ESTRONGILOIDIASIS

Strongyloides stercoralis

Dr. Víctor Béjar B.

FMH - UNSAAC
ESTRONGILOIDIASIS EN LOS HOSPITALES DEL CUSCO
 Se estudiaron 136 casos de Estrongiloidiasis de los cuales 62.5%
correspondieron al Hospital Regional del Cusco, y el 37.5% fueron del Hospital
Adolfo Guevara de EsSalud. La edad predominante fue de 36 a 65 años en
ambos grupos con 60,8%. Predomino el sexo femenino con 52,94%. El nivel
socio económico predominante fue en la escala de M. Graffar y Grumberg fue
IV (pobreza). La procedencia mayor fue del Cusco con 28%. El 100% sí usaban
calzado y consumían agua potable. Síntomas predominantes: Dolor abdominal
60%, seguido de Baja peso 30,1% y Diarrea con 26,5%. El método de
diagnóstico fue: Directo 78,4% y Baermann 21,6%. Dentro de las co
morbilidades destacan Gastritis crónica con 36,9%, desnutrición y anemia con
23,3% cada uno, virus HTLV-1 1 1,5%. Dentro las complicaciones con
Strongiloidiasis diseminada (ED) fue de 10,3%. Las co-morbilidades a (ED)
destacan la desnutrición 87,7% seguida de anemia con 64,3%. La mortalidad
por Strongiloides diseminada fue de 0,029 X 1000.
CONCLUSIONES: En los 5 años se estudiaron 136 caso de Strongyloides
stercoralis ,Edad predominante fue entre 19 a 65 años: 75,2%, Sexo masculino
54,1%, Nivel socioeconómico que prevalece es Nivel IV. La mayor procedencia
es del Cusco y La convención. Uso de calzado y consumo de agua fue 100,0%.
Los casados fueron los más infectados. El dolor abdominal fue el más
frecuente, El método de Baermann sólo se utilizó en 21,6%. El 10,3% tuvieron
Strongiloidiasis diseminada. La tasa de mortalidad (ED) fue de 0,029 X 1000
Introducción
 Las infecciones parasitarias han acompañado
la historia de la humanidad, actualmente se
conoce mas de 300 especies de helmintos y
70 especies de protozoarios que pueden
parasitar al hombre..
 Strongyloides stercolaris fue identificado por

primera vez en julio de 1876 en el hospital

naval de Toulon por el médico francés Louis
Normand al examinar las heces de soldados
que habían regresado del servicio militar en
la Cochin China.
Strongyloides stercoralis
 ANTECEDENTES NACIONALES.

 Álvarez B. H y Terashima I. A.; Perú 2000. En Lima, han

descrito casos de Strongyloidosis autóctonos, Hallando el
37.5%.

 Lau CH. C.; Salmavides C. F.; Terashima I. A.; Perú. 2005. De

109 muestras de pobladores de Nagazú, Pasco, reportó 38.5%
de parasitósis positiva para Strongyloides stercoralis.

 - Terashima A.; Tello R.; Canales M.; y Col.; Perú 2003. Estudio
de enteroparásitos en pacientes VIH+ con diarrea en el Hospital
Nacional Cayetano Heredia. Se halló Strongyloides stercoralis
en 5.37% y otros parásitos.
Strongyloides stercoralis
 ANTECEDENTES REGIONALES.
 Cuzcazo M.; Perú. 1999. Reportó del 30% de 488 escolares de 3 a 15 años
concurrentes en tetra parasitismo Áscaris lumbricoides, Strongyloides
stercoralis , Giardia lamblia y Uncinaria de la comunidad nativa de
Kiringueti.

 Egoavil E.; Perú. 2000. Reporta 19 % de Strongyloides stercoralis de 52

escolares de 5 a 12 años de la zona rural selvática del Perú en el Puesto de
Salud de San Isidro, Huánuco.

 Quispe E. Hilda. M.; Perú. 1998. Reportó 12,5 % de Strongyloides

stercoralis en expectoración y heces en el Centro de salud de Mazuko.

 Tineo E.; Medina A.; Perú 2002. Realizaron una investigación con 236
escolares procedentes de zonas urbanas y rurales en Madre de Dios,
reportando un 16.5% de Strongyloides stercoralis.

 - Valdivia, E. Córdova y col. Perú. 1998. Realizaron un estudio en 146

personas (Maldonado), hallando Strongyloides stercoralis en 34%.
Posición Taxonómica de
Strongyloides stercoralis.
 Reyno: Animalia.
 Subreino: Eumetazoa.
 Phylum: Nematoda.
 Clase: Secernentea ó Phasmidea.
 Sub Clase: Rabdities.
 Órden: Rabditida.
 Suborden: Rabditidina
 Superfamília: Rabditoidea,
 Família: Strongyloididae.
 Género: Strongyloides.
 Especie: Strongyloides stercoralis
Agente etiológico: Strongyloides stercoralis
Vive en el interior de las criptas de la mucosa del duodeno
y yeyuno. El
macho no existe, la hembra es partenogenética
La hembra es filiforme, transparente, 2 mm largo
 y 50 um. Esófago cilíndrico que se continua con el

 intestino y desemboca en el orificio anal, en el

 extremo posterior. El útero presenta huevos en su

 interior y desemboca en la vulva, los huevos se

 pueden encontrar en los tejidos, solo se aíslan en

 materia fecal en casos de diarrea intensa

Hembra de vida libre.
 La hembra rhabditiforme también es gruesa,
mide aproximadamente 1mm por 50 µm.,
tiene un útero bicorne y la vulva es pequeña y
se abre cerca de la parte media de la cara
ventral. Las hembras adultas miden entre 2.2
mm. por 45 µm, son de color blanco –rosado.
Strongyloides de Vida Libre
Macho de Vida Libre.
 Cuya larva rabditiforme mide 0.7mm de largo
por 40 á 50 µm. en su diámetro transverso
mayor, no tiene aletas caudales, pero posee dos
espículas y un gubernáculo desarrollados, la
porción caudal termina en punta y es curva en su
parte ventral. El macho rabditiforme es fusiforme
y ancho. Los parásitos machos adultos miden de
0.8 a 1.1mm. , por 0.5 mm. de diámetro.
Larva filariforme.
Muy móvil, con 500 a 700 µm. de largo por 25 µm.
de diámetro; puede o no tener membrana
envolvente no se observa cavidad bucal, presenta
en la parte anterior un estilete; el esófago es largo
y llega hasta la parte media del parásito, sin bulbo
muscular, el extremo posterior termina en una
muesca, lo que constituye la principal diferencia.
Larva Rhabditiforme.
 Sólo se encuentran larvas rabditiformes hembras,
miden de 150 a 250 µm. por 30 a 50 µm. de
diámetro, son altamente móviles, con cavidad bucal
corta extremo anterior romo, esófago con tres
partes : cuerpo, istmo con anillo nervioso y bulbo
posterior; intestino que termina en el ano en el
extremo posterior; primor dio genital grande y en
forma de media luna un poco posterior a la mitad
del cuerpo y el extremo caudal es agudo.
Morfología de los huevos.
 El huevo es ovoide, miden entre 58 µm. por 30 µm. y con
una cubierta fina transparente, en estas parasitosis no se ve
un proceso de embriogénesis, porque el huevo se observa ya
embrionado y siempre tiene en su interior una larva. Lo
común es aislar larvas en materia fecal por que suelen
eclosionar en el epitelio mucoso, no se encuentran en las
heces excepto cuando hay diarrea o existe hiperperistaltismo
Ciclos de vida
 El ciclo de vida de Strongyloides es más
 complejo que el de la mayoría de los
 nematodos, alternando entre ciclos de vida
 libre y parasitarios y su potencial de
 autoinfección y multiplicación dentro del
 huésped.
 Existen dos tipos de ciclos: ciclo de vida
 libre y el ciclo parasitario
Ciclos de vida libre
 Las larvas rhabditiformes eliminadas con las heces
 pueden mudar dos veces y convertirse en larvas
 filariformes infectantes (desarrollo directo) o
 pueden mudar cuatro veces y convertirse en
 machos y hembras adultos que viven libremente,
 que se aparean y producen huevos de los cuales
 harán eclosión larvas rhabditiformes. Estas últimas
 a su vez pueden dar origen a una nueva generación
 de adultos de vida libre o a larvas filariformes
 infectantes. Las larvas filariformes penetran en la
 piel del huésped humano para iniciar el ciclo
 parasitario.
CICLO DE VIDA DE Strongyloides stercoralis
EN EL AMBIENTE EXTERNO
 Ciclo parasitario
 Las larvas filariformes presentes en el suelo penetran en la piel humana y
son transportadas a los pulmones donde penetran en los espacios
alveolares; son transportadas a través del árbol bronquial a la faringe,
donde son deglutidas, llegando luego al intestino delgado. En el intestino
delgado mudan dos veces y se transforman en hembras adultas. Las
hembras viven enganchadas en el epitelio del intestino delgado y por
partenogénesis producen huevos, que dan larvas rhabditiformes. Las
larvas rhabditiformes pueden ser eliminadas con las deposiciones,o
pueden provocar autoinfección.
 En la autoinfección, las larvas rhabditiformes se convierten en larvas

infectantes filariformes que pueden penetrar, ya sea en la mucosa

intestinal (autoinfección interna) o en la piel del área perianal
(autoinfección externa). Hasta la fecha, la aparición de autoinfección en
humanos con infecciones helmínticas es reconocida solamente en
infecciones causadas por Strongyloides stercoralis y Capillaria
philippinensis. En el caso de Strongyloides, la autoinfección puede explicar
la posibilidad de infecciones persistentes durante muchos años, en
personas que no han estado en un área endémica, y de hiperinfecciones
en individuos inmunocomprometidos. El record actual es de 65 años.
CICLO DE VIDA DE Strongyloides stercoralis EN EL HOSPEDERO
Ciclo de autoinfección
Cuando las larvas rhabditiformes se transforman en
larvas filariformes en la luz del intestino. Estas penetran
la mucosa, llegan a la circulación y continúan el
recorrido descrito en el ciclo directo.
 La transformación también puede realizarse en la zona

perianal y de allí penetrar a la circulación. Esto permite:

 Que exista hiperinfección cuando las defensas del

huésped se encuentra deprimidas, en este caso hay

implantación de hembras adultas en
 todo el intestino y en pulmones, las larvas
 filariformes invaden ganglios y vísceras. Se
 constituye así un cuadro de autohiperinfección
 interna grave, que en algunos pacientes puede

 ser mortal.

 Que la parasitosis persista indefinidamente sin

 reinfecciones externas.
Patología: Invasión de la piel
La penetración ocurre en espacios
interdigitales de los pies por larva filariforme
infectante. Las lesiones consisten en
inflamación con eritema y exudación que se
puede infectar secundariamente. En algunos
pacientes hay migración de larvas en la piel
antes de penetrar en la circulación, tal como el
síndrome de migración cutánea larvaria
 “larva currens”
Lesiones pulmonares
 La perforación de los alvéolos pulmonares para
 permitir el paso de las larvas de la circulación al
 espacio aéreo produce pequeñas hemorragias,
 exudados e inflamación local, con intensidad
 proporcional al inóculo. Como las invasiones
 masivas no son frecuentes, lo mas común es que
la etapa pulmonar sea discreta. En casos severos
se produce bronconeumonias, la circulación
 pulmonar se asocia con hipereosinofilia. En raras
 ocasiones llegan a estadios de larva adulta.
Localización intestinal

 Las hembras parásitas penetran la mucosa intestinal y

 producen inflamación catarral. La intensidad de la
 patología está en relación directa con el inóculo. En casos
 de parasitismos intensos con invasión de submucosa y aún
 en capas musculares, se originan granulomas con
 inflamación intestinal con ulceraciones. En los cortes
 histológicos se observan parásitos adultos , huevos y
 larvas. Las lesiones se presentan con mayor frecuencia en
 duodeno y yeyuno, pero en casos de hiperinfección puede
 extenderse a todo el intestino delgado y aun el grueso. Las
 lesiones pueden confluir y dar ulceras. En la etapa de
 invasión intestinal y en formas crónicas puede haber
 leucocitosis con hipereosinofilia en 60% de los casos.
Invasión de otras vísceras
 Cuando se presenta el ciclo de autoinfección con
marcada intensidad, las larvas pueden invadir otros
sitios diferentes al intestino: migración a ganglios
linfáticos, pulmón, hígado, cerebro, etc.
 Se presenta un infiltrado plasmocitos, macrófagos,
 células gigantes y eosinófilos. Los parásitos adultos se
encuentran únicamente en pulmón e intestino. En las
infecciones severas en pacientes con
inmunodeficiencias los eosinófilos circulantes
 están normales o bajos, lo cual es signo de mal
 pronostico. En las formas diseminadas de
 superinfección hay compromiso meníngeo,
 endocarditis y abscesos.
Manifestaciones clínicas

 Hasta el 50% de las infecciones leves en

 personas inmunocompetentes pueden ser
 asintomáticas.
 Cuando existe sintomatología hay que
 relacionarlas con el sitio de la infección y
 con el estado inmunológico del huésped.
Pacientes inmunocompetentes
 Lesiones cutáneas: Produce una dermatitis
 Pruriginosa,, afecta a los pies en los espacios

interdigitales, observándose un punto

eritematoso en canal corto que exuda
plasma, se puede infectar. Por la migración
cutánea se observa un canal serpiginoso, que
se observa a simple vista: Larva currens, se
presenta mas común en zona perianal. Se han
descrito lesiones urticariformes.
Pacientes inmunocompetentes
 Invasión pulmonar: neumonitis con tos,
expectoración y fiebre. Mas grave cuadro de
bronquitis, compatible con el cuadro del S. de
Löeffler.
 Forma intestinal crónica: síntomas a nivel de

duodeno o yeyuno: dolor epigástrico, a veces

agudo, con sensación de puntada o ardor,
similares a la ulcera péptica o en duodenitis.
Esto mas eosinofilia .Con alguna frecuencia
náuseas, vómitos, anorexia , y diarrea acuosa
abundante, alterna con constipación.
 Descripción - Síndromes clínicos
La mayoría de infestaciones no presentas síntomas destacados.

Estrongiloidiasis Sindr.
Síntomas Crónica
aguda Hiperinfección

Inflamación Serpigo
Edema Ras
Exacerbación de los
Dermatológicos Petequias Eritemas
descritos en crónicos.
Urticaria Urticaria
Prurito Petequias

Infiltración pulmonar
Tos Asma recurrente Hemorragias
Pulmonares Traqueitis Disnea Neumonía
Bronquitis Embolismo pulmonar Edema
Bronco espasmo

Vómitos intermitentes
Diarrea Enterocolitis crónica
Diarrea
Gastrointestinales Estreñimiento
Estreñimiento
Mala absorción
Anorexia Ulceraciones duodenales
Borborigmos

Síndrome nefrotico Sepsis por GN

Sistémicos Dolor abdominal
Eosinofilia Afectación SNC
Hiperinfección- St. diseminada
 S. Hiperinfección: proceso de autoinfección intensa; la fase en la cual se
pueden encontrar las
 larvas del tercer estadío en las heces frescas. Desarrollan signos y síntomas
graves en los órganos involucrados en el ciclo de vida del parásito: el tracto
gastrointestinal y pulmones; además de una carga parasitaria importante
en las evacuaciones o el esputo, independientemente de si se acompaña o
no de infecciones graves causadas por bacterias gram-negativas.
"Infección diseminada": el resultado de la
 hiperinfección: se pueden encontrar larvas en
 cualquier lado, particularmente en el esputo y en la
Piel,existe involucro de órganos que no son parte del ciclo de vida ordinario
del parásito.
 Hiperinfección
Duodenitis crónica con imágenes radiológicas:
espasticidad y pliegues irregulares, íleo paralítico,
obstrucción intestinal y hemorragia hasta
peritonitis con abdomen agudo.
Gastritis, esofagitis y colitis de tipo
seudomembranoso.
La invasión a otras vísceras da síntomas
específicos. Hepatitis granulomatosa, riñón,
corazón páncreas, próstata y cerebro.
En casos de enfermedad grave el S.stercoralis.
actúa como oportunista y desencadena la muerte.
Factores de riesgo para la estrongyloidiasis severa:

 Medicaciones inmunosupresoras (corticosteroides y agentes

quimioterápicos y citotóxicos)
 Pacientes con inmunidad celular alterada. Infección por VIH-1
 Infección por virus de leucemia de células T-humanas tipo 1 (HTLV)
 Neoplasias, particularmente hemato-oncológicas (linfoma, leucemia)
 Trasplante de órganos (receptores de aloinjertos de riñón)
 Enfermedades colágeno- vasculares
 Estados de malabsorsión y desnutrición
 Nefropatías terminales, GNF, Uremia, síndrome nefrótico
 Diabetes mellitus. Edad avanzada.
Enfermedades crónicas debilitantes: TBC, Lues, lepra, LES,
alcoholismo(33%).
 Hipogamaglobulinemia con células T normales Individuos que viajan
a y desde áreas endémicas
 Factores locales, asas ciegas y divertículos (Strongyloides stercoralis
persistente en un asa ciega del intestino)
Estrongiloidiasis/HTLV
En Brasil, Jamaica, Japón y Perú se ha comunicado
fuerte evidencia de interacción inmunológica
durante la coinfección por el helminto S. stercoralis
transmitido por la tierra y un retrovirus que
 produce leucemia, así como inmunopatías e

humanos
 (virus linfotrópico de células T humano Tipo 1

[HTLV- 1]) Estos hallazgos avalan la posibilidad

de que pueda ocurrir una situación similar
durante la coinfección por helmintos y el
retrovirus VIH-1, que también e inmunosupresor.
Complicaciones
 Se deben a invasiones bacterianas secundarias,
 probablemente por que las lesiones intestinales

 permiten la invasión de las bacterias al torrente

 circulatorio o por que las larvas lleven en su
 superficie o en sus heces esas bacterias.
 Meningitis, endocarditis, neumonía, colecistitis,

y peritonitis.
 Las principales causa de muerte: choque,
 insuficiencia respiratoria, bronconeumonía y

 septicemia.
Inmunidad

Por la migración y localización, el huésped tiene

 un gran contacto con el parásito, lo que lleva a
una repuesta inflamatoria en los tejidos , con
 eosinófilos locales y aumento de la eosinofilia
 periférica mas aumento de la IgE, representan
las
 defensas del huésped.
 Pacientes inmunodeficientes se han observado
 bajos niveles de IgE y eosinófilos circulantes.
 La eosinopenia en inmunocompetentes no se
 relacionó con diseminación.
Diagnostico diferencial:
 Infecciones intestinales (amebiasis, colitis
bacteriana, shigella,campylobacter, yersinia,
clostridium difficile) Colopatía inflamatoria
 •Síndrome de colon irritable
 •Trastornos abdominales funcionales
 •Medicamentos (AINEs, oro)
Diagnóstico
 Clínico: síntomas de duodenitis con dolor
 epigástrico con eosinofilia. Diarrea mucosa y
 cuadro pulmonar inespecífico.
 Epidemiológico: residente de zona endémica.
 Antecedentes: corticoterapia inmunosuprimidos,
HTLV, TBC, alcoholismo, VIH, nefrópatas
 Parasitológico: aislamiento de larvas o huevos en
 materia fecal, liquido duodenal, esputo o tejidos.
 Métodos inmunológicos: ELISA, IFI, HAI,
 radio-alergo absorbencia (RAST) que mide IgE
 específica.
Diagnóstico
 La detección puede ser sólo del 30%, 50% y 70%
para 1, 3 ó 10 muestras, respectivamente. Los
métodos bifásicos empleados habitualmente en
los análisis coproparasitológicos tienen baja
sensibilidad y, en consecuencia, son útiles sólo
en casos de parasitosis con alto número de
 vermes.
 Para aumentar la sensibilidad se pueden utilizar
métodos que aprovechan algunas propiedades
biológicas del parásito como son los de
concentración y cultivo.
Diagnóstico
 cultivo en placas de agar. (96% )Generalmente se utiliza
 un agar nutritivo en placas de Petri donde se siembra
 la materia fecal fresca y se incuba durante 2 a 3 días a
 30 ºC. La larvas móviles arrastran bacterias y dejan trazos
 o huellas visibles sobre el sustrato sólido. Estas larvas
 pueden observarse con un microscopio invertido.
 También puede lavarse la superficie del agar con solución
 formolada, que se centrifuga y el sedimento se
 analiza microscópicamente.
 Este método si bien es más sensible que los anteriores,
 es más costoso y laborioso.
Hay varias técnicas para identificar las
larvas en las heces.
 •Técnica del embudo de Baermann (todavía considerada como el
 patrón oro)
 •Directamente (microscopía de disección)
 •Frotis directo de heces en tinción de yodo - lugol suero fisiológico
 •Después de concentración (acetato de etil formalina)
 •Después de cultivo con la técnica de papel de filtro de Harada-Mori
 •Cultivos de placa agar nutriente (no para los casos de pacientes
 manejo/limitado a estudios epidemiológicos)
 El uso de estas pruebas además de la microscopía directa o de los frotis
 fecales dependerá de la disponibilidad local de los recursos y de la
 pericia de quien las ejecute.
 El análisis más importante para demostrar S.stercoralis sigue siendo el
 examen repetido de materias fecales en varios días consecutivos.
Resultados - Métodos básicos en heces

Gold Santdard
Tratamiento
Ivermectin Se unen selectivamente a los canales del ión cloro abiertos por
glutamato en las células musculares y nerviosas de los invertebrados,
produciendo la muerte celular. La vida media es 16 h; es metabolizado en
el hígado. Dosis en el adulto 200 mcg /kg /día por vía oral durante 2
días; se puede repetir el ciclo en 14 días. Dosis pediátrica Administrarla

como en adultos en niños > de 2 años En <2 años: 200 mg/día por vía
oral durante 3 días.
Contraindicaciones Hipersensibilidad documentada; no usar en el primer

trimestre del embarazo y evitar el uso hasta después del parto, si es

posible. Interacciones No hay ninguna comunicada. Embarazo No se ha
establecido la seguridad de su uso durante el embarazo. Precauciones
Tratar a las madres con intenciones de amamantar sólo cuando el riesgo
de retrasar el tratamiento supere los posibles riesgos en el recién nacido
provocados por la excreción de Ivermectina en la leche Es posible que se
necesiten
ciclos de tratamiento repetidos en los pacientes inmunocomprometidos.

Puede provocar náuseas, vómitos, depresión del SNC leve, y somnolencia

Utilizar una única dosis de Ivermectina 200 mg /kg para tratar la

estrongiloidiasis
Otros tratamientos
 Tiabendazol: 90% de curación. 25mg/kg/dia
 TID por días. En casos graves la dosis debe
 aumentarse a 50mg/kg/dia por 10 días,
 reacciones adversas severas como eritema
 multiforme y Stevens-Johnson
 Albendazol: ®, de efectividad
 moderada, 400mg/dia por 3 a 6 días. En
 inmunodeficientes 800mg/dia por 10 días.
Epidemiología y control
 Solo con el mejoramiento de condiciones
 generales de vivienda, educación, nivel
 económico, etc. se podrá obtener
 mejoramiento global de la situación.
 Búsqueda de pacientes expuesto y búsqueda
 de pacientes con riesgo de formas graves.
 Los tratamientos comunitarios periódicos
 no son efectivos.
RECOMENDACIONES
1º Protocolos del diagnóstico y tratamiento de Strongyloides stercoralis.

2º Los laboratorios del Ministerio de Salud y EsSalud deben implementar el Método de

Baermann y/o cultivo en placa para el diagnóstico de larvas de Strongyloides stercoralis.

3º El número de muestras a solicitar para el diagnóstico deben ser en Nº de ocho muestras.

4º Debe solicitarse a todo paciente con Strongiloidiasis el recuento de linfocitos CD4.

5º En todo paciente de zona tropical y/o subtropical con eosinofília buscar Strongyloides

stercoralis

6º A todo paciente con Strongiloidiasis se debe solicitar virus HTLV-1 y VIH.

7º A todo paciente que va recibir pulsos de corticoides o corticoides en forma prologada se

debe primero descartar Strongiloidiasis.

8° Todo paciente asintomático con eosinofilia sin causa neta procedente de zona endémica

considerar en primer término estrongiloidiasis.