SHOCK

PRESENTADO POR:
Adrienn Cohen 2018-0935
Katherinne Abreu 2018-1136
Valentina Rodríguez 2018- 1448
Miurfi Siri 2011-1475
Luz Polanco 2016-0915
 Reducción del aporte de
oxígeno

- REVERSIBLE
Hipoxia tisular y
- IRREVERSIBLE disfunción
multiorgánica
 Tiene una naturaleza progresiva,
constando de 3 fases:

COMPENSADO
DESCOMPENSAD
Funciones de los órganos O
vitales se mantienen por los
TERMINAL O
mecanismos compensatorios Mecanismos compensatorios IRREVERSIBL
son sobrepasados = E
microcirculación marginal y
afeccion de la función celular Daño a órganos
blancos
 CLASIFICACIÓN:

SHOCK
HIPOVOLÉMICO Hemorrágico o no hemorrágico

SHOCK
CARDIOGÉNICO Extrínseco o intrínseco

SHOCK DISTRIBUTIVOSéptico, neurogénico y anafiláctico

 SHOCK
HIPOVOLÉMIC
O
 VOLUMEN
CIRCULANTE
INTRAVASCULAR
Altera:
Perfusión tisular, tanto fluidos y electrolitos: vómitos y
diarrea, uso excesivo de diuréticos, insuficiencia adrenal,
diabetes

Plasma: quemaduras, síndromes perdedores de

proteína.

Sangre: Shock hemorrágico (intrínseco o

extrínseco).
ASPECTOS ESENCIALES EN LA
VALORACIÓN DEL SHOCK
HIPOVOLÉMICO:

● Reconocimiento rápido de la entidad y de su causa probable.

● Corrección de la agresión inicial y medidas de sostén vital.
● Corrección quirúrgica inmediata (si ésta es la causa).
● Atención de las consecuencias secundarias del estado de
shock.
● Conservación de las funciones de órganos vitales.
● Identificación y corrección de factores agravantes
 SHOCK
Perdida rápida HEMORRÁGICO
y significativa
del volumen intravascular

o Inestabilidad hemodinámica
o Disminución en el suministro de
oxígeno
o Disminución de la perfusión
o Tisular
o Hipoxia celular
o Daño celular y afección a órganos
o Síndrome de disfunción multiorgánica
o Muerte.
FASES DEL SHOCK HEMORRÁGICO
FASE I Vasocostricción o anoxia isquémica estrechamiento arteriolar cierre de esfínter pre y
postcapilar apertura de shunt o circuito arteriovenoso produce disminución de la presión
hidrostática capilar.
FASE II Expresión del espacio vascular, la necesidad de oxígeno celular determina la apertura de los
capilares, esto determina menor sangre circulante que lleva a una disminución de la presión
venosa central y por ende disminución del gasto cardíaco.
FASE III La acidez del medio, más el enlentecimiento circulatorio, llevan a un aumento de la
viscosidad sanguínea que favorece la coagulación intravascular con consumo de factores de
coagulación y liberación de enzimas líticas que llevan a la autolisis.
FASE IV Choque irreversible. Se secretan fibrinolisinas que llevan a la necrosis con falla orgánica en
relación a la extensión del proceso.
 TRATAMIENTO DEL SHOCK
HIPOVOLÉMICO
FLUIDOTERAPI
A HEMOTERÁPIA
Administración de sangre, plasma,
plaquetas y crioprecipitados con el objetivo
de incrementar el aporte de oxigeno a los
TRANSFUSIÓN DE tejidos

SANGRE
Cada unidad de concentrado de hematíes eleva un
3% el hematocrito (Hto) o 1 g/dl la hemoglobina
(Hb) a un adulto de 70 kg.
 TRATAMIENTO DEL SHOCK
HIPOVOLÉMICO
HEMODERIVADOS
• PLAQUETAS: Cada unidad de plaquetas
incrementa el recuento entre 5.000 y 8.000 µ/l.
Están indicadas en sangrados con un recuento
inferior a 50.000 µ/l

• PLASMA FRESCO: En caso de transfusión

masiva se administrará 1 unidad de plasma
fresco congelado por cada 5 concentrados de
hematíes.
 SHOCK HIPOVOLÉMICO NO
SHOCK HEMORRÁGICO POR PÉRDIDA
HIPOVOLÉMICO DE LÍQUIDO EXTRACELULAR
HEMORRÁGICO
1. Cristaloides isotónicos: 1,000 – 1. 20 ml/kg de cristaloides (suero
3,000 ml en perfusión rápida (15- fisiológico 0,9% o Ringer Lactato).
20min). 2. Si no hay respuesta: repetir una
2. Líquidos a 37 °C para evitar la segunda descarga o administrar
hipotermia. coloides a razón de 6 ml/Kg
3. No control hemorrágico: suero salino 3. Si no hay respuesta: considerar
hipertónico + coloides PAS entre 80 drogas vasoactivas como
y 90 mmHg. noradrenalina o dopamina
SHOCK HIPOVOLÉMICO NO HEMORRÁGICO POR
PÉRDIDA DE PLASMA (GRANDES QUEMADOS)

1. Resucitación com Ringer Lactato: Volumen a

infundir = 4ml × % superficie corporal quemada × kg de
peso
2. Se recomenda mantener diuresis en torno a 50ml/h en
adultos, 25ml/h en cardiopatas, nefrópatas o niños mayores
de 2 años y 1ml/kg/h en niños menores de dos años.
Tasa de mortalidad de 50 a
SHOCK
80%.
Cardiogénico

Criterios hemodinámicos:
 Hipotensión sostenida SBP <90
mmHg cuando menos durante 30 min.
 Índice cardiaco reducido <2.2
L/min/m2.
 Presión en cuña de la arteria
pulmonar alta >15 mmHg.
 FISIOPATOLOGÍA

Ciclo vicioso de isquemia del

miocardio que causa disfunción
miocárdica y resulta en mayor
isquemia del miocardio.

Casi todos estos enfermos tienen una afección de

múltiples vasos, con reserva vasodilatadora
limitada y flujo coronario dependiente de la
presión en múltiples áreas del corazón.
 Causas de shock cardiogénico
CAUSAS MIOCÁRDICAS:
Infarto agudo del miocardio, Miocardiopatía dilatada, Miocarditis

CAUSAS MECÁNICAS:
Insuficiencia mitral o aórtica aguda

CAUSAS ARRÍTMICAS:
Taquicardia ventricular o supraventricular de alta frecuencia, Bradicardias severas

CAUSAS OBSTRUCTIVAS EXTRACARDÍACAS:

Taponamiento cardíaca,Tromboembolismo pulmonar masivo
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

01 02 03

Hipertensión venosa Hipotensión arterial Índice cardíaco por

yugular sistólica <80 mmHg debajo de 1,8
L/min/m2

04 05 06

Alteración del estado Frialdad, palidez y Disminución de los

de conciencia con disminución del llene pulsos
desonrientación capilar ungueal
 Diagnóstico

En la valoración de este se
deben excluir otras causas de
hipotensión como:
 Hemorragia
 Septicemia
 Embolia pulmonar
 Disección aórtica
Signos de choque circulatorio:
 Hipotensión
 Piel fría y marmórea
 Depresión del estado mental
 Taquicardia
 Disminución de los pulsos
 Conservar oxigenación adecuada

Corregir anomalías electrolíticas

El dolor se trata con sulfato de morfina o fentanilo

intravenoso.

TRATAMIENTO
Las arritmias se tratan con antiarritmicos, marcapasos o
cardioversión.
Si existe disfunción cardiíaca de debe administar fármacos
inotrópicos.

Dobutamina

Adrenalina

bomba con globo intraaórtico (IABP)

Anticoagulantes y ácido acetilsalicílico

 SHOCK
Septico
• Fisiopatología
• Manifestaciones clinicas
• Tratamiento
• Diagnostico
 Shock Séptico

Sustancias
Respuesta de la pared
inflamatoria celular

Mediadores
sintéticos
 FISIOPATOLOGÍA

Sistema
inmune
innato

Shock Diversos
séptico mediadores

Estado Circulación
inmunoparalisis sistémica

Sepsis
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

01 02

Pulmonar Renal

04
03
Sistema Nervioso Central
Hígado (SNC)
 Antibióticos empíricos

TRATAMIENTO
Catecolaminas

Arginina-Vasopresina
 Historia Clínica

Diagnostico
Pruebas Laboratorio

Pruebas Imagen
 Shock
Neurogénico
 FISIOPATOLOGÍA

Las neuronas del sistema nervioso

simpático (SNS) (que se originan en
la región medular intermedio lateral
a nivel de T1-L2) controlan la Inmediatamente después de la lesión, la
vasoconstricción y la contractilidad presión arterial aumenta de forma aguda.
del corazón. Este fenómeno es causado por una
respuesta presora de disrupción mecánica
de las neuronas vaso activas localizadas
en y la parte superior de la médula
espinal torácica y cervical.
Cuadro Clínico
Disminución rápida de la presión arterial y de los latidos
cardíacos;
Disminución de la temperatura corporal, por debajo de 35,5 ºC;
Respiración rápida y superficial
Piel fría y azulada;
Mareos y sensación de desmayo;
Exceso de sudor;

Ausencia de respuestas a estímulos;

Alteración del estado mental;
Reducción o ausencia de la producción de orina

Inconsciencia;
Dolor en el pecho
 Tratamiento
Inmovilización

Administración
Sueroterapia
de atropina

Uso de
Uso de
epinefrina o
glucocorticoides
efedrina
Shock Anafiláctico
 Causas
Alimentos: maní, nueces, leche, huevo, pescados, mariscos, frutas,
sésamo, trigo
Drogas: Penicilina, cefalosporinas, sulfonamidas, AINES, tiamina,
vitamina B12, insulina, tiopental, anestésicos locales, otras

Veneno de (abeja, avispa, hormiga colorada)

Látex

Anafilaxia por alimentos post ejercicio

Vacunas: tétanos, paperas, sarampión, gripe
Fisiopatología
Cuadro Clínico
Cutáneos Respiratorios
-Urticaria o Angioedema - Disnea 45-50%
85-90% - Edema glotis y VAS 50-
-Rubicundez 45-55% 60%
-Prurito sin rash 2-5% - Rinitis 15-20%

Cardiovasculares
Abdominales
Síncope/ Hipotensión
- Náuseas, vómitos, arterial 30-35%
diarrea, cólicos 25-30%
- Dolor precordial 4-6 %

SNC
- Cefalea 5-8%
- Convulsiones 1-2%
Síntomas Cutáneos-Mucosos
 Tratamiento
En primer lugar, se debe
realizar ABC

Asegurar vía aérea, de ser

Colocar oxigeno con
necesario intubación o
máscara con reservorio
cricotomía

Posicionar al paciente en
decúbito supino y
Colocar uno o dos accesos
trendelenburgPosicionar al
venosos
paciente en decúbito
supino y trendelenburg
 Adrenalina
DROGA DE PRIMERA
ELECCIÓN

VÍA: Se han observado mejores resultados por vía

intramuscular en la cara lateral del muslo (mayor
CUANTO MÁS
NO DEBE
pico plasmático y más temprano respecto a la
TEMPRANO EN EL
DESARROLLO DEL
DEMORARSE PARA
ADMINISTRAR OTRAS
dosis subcutánea)
CUADRO SE INDICA
DROGAS
MEJOR PRONÓSTICO
Se puede repetir la dosis cada 5 minutos.

DOSIS: 0,01 mg/kg DILUCIÓN: 1:1000 (O

(0,01 ml/kg) máximo SEA AMPOLLA SIN
entre 0,3 a 0,5 mg DILUIR)
Antihistamínicos
Los antihistamínicos se recomiendan como
drogas de segunda línea
Se utilizan difenhidramina (anti H1) 0,5-2
mg/kg dosis EV (máximo 50 mg) y se mantiene
cada 6 hs por 48 hs y Ranitidina (anti H2) 3-7
mg/kg/día EV (máximo 150 mg).
 Corticoides
SU OBJETIVO ES
DISMINUIR LA
SEGUNDA FASE DE
LA ANAFILAXIA,
Actúan generando
down regulation de la
fase tardía de la
respuesta inflamatoria
eosinofílica
TRIADA
MORTAL
Acidosis

coagulopatía Hipotermia
ACIDOSIS

Ocurre como resultado de la producción de ácido láctico, ácido fosforico y aminoácidos

inoxidados debido al metabolismo anaerobico causado por hipoperfusión.

Efectos de la acidosis:

• Coagulación intravascular diseminada

• Depresión de la contractilidad miocárdica
• Arritmias ventriculares
• Prolongación del tiempo de protrombina
• Disminución de la actividad del factor V
HIPOTERMIA

Se define como la temperatura central por debajo de 35°C.

Clasificación:

• Leve: 36-34 °C
• Moderada: 3432 °C
Efectos sistémicos
• Grave: Debajo de 32°C
1. Cardiodepresión
• Severa: < 28 °C
2. Aumento de la resistencia vascular sistémica
3. Arritmias
4. Disminución de la filtración glomerular
5. Disminución de la compliancia pulmonar
6. Acidosis metabólica
7. Depresión del SNC
Coagulopatía
Además de la acidosis y la hipotermia, la otra principal causa habitual de la
coagulopatía es la reducción de los factores de la coagulación.
Este descenso se debe:
 Al consumo (por el intento innato de detener la hemorragia)
 La dilución (por los líquidos infundidos desprovistos de factores de
coagulación)
 Los factores genéticos (hemofilia).
 EFECTOS
POR
SISTEMAS
 Efectos metabólicos

1. Hipoxia celular
2. Daño de membrana y proteólisis
3. El daño celular que afecta el órgano-específico o el endotelio vascular, puede ocurrir
con agentes tales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos radicales
libres.
Cardiovasculares

La pérdida de sangre produce una disminución del volumen de sangre circulante y se

reduce la presión venosa sistémica y el llenado cardíaco, Esto es el resultado de:
• Retorno venoso disminuido (precarga).
• Disfunción cardíaca primaria.
Isquemia cerebral

En el sistema nervioso, cuando la presión arterial media es menor de 50 mmHg aumenta el

flujo sanguíneo cerebral por vasodilatación activa reaccional a la hipotensión.

El consumo de oxígeno aumenta por elevación de la capacidad de captación, el descenso del

PH y del oxígeno y el aumento del CO2 se manifiesta por vasodilatación cerebral con
aumento del flujo sanguíneo cerebral.