivitis, rinitis, fotofobia, manchas
de Koplik
Complicaciones: otitis media,
laringotraqueobronquitis, neumonía, ceguera,
encefalitis
Sarampión atípico:
Exantema más intenso (más marcado en zonas
distales); posibles vesículas, petequias,
púrpura o urticaria
Encefalitis tras sarampión:
Inicio agudo de cefalea, confusión, vómitos,
Dx de laboratorio posible coma tras la desaparición del
exantema
Rara vez se necesitan pruebas de Panencefalitis esclerosante subaguda:
Síntomas del sistema nervioso central (p.ej.,
laboratorio
cambios de la personalidad, comportamiento y
No se debe aislar el virus del sarampión.
memoria; contracciones mioclónicas;
Las muestras recomendadas son las
espasticidad; ceguera)
secreciones de las vías respiratorias, la
Tto, prev y control
orina, la sangre y el tejido cerebral. Vacuna atenuada administrada a todos los niños a los 12
El antígeno del virus puede detectarse meses de edad en combinación con las vacunas contra la
parotiditis y la rubéola y vacuna contra la varicela
mediante inmunofluorescencia en células Sarampión constituye un virus que podría ser erradicado
faríngeas o muestras de sedimento por media de medidas apropiadas; las dificultades que
urinario. implica la distribución de la vacuna a regiones carentes de
dispositivos de refrigeración adecuados (coma sucede en
El genoma puede detectarse a través de África) y las redes de distribución han impedido su
RT-PCR eliminación.
Patogenia e inmunidad Epidemiología
Infectan las células epiteliales de las vías respiratorias
superiores
Rara vez provocan viremia
Permanecen generalmente en las vías respiratorias
superiores y tan solo causan síntomas de resfriado
La respuesta de inmunidad celular ocasiona lesiones
celulares a la vez que confiere protecci6n.
Las respuestas de IgA son protectoras, pero de corta
duraci6n. Los virus parainfluenza manipulan la inmunidad
celular para limitar el desarrollo de memoria inmunitaria.
Enfermedades clínicas
Pueden provocar síndromes de las vías Dx de laboratorio
respiratorias que comprenden desde una Se aísla en muestras de lavados nasales
y secreciones respiratorias, y crece bien
infección leve de las vías respiratorias
en células primarias de riñón de mono.
superiores similar a un resfriado
Las técnicas rápidas de RTPCR son el
(rinitis, faringitis, bronquitis leve,
método de elecci6n para detectar e
sibilancias y fiebre) hasta bronquiolitis identificar los virus parainfluenza en las
y neumonía. secreciones respiratorias
Una infecci6n por el virus parainfluenza Tto, prev y control
en los lactantes puede ser mas grave El tratamiento de la laringotraqueobronquitis
consiste en la administraci6n de vahos fríos o
que las infecciones de los adultos,
calientes y un cuidadoso control de las vías
provocando bronquiolitis, neumonía y, aéreas superiores.
especialmente, La vacunaci6n con virus inactivados es ineficaz
laringotraqueobronquitis No existen vacunas atenuadas.
VIRUS DE LA PAROTIDITIS
Patogenia e inmunidad
El virus infecta las células epiteliales de las vías
respiratorias
El virus experimenta una diseminación sistémica por
viremia
Se produce una infección de las glándulas parótidas,
los testículos y el SNC
El síntoma principal es la hinchazón de las glándulas
parótidas y de otras glándulas, provocada por la
inflamación.
La inmunidad mediada por células es esencial para
controlar la infección y es la responsable de provocar
algunos de los síntomas. Los anticuerpos no son
suficientes debido a la incapacidad del virus para Dx de laboratorio
extenderse de una célula a otra. El virus se puede aislar a partir de la saliva, la
orina, la faringe, las secreciones de! conducto
Enfermedades clínicas de Stensen y el liquido cefalorraquídeo.
La parotiditis es con frecuencia asintomática
El virus esta presente en la saliva
El cuadro clínico se manifiesta generalmente en forma
aproximadamente durante 5 días tras el inicio
de parotiditis, casi siempre bilateral y acompañada de los síntomas, y en la orina hasta 2 semanas
de fiebre. Crece bien en cultivos de células de riñón de
La exploraci6n de la cavidad bucal revela la mono, en los que provoca la formaci6n de
presencia de eritemas y tumefacci6n de la células gigantes multinucleadas
desembocadura de! conducto de Stensen (par6tida). La detecci6n de! genoma vírico mediante RTPCR
puede aparecer una tumefacci6n en otras glándulas ( o la detecci6n de! virus, los antígenos o los
epidídimoorquitis, ooforitis, mastitis, pancreatitis anticuerpos de la parotiditis mediante ELISA,
y tiroiditis) y meningoencefalitis inmunofluorescencia e inhibici6n de la
La inflamaci6n resultante de la orquitis causada por hemaglutinaci6n sirven para confirmar el
el virus de la parotiditis puede provocar esterilidad. diagn6stico clínico.
Tto, prev y control
Las vacunas constituyen el único medio eficaz para impedir la diseminaci6n del virus de la parotiditis.
No se dispone de agentes antivirales contra este pat6geno.
VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL
Patogenia e inmunidad Epidemiología
El virus provoca una infección localizada de
las vías respiratorias
El virus no provoca viremia ni diseminación
sistémica
La diseminación citopatológica del virus
provoca neumonía
La bronquiolitis casi siempre está mediada
por la respuesta inmunitaria del
hospedador
Las vías respiratorias estrechas de los
niños pequeños se obstruyen fácilmente por
los efectos patológicos inducidos por el
virus
Los anticuerpos maternos son insuficientes
para proteger al recién nacido de la Dx de laboratorio
infección El VRS es difícil de aislar en los cultivos celulares
La infección natural no impide la reinfección La presencia del genoma vírico en las células infectadas y
los lavados nasales se detecta a través de técnicas de
Enfermedades clínicas RT-PCR.