Ayudantía 05

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Ayudantía 5

01/09/2022
PS. Claudia Pizarro
01.
Análisis de caso
Morton, G., Meek, T., & Schwartz, M. (2015). Neurobiology of food
intake in health and disease. Nature Reviews Neuroscience, 15, 367–378.
FUNCIONAMIENTO NORMAL

En condiciones normales, la ingesta de alimentos y el gasto energético se


equilibran mediante un sistema homeostático que mantiene la
estabilidad del contenido de grasa corporal a lo largo del tiempo. Sin
embargo, este sistema homeostático puede ser anulado por la activación de
"circuitos de respuesta de emergencia" que median las respuestas
alimentarias a estímulos emergentes o estresantes. La inhibición de estos
circuitos es, por tanto, permisiva para que se produzca la homeostasis
energética normal, y su activación crónica puede causar cambios profundos,
incluso potencialmente mortales, en la masa de grasa corporal.
El sistema de homeostasis energética
Hormona asociada

La homeostasis energética se consigue LEPTINA


mediante un sistema en el que las señales
circulantes informan al cerebro de las 1. Es secretada por el tejido
reservas de energía disponibles (un proceso adiposo
denominado "retroalimentación negativa de 2. Circula en proporción a las
la adiposidad") y, en respuesta, el cerebro reservas de grasa corporal
realiza ajustes correctivos en la ingesta de 3. Actúa sobre neuronas que
alimentos. regulan el equilibrio
energético
El sistema de homeostasis energética
En equilibrio reduce la ingesta de alimentos y el peso corporal.

LEPTINA
promueve la hiperfagia y el aumento de peso.

En desequilibrio
Leve expansión de la masa grasa corporal.
INSULINA (páncreas)

PÉPTIDOS (intestinales) GRELINA (ESTÓMAGO)


OTROS
Endógenos Citoquinas
proinflamatorias
Regulación del SNC de la homeostasis energética
El SNC integra la información procedente de las reservas de
energía a largo plazo (por ejemplo, la leptina) y las señales a
corto plazo relacionadas con la comida (nutrientes y señales de
saciedad derivadas del intestino) para regular la ingesta de
alimentos y el gasto energético de forma que se mantengan
estables las reservas de grasa corporal a lo largo del tiempo. El
equilibrio energético positivo inducido por la
sobrealimentación inhibe las propiedades gratificantes de los
alimentos y aumenta la saciedad inducida por las comidas,
reduciendo así la ingesta de alimentos. En respuesta a la
privación de energía, se ponen en marcha respuestas
adaptativas del SNC que aumentan las propiedades
gratificantes de la comida y reducen la respuesta a las
señales de saciedad, lo que da lugar a un mayor consumo de
alimentos hasta que se reponen las reservas de grasa
deficientes. CCK, colecistoquinina; AGL, ácidos grasos libres;
GLP1, péptido similar al glucagón 1.
Percepción de la saciedad
provocan una inhibición de la ingesta de
PÉPTIDOS (intestinales) alimentos que es profunda pero de corta
duración.
información sobre la saciedad
MENOS comida MÁS FRECUENCIA

La retroalimentación negativa de la La pérdida de peso disminuye los


adiposidad reduce la ingesta de niveles plasmáticos de estas
alimentos en parte al aumentar la hormonas, lo que reduce el efecto
capacidad de respuesta del cerebro a saciante de los alimentos (al reducir la
las señales de saciedad, un efecto que respuesta a las señales de saciedad) y,
está mediado por la entrada neuronal por tanto, aumenta el tamaño de las
de la leptina y la insulina. comidas.
Circuitos de emergencia que estimulan la
alimentación
Un concepto emergente en la neurobiología de la ingesta de alimentos
es que existen neurocircuitos que normalmente están inhibidos, pero
que cuando se activan en respuesta a estímulos emergentes o
estresantes pueden anular el control homeostático del equilibrio
energético. Comprender cómo interactúan estos circuitos con el
sistema de homeostasis energética es fundamental para entender el
control de la ingesta de alimentos y puede influir en la patogénesis de
los trastornos en ambos extremos del espectro del peso corporal.
Respuestas conductuales, autonómicas y neuroendocrinas a la deficiencia
energética actual o pendiente

Hipoglucemia Deficiencia energética crónica


Aumento de la
alimentación
Inicia una serie de respuestas El organismo conserva la
energía inhibiendo los
conductuales, autonómicas y procesos de alto consumo
neuroendocrinas que están diseñadas para producción
energético, como el
aumentar la disponibilidad de hepática de crecimiento y la reproducción,
combustible para el SNC y al mismo glucosa (HGP) y reduciendo la tasa
tiempo conservar las reservas de metabólica mediante la
REGULADO POR supresión del eje hipotálamo-
combustible.
hipófisis-tiroides.

glucagón y
corticosterona
Estas diversas respuestas se producen tanto en la
hipoglucemia como en la diabetes mellitus deficiente en entrada deficiente de leptina
insulina (DMU) no controlada
Implicaciones en la patogénesis de la obesidad

¿POR QUÉ? 1. Resistencia a Los niveles de leptina están


la leptina aumentados.

En los seres humanos obesos el Inflamación, la


peso perdido por la La expansión de las gliosis y las lesiones.
intervención dietética y/o el reservas de grasa es la
estilo de vida tiende a única forma que tiene el
recuperarse con el tiempo.
cuerpo de incrementar exposición a una dieta alta en
los niveles de leptina en grasas
plasma.
Gliosis puede conllevar a
una pérdida de neuronas
implicadas en la
homeostasis energética
La neurobiología de la anorexia inducida por el estrés

¿POR QUÉ?
Existen neurocircuitos que, cuando se activan, pueden anular el control
La reducción de la ingesta de homeostático de la ingesta de alimentos. Las neuronas del péptido relacionado
alimentos es habitual en con el gen de la calcitonina (CGRP) expresadas en el núcleo parabraquial (PBN)
muchos tipos de estrés, ya sea son un "interruptor de apagado" que puede desencadenar la anorexia en el
por la persecución de un contexto de condiciones de emergencia. La actividad de este neurocircuito está
depredador, en respuesta a un limitada por la entrada inhibidora GABAérgica de las neuronas de la proteína
traumatismo o una enfermedad, relacionada con el agouti (AGRP) en el núcleo arcuato (ARC), pero esta
o tras la exposición a sustancias inhibición puede superarse en respuesta a un traumatismo, una enfermedad o el
nocivas. estrés. Algunas neuronas del PBN expresan receptores NMDA (NMDAR) que se
activan por la entrada glutamatérgica de las neuronas del núcleo rostral del tracto
solitario (NTS), que a su vez están reguladas por la entrada serotoninérgica de las
neuronas situadas en el rafe magnus (RMg) y el rafe obscuro (ROb).
Eje Hipotalamo-
Hipofisiario
HHT
El eje hipotalámico-
hipofisario-tiroideo o
eje hipotalámico-
pituitario-tiroideo,,
también conocido como
homeostasis tiroidea o
control de
retroalimentación
tirotrópica es parte del
sistema neuroendocrino
responsable de la
regulación del
metabolismo y también
responde al estrés.
Eje hipotálamo-hipofisario-gonadal
El eje HPG juega un papel fundamental en el desarrollo y la
regulación de una serie de sistemas del cuerpo, como los sistemas
reproductivo e inmunológico. Las fluctuaciones en este eje
provocan cambios en las hormonas producidas por cada glándula y
tienen diversos efectos locales y sistémicos en el cuerpo.

El eje controla el desarrollo, la reproducción y el envejecimiento en


los animales. La hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) es
secretada por el hipotálamo por las neuronas que expresan GnRH.
La porción anterior de la glándula pituitaria produce hormona
luteinizante (LH) y hormona estimulante del folículo (FSH), y las
gónadas producen estrógeno y testosterona.
CIERRE

Dudas: [email protected]
Gracias
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