ENDOCRINOLOGIA

SEMINARIO INTEGRADOR
Integrantes:
Martha Cecilia Castillo Castañeda
Rodrigo González Sánchez
Sebastián González Pérez
Rafael Galván Parra
Yazmin Alejandra Saldaña Pérez
Yuritza Natalia Salazar Reyes
26. Paciente de 52 años en estudio psiquiátrico por cambios de personalidad, que padece crisis de irritabilidad
acompañadas de temblores. Después de una extracción de sangre para analítica, sufre un desvanecimiento, con
tensión arterial 100/60 mmHg, del que se recupera tras una perfusión endovenosa de suero. La analítica presenta
Hto 42%, Hb 13 g/dl, glucosa 48 mg/dl, creatinina 0,9 mg/dl, proteínas totales 6,2 g/dl, Na 135 mEq/l, K 3,7 mEq/l,
Ca 9,6 mg/dl. ¿Qué pruebas biológicas pueden llevarle al diagnóstico del paciente?:
1) Insulinemia y relación insulina/glucosa durante el ayuno.
2) Gastrinemia basal y estimulada con secretina, BAO y MAO.
3) Determinación de glucagón plasmático y catecolaminas en orina.
4) Prueba de estimulación con metirapona, aldosterona y renina.
5) Péptido intestinal vasoactivo en plasma, gastrina y glucagón.
Justificación:
La cuantificación de insulinemia y la relación de insuluba-glucosa durante el ayuno es necesaria para realizar el
diagnostico de todas aquellas causas de hipoglucemia secundarias a un exceso de utilización de glucosa por
hiperinsulinismo entre las cuales se incluye el insulinoma, la concentración plasmática de insulina debe ser interpretada
siempreen función de la glucemia medida simultáneamente.
Bibliografía:
Foster DW. Harrison. Principios de medicina interna. Hipoglucemia. 13° ed, español Madrid, Ed McGraw Hill,
interamericana de España 1994, vol 11, pp. 2306-2311.
27. ¿Cuál sería el tratamiento de elección en un paciente de 25 años, afecto de enfermedad de Graves de inicio
reciente, con bocio pequeño y buenas posibilidades de control terapéutico?:
1) Hemitiroidectomía.
2) Tiroidectomía subtotal previa al tratamiento con radioyodo.
3) Tiroidectomía subtotal.
4) Metimazol.
5) I-131.
Justificación:
El tratamiento ideal de la enfermedad de Graves debería cumplir los siguientes objetivos: a) consecución rápida y mantenida
del eutiroidismo; b) mínima morbimortalidad; y c) una buena relación coste/eficacia. La elección del antitiroideo está
determinada por motivos locales; así, el propiltiouracilo es el fármaco de elección en Estados Unidos, el carbimazol en Reino
Unido y el metimazol (Tirodril) en Europa (concretamente en España) y Asia.
Bibliografía:
Sitges, A., Sancho, J. Guías Clínicas de la Asociación Española de Cirujanos. CIRUGÍA ENDOCRINA 2ª Edición, 2009, pp 71
de 1-332.
28. La administración de 1 mg de dexametasona a las 24,00 horas del día anterior a una extracción de sangre para una
prueba, se hace habitualmente para el diagnóstico:
1) Diabetes de tipo Y.
2) Síndrome de Cushing.
3) Enfermedad de Addison.
4) Hiperprolactinemia.
5) Diferenciar entre panhipopituitarismo e insuficiencia suprarrenal.
Justificación:
Una vez establecida la sospecha clínica de SC, se debe confirmar la existencia de un hipercortisolismo por medio de exámenes
bioquímicos. Los exámenes recomendados en las últimas guías de práctica clínica de la Sociedad Americana de
Endocrinología (Endocrine Society) son: cortisol libre en orina de 24 horas (CLU), test de supresión con 1 mg de dexametasona
a las 23 h (test de Nugent) y cortisol salival nocturno.
Bibliografía:
Araya, V. TRASTORNOS DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. [REV. MED. CLIN. CONDES
- 2013; 24(5) 768-777]. Recuperado de:https://www.clinicalascondes.cl/Dev_CLC/media/Imagenes/PDF%20revista%20m
%C3%A9dica/2013/5%20septiembre/6_Araya.pdf
29. En relación con la Prealbúmina, señale la respuesta correcta:
1) Es una proteína visceral de vida media corta.
2) Es una proteína visceral de cuya medida en sangre se realiza por radioinmunoensayo.
3) Permite evaluar el compartimiento graso del organismo.
4) Es útil para valorar la respuesta del soporte nutricional a largo plazo.
5) No es más útil como parámetro nutricional que la albúmina.
Justificación:
Su vida media corta (2 días), la convierte en un parámetro de evolución y seguimiento en el paciente crítico, habiéndose
apreciado que la prealbúmina es el parámetro más sensible a los cambios en el estado nutricional . No obstante, sus
valores están interferidos por factores no relacionados con el estado nutricional: disminuyen en la infección y en la
insuficiencia hepática y aumentan en el fracaso renal.
Bibliografía:
Acosta, J., Gomez, V., Ruiz, Santana. Valoración del estado nutricional en el paciente grave. Nutr. Hosp. vol.20 supl.2
Madrid jun. 2005, recuperado de:https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112005000500002
30. Un lactante de 15 días de vida presenta ambigüedad genital desde el nacimiento. Comienza con cuadro de
vómitos, deshidratación y tendencia al colapso cardiocirculatorio. Desde un punto de vista analítico presenta
acidosis metabólica, hiponatremia y natriuresis elevada. ¿Qué enfermedad presenta este paciente?:

1) Un trastorno de la esteroidogénesis suprarrenal.

2) Una digenesia gonadal.
3) Una estenosis hipertrófica del píloro.
4) Una anomalía del receptor androgénico.
5) Un hermafroditismo verdadero.

Justificación:
La hiperplasia suprarrenal congénita engloba todos los trastornos hereditarios de la esteroidogénesis suprarrenal del
cortisol. En función del déficit enzimático se conocen siete formas clínicas de hiperplasia suprarrenal congénita y la más
frecuente es el déficit de 21- hidroxilasa. La deficiencia mineralocorticoide se acompaña de una relación aldosterona:
renina baja y los electrolitos séricos se caracterizan principalmente por hiponatremia con o sin hipercalcemia con acidosis
metabólica. Hay que recordar que la HSC es parte de un continuo, por lo que algunos casos de variedad virilizante
simple sin alteración electrolítica pueden demostrar tener una deficiencia subclínica.
Bibliografía:
Tamizaje, diagnóstico y tratamiento de la hiperplasia suprarrenal congénita por deficiencia de 21 hidroxilasa. México:
Instituto Mexicano del Seguro Social; 2014
31. Una mujer diagnosticada de insuficiencia suprarrenal primaria refiere un cuadro de fiebre elevada, dolor torácico con
tos y expectoración desde hace 2 días. En las últimas 4 horas presenta vómitos incoercibles y dolor abdominal. ¿Cuál de
entre las siguientes actitudes le parece la más correcta?:
• 1) Aumentar la dosis de esteroides por vía oral al doble y aumentar la ingesta de sal.
• 2) Dar antieméticos y aumentar la dosis de esteroides orales.
• 3) Iniciar tratamiento antibiótico para una neumonía adquirida en la comunidad y aumentar al doble la dosis habitual de esteroides
• 4) Dar antieméticos, y si no responde, iniciar hidratación intravenosa.
• 5) Hidratación intravenosa y esteroides en altas dosis por vía intravenosa.

• Justificación:
• Ante la sospecha de crisis suprarrenal, debe instituirse el tratamiento de inmediato. En la crisis suprarrenal, un retraso en la
institución de la terapia con corticosteroides, en particular en presencia de hipoglucemia e hipotensión arterial, podría ser letal.
Deben administrarse 100 mg de hidrocortisona por vía intravenosa durante 30 segundos, que se repiten cada 6 a 8 horas durante
las primeras 24 horas. La expansión inmediata del volumen intravascular se realiza con 1 L de dextrosa al 5% o solución
fisiológica al 0,9% infundida durante 1 o 2 horas. Luego debe continuarse la infusión con solución fisiológica al 0,9% hasta corregir
la hipotensión arterial, la deshidratación y la hiponatremia. La potasemia puede descender durante la rehidratación, por lo que
debe reponerse. No es necesario administrar mineracorticoides cuando se infunden dosis elevadas de hidrocortisona.
• Bibliografia:
• Grossman, A. B. (2022, 4 abril). Enfermedad de Addison. Manual MSD
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-ymetab%C3%B3licos/trastornos-
suprarrenales/enfermedad-de-addison
32. La causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario es:

• 1) Adenoma paratiroideo.
• 2) Hiperplasia paratiroidea.
• 3) MEN tipo 1.
• 4) MEN tipo 2a.
• 5) Carcinoma paratiroideo.

• Justificación:
• El hiperparatiroidismo se debe al incremento de la actividad de las glándulas paratiroides, que causa aumento de
secreción o secreción inadecuada de hormona paratiroidea (PTH). El diagnóstico de hiperparatiroidismo se sospecha
habitualmente por el hallazgo de hipercalcemia en analíticas de rutina. El hiperparatiroidismo primario tiene una incidencia
anual aproximada de 20 casos por 100.000 habitantes. La mayor parte de los casos se deben a un único adenoma en una
glándula paratiroidea; menos del 1% se debe a carcinomas paratiroideos. Los síntomas y signos del hiperparatiroidismo
están relacionados más con la hipercalcemia que con el incremento de los niveles de PTH. El diagnóstico y el diagnóstico
diferencial del hiperparatiroidismo se basan en las manifestaciones clínicas y en los niveles séricos de calcio y de PTH
intacta. Los estudios de imagen, principalmente la ecografía de cuello y el rastreo con 99mTc sestamibi, ayudan en el
diagnóstico y en la localización de adenomas
• Bibliografía:
• C.. Gilsanz Fernández. Clínica y diagnóstico diferencial de los hiperparatiroidismos. Elsevier. https://www.elsevier.es/es-
revista-reemo-70-articulo-clinica-diagnostico-diferencialhiperparatiroidismos-S1132846009734610
• 33. Mujer de 52 años que padece crisis renoureterales de repetición. En el estudio de la causa se detecta
hipercalcemia y niveles plasmáticos de hormona paratiroidea molécula intacta elevados. Con vistas al
tratamiento quirúrgico de dicha causa, ¿qué método de localización de la lesión es obligado realizar
preoperatoriamente?:
• 1) Arteriografía selectiva.
• 2) Resonancia magnética nuclear.
• 3) Ninguno.
• 4) Ecografía.
• 5) Gammagrafía.

• Justificación:
• Diagnóstico de localización. No es obligada la realización de una prueba de localización preoperatoria, ya que la
exploración quirúrgica por un cirujano experto es la mejor opción. Sin embargo, la localización previa permite la
realización de cirugía mínimamente invasiva, con reducción del tiempo quirúrgico, y más recientemente, el abordaje
unilateral con anestesia local.

• Bibliografía:
• Manual CTO de endocrinología 6ed.
• file:///C:/Users/Mateo/Downloads/Manual%20CTO%206ed%20-%20Endocrinolog%C3%ADa.pdf
• 34: La acromegalia puede formar parte de:
1) Síndrome de Nelson.
2) Síndrome de Turner.
3) Neoplasias endocrinas múltiples I (Men I).
4) Neoplasias endocrinas múltiples II (Men II).
5) Síndrome poliglandular autoinmune.
• JUSTIFICACION: La NEM1 (MIM # 131100) es una enfermedad autosómica dominante que predispone al
desarrollo de tumores en la glándula paratiroides (Hiperparatiroidismo, HPP) (cercano al 100% a los 50 años),
tumores éntero-pancreáticos (30-75%) y tumores de la adenohipófisis (10-60%) El tumor hipofisiario más
frecuentemente encontrado es el prolactinoma (alrededor del 60% de los casos), siguiendo en frecuencia
acromegalia.
• REFERENCIAS: Nelson Wohllk, G., & René Diaz, T. (2013). Neoplasias endocrinas múltiples. desde el
laboratorio al paciente. Revista Médica Clínica Las Condes, 24(5), 778–783. https://doi.org/10.1016/s0716-
8640(13)70223-2
• 35. ¿Qué situación, de entre las siguientes, NO produce hipercalcemia?:
1) Mieloma múltiple.
2) Tratamiento con diuréticos del asa.
3) Metástasis óseas de tumores sólidos.
4) Hiperparatiroidismo.
5) Carcinoma epidermoide del esófago.
• JUSTIFICACION: Los diuréticos osmóticos y de asa aumentan la excreción urinaria de Ca2+, mientras que las
tiacidas y los diuréticos distales la disminuyen. La hipercalcemia activa el receptor sensible a calcio (RSCa) en la
glándula paratiroides, que inhibe la reabsorción de agua y NaCl en el asa ascendente de Henle y altera la
concentración renal. La depleción en el volumen extracelular consecuente limita la excreción de Ca2+ al reducir el
filtrado glomerular y aumenta la reabsorción de agua y Ca2+ a nivel proximal. Por lo tanto, la terapia inicial de la
hipercalcemia debe incluir siempre la expansión del volumen con salino, y bisfosfonatos, dependiendo de la causa.
Los diuréticos de asa pueden prevenir o tratar la sobrecarga de volumen, pero existe poca evidencia que apoye su
uso indiscriminado en el tratamiento de la hipercalcemia
• REFERENCIAS: Shabaka Fernández A, Cases Corona C, Fernández Juarez G. Nefrología al día. Diuréticos.
Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/217
• 36. ¿Cuál es el mecanismo patogénico de la hipercalcemia en la sarcoidosis?:
1) Aumento de la reabsorción tubular renal del calcio.
2) Defecto de la secreción de calcitonina.
3) Liberación por el tejido sarcoidótico de un “factor activador” de los osteoclastos.
4) Producción por el granuloma sarcoidótico de Pr-PTH (péptido relacionado con la PTH o parathormona).
5) Aumento de formación de 1-25 (OH)2 vitamina D a nivel del granuloma sarcoidótico.
• JUSTIFICACION: En general las enfermedades granulomatosas se asocian con un incremento en la producción de
1,25 (OH)2 D3 por parte de los macrófagos dentro de los granulomas. En algunos pacientes con este tipo de
condiciones, la hipercalciuria es más frecuente que la hipercalcemia. Esto se debe probablemente a que los niveles
aumentados de calcio y vitamina D inhiben la liberación de la paratohormona. Ante la ausencia de niveles elevados
de dicha hormona, la excreción renal de calcio es alta, resultando en hipercalciuria sin hipercalcemia.
• REFERENCIAS: Saavedra Ramírez, Publio Giovanni, Ramírez Palacios, Iván, & Cardona Tapias, Alejandro.
(2007). Hipercalcemia recurrente en un paciente con sarcoidosis aguda. Revista Colombiana de Reumatología,
14(4), 310-319. Retrieved April 20, 2022, from http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-
81232007000400006&lng=en&tlng=es.
• 37. En el tratamiento preoperatorio de un paciente diagnosticado de feocromocitoma, se debe emplear:
1) Alfametildopa.
2) Alfabloqueantes como fenoxibenzamina.
3) Betabloqueantes seguidos de alfabloqueantes.
4) Calcioantagonistas.
5) Diuréticos de asa (tipo furosemida).
• JUSTIFICACION: Se sugiere el uso de α-bloqueadores como primera elección para la premedicación, con una
duración de 10 a 14 días. Generalmente, se requiere el uso de β-bloqueadores como terapia complementaria.
Independientemente del régimen farmacológico utilizado, el objetivo de la presión arterial sentada es <130/80 mm Hg,
y evitar la presión sanguínea sistólica vertical de <90 mm Hg. Se recomienda una frecuencia cardiaca de 60-70 lpm
sentado y entre 70-80 lpm de pie.
• REFERENCIAS: Román-Conzález, Alejandro, Padilla-Zambrano, Huber, & Vásquez Jiménez, Luis Felipe. (2021).
Manejo perioperatorio del feocromocitoma/ paraganglioma: una revisión exhaustiva. Colombian Journal of
Anestesiology, 49(3), e301. Epub June 12, 2021.https://doi.org/10.5554/22562087.e958
• 42. Mujer de 48 años acude a tu consulta con las siguientes pruebas: TSH suprimida, T4 libre normal, T3 libre alta. Anticuerpos:
antiperoxidasa positivos, antitiroglobulina positivos, estimuladores de tiroides positivos. En el cuello se palpa bocio difuso irregular. El
diagnóstico más probable es:
• 1) Ingesta subrepticia de hormonas tiroideas.
• 2) Enfermedad de Hashimoto.
• 3) Bocio multinodular tóxico.
• 4) Enfermedad de Graves.
• 5) Tiroiditis.
• Justificación
• De las 5 respuestas la enfermedad de graves era la más exacta por los análisis de la paciente y las irregularidades.
• Bibliografía
• https://academic.oup.com/jcem/article-pdf/92/11/E2/9050993/jcem00E2.pdf
• 43. Acude a la urgencia de su hospital un varón de 65 años, con signos claros de malnutrición, al que ha traído su familia, tras estar los últimos 6 meses con diarrea
intensa, en ocasiones con restos de sangre, y que actualmente presenta estreñimiento pertinaz y dolor abdominal difuso, con ruidos hidroaéreos aumentados. Ante la
sospecha de un cuadro obstructivo por Ell, y con vistas a la mejora del estado nutricional previo a la cirugía, ¿cuál de las siguientes actitudes considera la más
correcta?:
• 1) Nutrición enteral con gastrostomía, dado que, previsiblemente, el enfermo va a precisar soporte
• nutricional prolongado.
• 2) Nutrición enteral con sonda nasogástrica.
• 3) Si se produjese una fístula enteroenteral, sería obligado iniciar NPT.
• 4) La NPT sería la opción más válida, dada la alta posibilidad de aspiración.
• 5) La NPT sería la opción más válida, dada la alta posibilidad de obstrucción intestinal en este caso.
• Justificación
• Ya que la NPT es un método de alimentación que rodea el tracto gastrointestinal es la opción mas viable dada la posible obstrucción en este caso.
• Referencia
• https://medlineplus.gov/spanish/ency/patientinstructions/000177.htm#:~:text=Es%20un%20m%C3%A9todo%20de%20alimentaci%C3%B3n,recibir%20alimentaci
%C3%B3n%20por%20la%20boca.
• 44. Señale la FALSA, respecto a la etiología de la diabetes insípida:
• 1) La DI central más frecuente es de causa idiopática.
• 2) La DI central puede ser hereditaria, y asociada a alteraciones visuales y sordera (DIDMOAD o s. de Wolfram).
• 3) Las alteraciones electrolíticas como la hipercalcemia o la hipopotasemia pueden alterar la función tubular, condicionando la
aparición de DI nefrogénica.
• 4) Algunos fármacos y el alcohol pueden producirla.
• 5) Las alteraciones en el umbral de los osmorreceptores renales producen DI nefrogénica.
• Justificación
• Es la opción incorrecta ya que la diabetes insípida es la enfermedad producida por la falta absoluta o relativa de secreción o de
acción de la hormona antidiurética, con la consecuente poliuria por eliminación de un gran volumen de orina diluida.
• Referencia
• https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/03_diabetes.pdf
• 45. En un paciente obeso, con IMC de 43, se indica el tratamiento quirúrgico de su obesidad. ¿Qué antecedente personal contraindica la
cirugía?:
• 1) Síndrome de apnea del sueño.
• 2) Sobrepeso de más de 200% durante 7 años.
• 3) Trastorno bipolar.
• 4) IAM hace 5 años.
• 5) Hipercolesterolemia.
• Justificación
• En un paciente obeso, algo que contraindica la cirugía sería un trastorno bipolar ya que Se manifiestan rasgos de personalidad
narcisista en personas con obesidad, tras haber sufrido un tratamiento quirúrgico.
• Referencias
• https://dialnet.unirioja.es/descarga/articulo/3734436.pdf
• 46. Acude a consulta un hombre de 67 años de edad, fumador de 48 paquetes/año, con diabetes mellitus de reciente diagnóstico, Índice de Masa Corporal 32 Kg/m2, TA 148/92,
glucemia basal 98 mg/dl; Glucosuria negativa, microalbuminuria negativa; colesterol total 274 mg/dl (LDL 190 mg/dl; HDL 30 mg/dl). Su médico de familia realiza una intervención en
los hábitos de vida (tabaco, alimentación y ejercicio) e interviene farmacológicamente con metformina, simvastatina y enalapril. Pasados 6 meses, ¿cuál de las siguientes
situaciones reflejaría un buen control del paciente, con un riesgo coronario menor?:

• 1) El paciente no fuma, IMC 26,8, TA 129/78; HbA1c 6,8, colesterol total 198; LDL 98; HDL 46.

• 2) El paciente no fuma, IMC 30, TA 140/90, HbA1c 7, colesterol total 230; LDL 140; HDL 45.

• 3) El paciente fuma, IMC 25, TA 124/74, HbA1c 5,4, colesterol total 190; LDL 90; HDL 46.

• 4) El paciente no fuma, IMC 25, TA 138/88, HbA1c 7,2, colesterol total 190; LDL 90; HDL 46.

• 5) El paciente fuma, IMC 32,4, TA 142/90, HbA1c 8, colesterol total 240; LDL 160; HDL 35.

•  

• Justificación:

• Los principales factores de riesgo pueden ser no modificables (edad, sexo, factores genéticos/historia familiar) o modificables, precisamente los de mayor interés, ya que en ellos
cabe actuar de forma preventiva: hipertensión arterial (HTA), tabaquismo, hipercolesterolemia, diabetes mellitus (DM) y sobrepeso/obesidad (particularmente la obesidad abdominal
o visceral), frecuentemente unidos a la inactividad física. Estos son los denominados factores de riesgo mayores e independientes, y son los que tienen una asociación más fuerte
con la ECV, siendo muy frecuentes en la población1.

• Otros FRCV que se asocian a un mayor riesgo de ECV son el colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad (cHDL) bajo y los triglicéridos altos, como expresión de partículas
LDL pequeñas y densas, componente habitual del denominado síndrome metabólico (junto con la presión arterial [PA] y la glucemia elevadas, y la obesidad abdominal), que
confiere un mayor riesgo cardiovascular (RCV) y de desarrollar DM.

• El objetivo terapéutico es alcanzar en general una PA<140/90mmHg, siendo en pacientes diabéticos un objetivo razonable <130/80mmHg si presentan daño de órgano diana (por
ejemplo, microalbuminuria o hipertrofia del ventrículo izquierdo).

• El objetivo terapéutico en alto riesgo es un colesterol total <175mg/dl y cLDL<100mg/dl (incluso <80mg/dl si es factible, por ejemplo, en situaciones de muy alto riesgo, como
después de haber sufrido un síndrome coronario agudo). El objetivo terapéutico de los pacientes asintomáticos no diabéticos con riesgo SCORE ≥5% es de un colesterol total
<200mg/dl o cLDL<130mg/dl3.

• El objetivo terapéutico para alcanzar de hemoglobina glucosilada debe ser menor a 7%.

• Referencias:

• Factores de riesgo cardiovascular y atención primaria: evaluación e intervención. https://www.elsevier.es/es-revista-atencion

-primaria-27-articulo-factores-riesgo-cardiovascular-atencion-primaria-S0212656711004689
• 47. ¿Cuál es el primer signo de desarrollo puberal en las niñas?:
• 1) Aparición del vello pubiano.
• 2) Aparición del vello axilar.
• 3) Aparición de acné facial.
• 4) Desarrollo mamario.
• 5) Ensanchamiento de la pelvis.
•  
• Justificación:
• En lo que respecta al desarrollo puberal normal en la niña, su primer signo lo constituye la aparición del botón
mamario, más conocido como telarquia, el cual puede aparecer inicialmente de modo unilateral; la media de
edad para este proceso son los 10 años, aunque existe un rango que oscila entre 8 y 13 años. 
•  
• Referencia:
• Pubertad temprana y tardía. Etiología y clínica.28 (7). https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4
-articulo-pubertad-temprana-tardia-etiologia-clinica--X0212047X09453565
• 48. Un paciente de 55 años acude al médico por presentar, desde hace tres meses, dolor epigástrico, sin relación con las comidas,
que se calma con alcalinos. Las heces han sido negras como el pez. El paciente refiere anorexia y su peso, que habitualmente era
de 78 kg, es ahora de 64. En la analítica encontramos anemia microcítica (Hb 7,5 g/dl), hierro sérico y ferritina anormalmente bajos,
albúmina de 2,9 g/dl (normal 3,5), colesterol 125 mg/dl (normal 150-200) y triglicéridos 55 mg/dl. En la valoración nutricional de este
paciente, el dato más importante, entre los siguientes, es:
• 1) La pérdida de un 20% del peso corporal.
• 2) La presencia de anemia.
• 3) Los valores de la albúmina.
• 4) El hierro y la ferritina bajos.
• 5) Las cifras de colesterol.
•  
• Justificación:
• El peso y sus combinaciones (índice de masa corporal = peso en kilogramos/ talla en metros cuadrados, porcentaje de pérdida de
peso y porcentaje de pérdida de peso respecto al peso ideal) constituyen el mejor índice para valorar el estado nutricional.
•  
• Referencia:
• Manual CTO. medicina y cirugía 4ª edición. Capítulo 7. Nutrición, dislipemia y obesidad.
•  
• 49. Ante un niño de 8 años que presenta pseudopubertad precoz, aceleración del crecimiento e hipotensión arterial, cabe pensar en el posible diagnóstico de:
• 1) Prolactinoma.
• 2) Hiperplasia adrenal congénita, por déficit de la 21-hidroxilasa.
• 3) Hipotiroidismo.
• 4) Hiperplasia adrenal congénita, por déficit de la 11-hidroxilasa.
• 5) Síndrome de Albright.
•  
• Justificación:
• La 21-hidroxilación suprarrenal se realiza por el enzima esteroide-21hidroxilasa (también denominado citocromo P450c21) que convierte progesterona en
deoxicorticosterona y 17-hidroxiprogesterona (17OHP) en 11-deoxicortisol, culminando en la síntesis de aldosterona y cortisol, respectivamente. La gravedad del
compromiso funcional del enzima determina la clínica 21OHD provoca una disminución de la síntesis de hormonas situadas por debajo del bloqueo, glucocorticoides y
mineralocorticoides, aumento de los productos previos como 17OHP y aumento de síntesis de la vía de los andrógenos. El déficit de cortisol conlleva aumento de
corticotropina (ACTH) e hiperplasia de la glándula. En las formas graves existen otras vías metabólicas afectadas: disminución de producción de adrenalina en la médula
adrenal (tendencia al colapso cardiovascular) y activación de síntesis de dihidrotestosterona (DHT) por vías metabólicas quiescentes aumentando la virilización del feto
femenino. Las formas clínicas más graves se manifiestan en el periodo neonatal por el déficit de cortisol y aldosterona con pérdida salina potencialmente mortal. El
aumento de andrógenos origina virilización y ambigüedad de los genitales externos en las niñas recién nacidas. Es muy útil la clasificación de Prader para describir el
grado de virilización. Posteriormente, sin el adecuado tratamiento, se produciría aceleración de la maduración ósea, cierre precoz de las epífisis, pseudopubertad precoz
y talla baja adulta.
•  
• Referencia:
• Recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con formas clásicas de hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 21-hidroxilasa.
https://www.analesdepediatria.org/es-recomendaciones-el-diagnostico-tratamiento-pacientes-articulo-S1695403316303393
•  
• 50. El cardiólogo te pide una interconsulta, para valorar alteraciones de las hormonas tiroideas de una paciente de 78 años, ingresada por un cuadro de insuficiencia
cardíaca, secundaria a fibrilación auricular. ¿Qué fármaco podría alterar la función tiroidea en esta paciente?:
• 1) Digoxina.
• 2) Sotalol.
• 3) Amiodarona.
• 4) Propanolol.
• 5) Flecainida.
•  
• Justificación:
•  
• El yodo se encuentra en altas concentraciones en contrastes radiológicos orales o intravenosos, en preparados expectorantes
• y en la amiodarona. El mecanismo mediante el cual el yodo puede inducir hipertiroidismo parece relacionado con un aumento de la producción hormonal en los nódulos
tiroideos con gran capacidad de síntesis, que previamente se encontraban expuestos a un escaso aporte relativo de yodo, y a los que se les ofrecen grandes cantidades
del mismo.
• Hipertiroidismo por amiodarona. La amiodarona posee un alto contenido de yodo en su molécula. La administración de este fármaco se ha asociado a la producción de
hipotiroidismo, bocio simple y también hipertiroidismo.
•  
• Referencia:
• Manual CTO. medicina y cirugía 6ª edición. Capítulo 3.4 Hipertiroidismo.