INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIALUNIDAD

MEDICA DE ALTA ESPECIALIDAD-CENTRO MEDICO

NACIONAL "ADOLFO RUIZ CORTINEZ"

SÍNDROME DE
IMPLANTACIÓN
POR CEMENTO
ÓSEO

ANESTEIOLOGIA
R2 GUILLERMO F. DIAZ HUERTA
Signos
Hipoxia,
hipotensión,
arritmias cardíacas,
aumento de la resistencia vascular
pulmonar
paro cardíaco.
 PROCEDIMIEN
TO QUIRÚRGICO

El fresado femoral,
la implantación del cemento
acetabular o femoral,
la inserción de la prótesis y
reducción de la articulación
 Fisiopatología:
Monómero de Modelo Embólico
metilmetacrilato presurización de la cavidad
Actúa (MMC) directamente ósea (a menudo >300 mm Hg
sobre el músculo liso vascular durante la inserción de prótesis
(MLV) para producir y cementación
vasodilatación

falla del ventrículo derecho debido a la mediadores vasoactivos en la

alta resistencia vascular pulmonar que circulación pulmonar que
resulta en la reducción del gasto aumentan la resistencia
cardíaco y la hipotensión sistémica, lo
vascular pulmonar
que finalmente conduce a un paro
cardíaco
 Fisiopatología:

Histamina e Modelo por activación

hipersensibilidad del complemento
aumento significativo en la
aumento en los niveles de C3a
concentración de histamina en
y C5a, lo que sugiere la
plasma en pacientes
activación de la vía de
hipotensos sometidos a
compilación
cementación
 Consideraciones anestésicas
aumentar su vigilancia durante un procedimiento
cementado, así como el cirujano alertar sobre el
inicio de la cementación

mantenimiento de la presión arterial durante la

cirugía y el volumen circulante adecuado deben
realizarse antes de la inserción del cemento

La medición del etCO2 puede disminuir (el primer

signo del síndrome) y su monitorización en
pacientes que reciben anestesia general es
fundamental


concentración de oxígeno inspirado debe aumentarse

. El electrocardiograma y el mantenimiento al 100% y el oxígeno suplementario debe continuarse
de la presión arterial sistólica dentro del 20% en el período postoperatorio. Reanimación agresiva
del valor basal es ideal con
fluidos intravenosos
Los agonistas simpáticos α-1 deben ser
agentes de primera línea en el contexto
de la disfunción cardíaca derecha y la
vasodilatación
Se pueden administrar inótropos como dobutamina para
mantener la contractilidad del ventrículo derecho. El
glicopirrolato, un anticolinérgico, se puede usar como
medicamento preventivo o de rescate para contrarrestar
la posible reacción vasovagal mediada por quimio
receptores intracardiacos
 Los corticoesteroides se han utilizado para contrarrestar cualquier
reacción inflamatoria o anafilactoide del Síndrome postcementación,
así como considerarlos preoperatoriamente en cualquier hiperalergia
preexistente, activación de mastocitos o comorbilidades
inflamatorias
Fenómeno de tiempo limitado y
las resistencias vasculares
pulmonares altas
generalmente se normalizan en
24 a 48 horas. Los pacientes
sanos pueden recuperarse
rápidamente
BIBLIOGRAFIA

Consideraciones anestésicas en el síndrome de implantación

por cemento óseo y el paciente geriátrico Órgano Oficial de la
Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología
A.C.Anestesia en México 2021; volumen 33: Número 1. Enero-
abril
 Síndrome de
reperfusión
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CENTRO MEDICO NACIONAL "ADOLFO RUIZ CORTINEZ"
ANESTESIOLOGIA
R2 GUILLERMO F. DIAZ HUERTA
 ETIOLOGÍA
la compresión (daño mecánico), la
isquemia (daño anóxico ) y la reperfusión
(daño infl amatorio y oxidativo
Daño por compresión
magnitud de la fuerza
de presión, del tiempo
en que permanece
activa, o del diseño quemaduras,
del propio manguito. flictenas,
despegamientos
cutáneos o necrosis,
Daño por isquemia
La falta de oxígeno en los
tejidos impide la realización del Cambios bioquimicos
y estructurales que
metabolismo aeróbico fi llevan a su muerte,
transcurrido un
siológico, por lo que la célula tiempo crítico sin
aporte de oxígeno

sufre una depleción de sus

reservas energéticas, se ve
obligada a instaurar un
metabolismo anaerobio mucho
menos eficaz e insostenible por
largo tiempo,
Daño por
reperfusión
Desde el momento en que se

libera la isquemia y se restaura

la circulación al tejido que ha
estado sometido a la anoxia.

activación de alteración de la
radicales libres citocinas permeabilidad
capilar
Esto impide la fosforilización
oxidativa normal en la mitocondria, y
la generación de energía por vía
aerobia («respiración mitocondrial»).
En este contexto, la célula muscular
se ve obligada a llevar a cabo un
metabolismo anaerobio, y hay una
disminución de la producción de ATP
 ¿Has acertado?

cuando todo el adenosín trifosfato

(ATP) ha sido hidrolizado a adenosín
difosfato (ADP), este último sea
hidrolizado a su vez a adenosín
monofosfato (AMP)
2
1
3
Acumulación de lactato y de protones (H+), lo que lleva a una
progresiva acidifi cación del medio intracelular. Esta acidifi
cación, junto con la depleción del ATP, origina un descenso
de la actividad de las bombas Na+/K+-ATPasa y Ca2+-
ATPasa, lo que fi nalmente conduce a un aumento de la
concentración del Ca2+ intracelular.
,
Conclusiones
Aumento de la actividad
Contractura muscular de las proteasas
mantenida, con gasto de citoplasmáticas, que
las reservas de ATP. degradan las proteínas
miofi brilares.
Activación de las Activación de nucleasas o
fosforilasas Ca2+ fosfodiesterasas, que
dependientes, que lisan las degradan los ácidos
membranas celulares nucleicos
(citoplasmática,
mitocondrial, lisosomal…)
Disminución de la producción
mitocondrial de ATP por
inhibición de la respiración
mitocondrial, lo que unido a
la depleción de las reservas
existentes de ATP lleva al
colapso energético
Fisiopatología del daño local por el síndrome
de isquemia-reperfusión

Disminución de fosfatos de Producción de radicales

alta energía. libres

Inadecuada reperfusión Sobrecarga de calcio

Daño sistémico
el desequilibrio iónico y la producción
de metabolitos y acción de radicales
libres de oxígeno
acumulación intracelular de iones sodio y calcio, y la
salida al aumento
medio de la actividad de
extracelular detromboplastina,
metabolitos
otros,secuestro
salidade
de
que
dedesecho,
destacando líquidos
moléculas
puedeeldar
a
como
nivel
lugar
las a una hipercoagulabilidad, y el
potasio
intracelular
intracelulares
y en el tercer
comodesarrollo
espacio
la creatina
ende
elkinasa
una
miembro
purinas,
coagulación
(CK),
yreperfundido,
una
lactato
acidosis
intravascular
deshidrogenasa
local
y un descenso
diseminada
(LDH)
delovolumen
la mioglobina
circulante
(Mb)efi caz
Daño sistémico
activación leucocitaria y del
endotelio vascular en múltiples
lechos además del foco original. El
pulmón sería el órgano más
vulnerable, con posibilidad de
desarrollar un distrés respiratorio
agudo o insufi ciencia respiratoria
dentro de las 24 a 72 horas
posteriores al evento isquémico,
Tratamiento
El El
propofol posee
propofol posee .La ketamina inhibe
una actividad El alopurinol disminuye directamente la
una actividad
antioxidante y limita la actividad de la producción de citokinas
la antioxidante y limita
peroxidación lipídic fosfolipasa A2 la cual se proinfl amatorias como el
la peroxidación activa durante la FNT alfa, IL-6, IL-8
lipídaca reperfusión,
incrementando la
actividad plaquetaria y
la de los PMN; el
alopurinol ha
demostrado protección
miocárdica en pacientes Los bloqueadores de los

1
canales de calcio
sometidos a bypass disminuyen la
El manitol es un cardiopulmonar, su concentración del calcio
barredor de principal acción es el de intracelular que se

3
radicales libres en ser un inhibidor de las acumula durante la
virtud de sus grupos XO isquemia de calcio.
hidroxilo
Tratamiento
La aprotinina inhibidora de
El propofol
acetil posee
cisteína repleta las serinproteasas,
una actividad disminuye además la
de glutatión
antioxidante la célula
y limita actividad del
isquémica,
la peroxidación lipídic La prostaglandina E1 plasminógeno tisular y la
disminuyendo la inhibe la degradación liberación del FNT así
injuria. del nucleótido de como la liberación IL6
adenina, aumenta la
resíntesis de TP, y
mejora los hallazgos
histopatológicos de la
injuria por reperfusión
del hígado trasplantado La lidocaína inhibe la

1
activación de PLA2, se
Los esteroides que presentan une al calcio y disminuye
disminuyen la disfunción la permeabilidad capilar,
liberación de postoperatoria. para la liberación de

3
interleucina 6, y citokinas de los
estabilizan la macrófagos y PMN
membrana
BIBLIOGRAFIA
Síndrome de reperfusión por síndrome de Crush
y torniquete
Dra. Arizbe Rivera-Ordoñez Revista mexicana de
Anestesiolgia 2018