Copia de Farmacologia Del Sueño y La Vigilia

Farmacología del sueño y la
vigilia.
CENTRO MEDICO LICENCIADO ADOLFO LOPEZ MATEOS.
DRA. LAURA ZACARIAS FERNANDEZ R1A
FARMACOLOGIA DEL SUEÑO
Y LA VIGILIA
 Brener (1935), Jouvet (1963)
 “Disminución natural, periódica y reversible de la percepción del

medio externo, con la conservación de cierto grado de reactividad al
medio y las funciones autónomas”.
Texto de anestesiología. J Antonio Alderete. Manual moderno. 2ª edición. Sueño y anestesia, pp. 1603-1623.
Y LA VIGILIA
 Sueño-vigilia: proceso heterogéneo, sobreposicion de fases y etapas bien
diferenciadas en 24hrs.
 Proceso restaurador y conservador de energía.: producción de hormona del

crecimiento (sueño d) mejor utilización de aminoácidos dentro de la célula.
Y LA VIGILIA
 Inhibición del estado de alerta del tallo encefálico; activación de las neuronas
de la formación reticular (información de vías sensoriales)
 Sistema cronobiológico (núcleo supraquiasmático: hipotálamo)

información luminosa
Y LA VIGILIA
 Boberly y Tobler (1989) o modelo de los dos procesos: presencia de

acumulo de neurotransmisores (sustancias S) durante la vigilia; en sueño
d; determinan inicio o terminación de episodio de sueño.
Texto de anestesiología. J Antonio Alderete. Manual moderno. 2ª edición. Sueño y anestesia, pp. 1603-1623
Y LA VIGILIA
 Fisiología:
Luminosidad tracto retino hipotalámico
tracto geniculohipotalamico
núcleos supraquiasmaticos
Y LA VIGILIA
Y LA VIGILIA
 Sueño NO-MOR(lento):
 Zona telencefalica basal, tálamo, núcleos dorsales del rafe, núcleo del fascículo
(tracto solitario)
 Neuronas reticulares del tálamo generan husos del sueño de la fase II y en las ondas
d de la fase III.
 Inicio en el núcleo dorsal del rafe.
Y LA VIGILIA
 Sueño MOR:
 Área pontina media (tegmentos oralis y caudalis)
 Neuronas activas en tegmento pedunculopontino y laterodorsal.
 Neuronas inactivas en locus ceruleus y núcleo dorsal del rafe(células aminergicas)
Y LA VIGILIA
 Disminución de tono muscular: región reticular pontina
lateral al LC.
 La integración del sueño MOR requiere la participación de

diversos sistemas neuronales.
 No existe un centro único del sueño en el encéfalo.
Texto de anestesiología. J Antonio Alderete. Manual moderno. 2ª edición. Sueño y

anestesia, pp. 1603-1623
Y LA VIGILIA
Y LA VIGILIA
 Ciclo sueño vigilia.
1. Vigilia
2. Somnolencia
3. Sueño no MOR
4. Sueño MOR
Y LA VIGILIA
•Ojos abiertos
•Ondas sincronizadas
de alta frec y bajo
volt.
•Tono muscular y
vigilia movimientos
musculares
voluntarios
•No se perciben
cambios en FC, PA o
T°.
Y LA VIGILIA
•Ritmo alfa en
dientes de sierra
Somnolencia •Ondas de bajo
voltaje y alta
frecuencia
•6-12 ciclos /seg.
•Morfología mas o
menos uniforme.
Y LA VIGILIA Fase I
•Ondas beta.
Fase II
•Ondas de
•Hipertonía o mayor
discreta amplitud.
hipotonía. •Baja
•Mioclonias. frecuencia.
Sueño •Ligera •Husos de sueño
hipotensión.
no- 90 y complejos K.
min.
MOR
Fase III
• Ondas d
Fase IV
• Gran amplitud
• sueño lento
y frecuencia
• Actividad
• Ondas beta
delta casi
• Escasos husos
constante.
y complejos K
Y LA VIGILIA 20 % • Ensoñaciones
• Sueño profundo
• Variaciones de
• Ondas
PA y fenómenos
semejantes a las
vegetativos
de la vigilia
• Eventos
(paradójica)
isquemicos,
• Alta frecuencia
y bajo voltaje. Sueño muerte subita,
apnea del sueño
• Abolición de
tono muscular y
MOR • Agitacion
cambios
m.o.
posturales
aumento de T°
Y LA VIGILIA
Y LA VIGILIA
Y LA VIGILIA
Ciclo del sueño

70-90min
(4-5 veces/noche)
FARMACOLOGIA DEL SUEÑO Y LA VIGILIA
Sustancia Función principal
Adenosina Incremento del sueño no MOR

Dopamina Mantenimiento de la vigilia
GABA Mantenimiento de sueño-vigilia
Histamina Control de la vigilia
IL-1 Incremento del sueño MOR
Melatonina Incremento del sueño d
Noradrenalina Decremento del sueño MOR
Péptido inductor del sueño d Sueño lento o no MOR
Serotonina Incremento del sueño no MOR
Sustancia promotora del sueño y uridina Elevación del sueño MOR y no MOR
Sustancias endógenas somnogenas Inductoras del sueño

Y LA VIGILIA
Y LA VIGILIA
 Serotonina(5-HT)
 Induce el sueño incrementando el no-MOR y disminuye
latencia.
 Administración de inhibidor de la enzima triptofano-
hidroxilasa induce insomnio, se revierte con 5-HT.
 Valores séricos de 5-HT varían en el transcurso de 24hrs.
Y LA VIGILIA
 Los valores incrementan durante el dia y disminuyen por la
noche.
 5-10mg de ritanserina (antagonista especifico)incrementan

fases III y IV con disminución del sueño MOR.
 Neurohormona que induce síntesis o liberación de factores

del inicio y mantenimiento del sueño.
Y LA VIGILIA
 Acetilcolina (Ach)
 Neuronas colinérgicas en la formación reticular del puente
encargadas en la inducción, preparación y mantenimiento del
sueño MOR; fenómenos tónicos y afásicos.
 Administración crónica de atropina ondas lentas de gran

amplitud.
Y LA VIGILIA
 Agonista colinérgico sueño semejante al MOR.
 Inhibido por antagonistas colinérgicos.
 Fisostigmina, aerocolina o pilocarpina inducen sueño MOR.
 Escopolamina o biperiden(selectivos de receptores

muscarinicos M1) inhiben.
Y LA VIGILIA
 Administración de fármacos M2 inducen sueño MOR,
(receptores colinérgicos encargados del sueño MOR)
 Formación reticular pontina podrían ubicarse componentes

fásicos y tónicos (núcleos tegmento pedunculopontino y
tegmento laterodorsal con neuronas colinérgicas)
Y LA VIGILIA
 Noradrenalina.
 Disulfiram depleción de noradrenalina con supresión del
sueño MOR.
 Receptores a1,a2 y adrenérgicos b tienen acciones en el

mantenimiento y componentes del sueño-vigilia.
 Clonidina (agonista a2) disminuye sueño MOR y no-MOR.
Y LA VIGILIA
 Propanolol (antagonista b)disminuye actividad
noradrenergica e inhibe el sueño MOR.
 Interviene en la aparición de actividad b.
 Clonidina y paraaminoclonidina inducen actividad b en el

hipocampo.
Y LA VIGILIA
 Dopamina.
 Cocaína y anfetaminas disminuyen sueño MOR, con vigilia
duradera.
 Participa en el mantenimiento de vigilia.
 Toda sustancia que aumente la disponibilidad de dopamina

disminuye el sueño e incrementa la vigilia.
Y LA VIGILIA
 GABA.
 Neurotransmisor inhibidor del SNC.
 Liberado en regiones pontinas en el sueño MOR.
 Triazolam en área preoptica induce sueño (receptor

GABAergico)
Y LA VIGILIA
 1-cicloserina inhibe catabolismo de GABA genera efecto
semejante al de benzodiacepinas.
 Posible efecto indirecto por conexión con neurotransmisores

(Ach, 5-HT, noradrenalina)
Y LA VIGILIA
 Glutamato.
 Aminoácido excitador.
 Reducción de sueño MOR y liberación de Ach.
 Antagonistas del receptor glutaminergico inducen signos de

sueño MOR (atonía muscular y mor)
Y LA VIGILIA
 Promueve la vigilia.
 Glutamina (inhibidor de receptores glutaminergico) aumenta

sueño de ondas lentas.
 Impacto del dolor crónico sobre el sueño (transmisión de

impulsos nociceptivos)
Y LA VIGILIA
 Adenosina.
 Aumento del sueño de ondas lentas y retraso de aparición del
sueño MOR.
 Metilxantinas, cafeína y teofilina reducen el sueño

(antagonistas)
 Inhibe actividad celular de TPP/LTD.
Y LA VIGILIA
 Inhibición de los sistemas colinérgicos en parte basal de
cerebro anterior (regulan sueño lento y MOR)
 Incremento en vigilia y vigilia prolongada.
Y LA VIGILIA
 Anandamida.
 Sustancia de naturaleza lipidica.
 Ligando endógeno de receptores canabinoides CB1 y CB2

(marihuana)
 Activa receptores con efectos alucinógenos, analgésicos,

hedónicos y sedantes; generación del sueño.
Y LA VIGILIA
 Hormonas.
 TSH: secreción disminuida en sueño no- MOR.
 Factor lactotropico: se libera durante el sueño y es mayor en

el sueño MOR, disminuye en la vigilia.
 ACTH: se reduce antes de dormir.
 Cortisol: pulsos relacionados con el despertar.
Y LA VIGILIA
 Insulina.
 Tolerancia a la glucosa menor por la mañana.
 Concentraciones de glucosa se incrementan por la noche

(30%) secreción de insulina aumenta 60%.
 Relación con ciclos sueños vigilia.
Y LA VIGILIA
 Melatonina.
 Secretada por la glándula pineal.
 Se eleva en horas de oscuridad.
 Disminución de latencia de ondas lentas
 Principal regulador de ritmos biológicos (temperatura, sueño

vigilia)
Y LA VIGILIA
 Factores inductores del sueño.
 Factor S (inductor) peso molecular menor a 500 D; LCR de
cabras deprivadas del sueño.
 Factor E (excitatorio) peso molecular entre 500 y 10000D;

LCR de cabras no deprivadas del sueño.
 Hipotoxinas de Pieron.
Y LA VIGILIA
 Péptido muramil.
 Guarda semejanza con el factor S, en ratas aumento el sueño
de ondas lentas.
 Membrana celular de plantas, debe formarse en la pared

intestinal por influencia de bacterias de la flora normal.
Y LA VIGILIA
 Péptido inductor del sueño d.
 Sincronización de EEG con impulsos eléctricos en núcleos
intramamilares del tálamo.
 Principio activo nonapeptido con peso molecular de 849 D.
Y LA VIGILIA
 Citocinas.
 IL- 1a, IL1b, interferon, factor de necrosis tumoral a
interactúan con el péptido muramil.
 Procesos infecciosos con presencia de citosina en receptores

comunes para péptidos muramil , necesidad de dormir.
Y LA VIGILIA
 Factores intraparenquimatosos.
 Sustancia promotora del sueño (SPS): uridina, factor SPS-B

glutatión oxidado; inductores de sueño MOR.
 Administración de otros nucleótidos (citidina, guanosina)

incrementan sueño no-MOR.
Y LA VIGILIA
 Prostaglandinas.
 Participación en proceso inflamatorio y antialgico.
 PG D2 facilitación de sueño de ondas lentas.
 PG E2 mantenimiento de la vigilia.
Y LA VIGILIA
 Neuroproteinas y neuropeptidos.
 Promotoras del sueño MOR.
 Corticostatina inductor del sueño lento, interfiere con la Ach.
Y LA VIGILIA
 Trastornos del sueño
 Disomnia: influyen sobre la cantidad, calidad y horario del
sueño.
 Parasomnias: acontecimientos o conductas anormales durante

el sueño.
Y LA VIGILIA
Intrínsecas:
•Insomnio psicofisiologico e
idiopático.
•Narcolepsia.
Disomnias •Hipersomnia recurrente o
idiopática
•Hipersomnia postraumática
•Sx de apnea del sueño
•Trastornos de los movimientos
periódicos de las piernas
•Síndrome de las piernas
inquietas.
Y LA VIGILIA
Trastornos del ritmo circadiano:

•Sx del cambio rápido de zona
horaria.
•Trastorno del sueño en el
trabajador nocturno
Disomnias •Sx de la fase del sueño retrasada
•Sx del adelanto de la fase del
sueño
•Trastorno por ciclo sueño vigilia
diferente de 24hrs.
Y LA VIGILIA
Trastornos extrínsecos del sueño:
•Higiene del sueño inadecuada
•Trastornos ambientales del dormir
Disomnias •Insomnio de altitud
•Trastorno adaptativo del sueño
•Sx del sueño deficiente
•Insomnio por alergia alimentaria
•Sx de ingestión nocturna de comida
o bebida
•Trastornos secundarios a alcohol,
fármacos o drogas.
Y LA VIGILIA
Al despertar:
•Despertar confusional
•Sonambulismo
•Terrores nocturnos
Transición sueño vigilia:
•Trastornos de movimientos rítmicos
•Trastornos del hablar nocturno
•Calambres nocturnos en piernas.
Parasomnias Sueño MOR:
•Pesadillas
•Parálisis del sueño
•Arritmias cardiacas
Otras:
•Bruxismo nocturno
•Enuresis nocturna
•Distonia paroxística nocturna.
Y LA VIGILIA
 Apnea del sueño:
 Hasta 84% de las personas ronca, 19% en forma habitual.
 Apnea 6.5% de población general.
 Relacionada con HAS, cardiopatía e infarto cerebral

Y LA VIGILIA
 Aumento de resistencia de la vía aérea alta.
 Incremento de despertares breves por esfuerzo respiratorio.
 Índice de alteración respiratoria apneas+ hipopneas /hr de

sueño
 5 episodios de apnea en 1 hr y somnolencia diurna excesiva.
Y LA VIGILIA
 Impacto de la anestesia sobre el sueño.
 Primeros días posoperatorio mayor parte de complicaciones
sobre el organismo
 Entre los días 2-5 posoperatorio (isquemia, trastornos

cerebrales o ideas delirantes)
 Trauma quirúrgico, dolor, ambiente hospitalario, fármacos

empleados.
Y LA VIGILIA
 Incremento en el numero de despertares nocturnos,
incremento de fase I de sueño no MOR, descenso de latencia
de sueño MOR.
 Aspectos evaluados: tiempo total de sueño, despertares, fase I,

II, III y IV, tiempo total de MOR, sueño MOR durante la noche
y latencia del sueño.
Gracias.

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Farmacología del sueño y la

 “Disminución natural, periódica y reversible de la percepción del

 Proceso restaurador y conservador de energía.: producción de hormona del

 Sistema cronobiológico (núcleo supraquiasmático: hipotálamo)

 Boberly y Tobler (1989) o modelo de los dos procesos: presencia de

Luminosidad tracto retino hipotalámico

 Inicio en el núcleo dorsal del rafe.

 Neuronas activas en tegmento pedunculopontino y laterodorsal.

 Neuronas inactivas en locus ceruleus y núcleo dorsal del rafe(células aminergicas)

 La integración del sueño MOR requiere la participación de

 No existe un centro único del sueño en el encéfalo.

Texto de anestesiología. J Antonio Alderete. Manual moderno. 2ª edición. Sueño y

Ciclo del sueño

Sustancia Función principal

Adenosina Incremento del sueño no MOR

Sustancias endógenas somnogenas Inductoras del sueño

 Valores séricos de 5-HT varían en el transcurso de 24hrs.

 5-10mg de ritanserina (antagonista especifico)incrementan

 Neurohormona que induce síntesis o liberación de factores

 Administración crónica de atropina ondas lentas de gran

 Inhibido por antagonistas colinérgicos.

 Fisostigmina, aerocolina o pilocarpina inducen sueño MOR.

 Escopolamina o biperiden(selectivos de receptores

 Formación reticular pontina podrían ubicarse componentes

 Receptores a1,a2 y adrenérgicos b tienen acciones en el

 Clonidina (agonista a2) disminuye sueño MOR y no-MOR.

 Interviene en la aparición de actividad b.

 Clonidina y paraaminoclonidina inducen actividad b en el

 Participa en el mantenimiento de vigilia.

 Toda sustancia que aumente la disponibilidad de dopamina

 Liberado en regiones pontinas en el sueño MOR.

 Triazolam en área preoptica induce sueño (receptor

 Posible efecto indirecto por conexión con neurotransmisores

 Reducción de sueño MOR y liberación de Ach.

 Antagonistas del receptor glutaminergico inducen signos de

 Glutamina (inhibidor de receptores glutaminergico) aumenta

 Impacto del dolor crónico sobre el sueño (transmisión de

 Metilxantinas, cafeína y teofilina reducen el sueño

 Inhibe actividad celular de TPP/LTD.

 Incremento en vigilia y vigilia prolongada.

 Ligando endógeno de receptores canabinoides CB1 y CB2

 Activa receptores con efectos alucinógenos, analgésicos,

 Factor lactotropico: se libera durante el sueño y es mayor en

 ACTH: se reduce antes de dormir.

 Cortisol: pulsos relacionados con el despertar.

 Concentraciones de glucosa se incrementan por la noche

 Relación con ciclos sueños vigilia.

 Se eleva en horas de oscuridad.

 Disminución de latencia de ondas lentas

 Principal regulador de ritmos biológicos (temperatura, sueño

 Factor E (excitatorio) peso molecular entre 500 y 10000D;

 Membrana celular de plantas, debe formarse en la pared

 Principio activo nonapeptido con peso molecular de 849 D.

 Procesos infecciosos con presencia de citosina en receptores

 Sustancia promotora del sueño (SPS): uridina, factor SPS-B

 Administración de otros nucleótidos (citidina, guanosina)

 PG D2 facilitación de sueño de ondas lentas.

 Promotoras del sueño MOR.

 Corticostatina inductor del sueño lento, interfiere con la Ach.

 Parasomnias: acontecimientos o conductas anormales durante