FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

FARMACOLOGÍA

INFORME N°8: FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS - DIURETICOS –

ANTIARRITMICOS Y ANTIANGINOSOS

DOCENTE:

Dr. Eduardo Rafael Saavedra Guzmán

INTEGRANTES:

Carbonel Rojas Angélica María

Cerna Portales Marilú

Correa Alaya Miguel Ángel

Delgado Céspedes Jennifer Naomy

Huamán Jiménez Claudia

Larrea Vasquez Katicza Romina

Mendoza Coyco Cristine Belén

Ugaz Sernaque Cielo Abigail

SECCIÓN: “Fp1”

PIMENTEL - 2024
 I. INTRODUCCIÓN

Los diuréticos más comunes son las tiazidas (clortalidona, hidroclorotiazida) y los
diuréticos ahorradores de potasio (amilorida, espironolactona, triamtereno). Aunque
ambos aumentan la eliminación de sal y agua, lo que resulta en una reducción del
volumen plasmático a corto plazo, actúan de manera diferente en los riñones. Las
tiazidas requieren una función renal adecuada para ser efectivas (la concentración de
creatinina en suero debe ser inferior a 2,5 mg/dl o el aclaramiento de creatinina
superior a 30 ml/min), mientras que los diuréticos ahorradores de potasio pueden
funcionar incluso cuando la función renal está disminuida. Un aspecto crucial en el
control de la presión arterial es el cumplimiento del paciente. Solo si el paciente sigue
adecuadamente el tratamiento, tanto farmacológico como no farmacológico, será
posible alcanzar el objetivo terapéutico. A continuación, se presentan los principales
grupos de medicamentos antihipertensivos disponibles en el mercado actualmente, y
finalmente se concluye con una serie de criterios generales para el uso correcto de la
terapia antihipertensiva. En cuanto a los beta-bloqueadores, existen fármacos
selectivos para el corazón, como el bisoprolol, el metoprolol y el carvedilol, que han
demostrado tener efectos beneficiosos en pacientes con HTA e insuficiencia cardíaca.
Sin embargo, se debe evitar su uso en pacientes con enfermedad obstructiva de las
vías respiratorias, enfermedad vascular periférica, diabetes e hipertrigliceridemia,
debido a su efecto perjudicial en el metabolismo de los lípidos.

II. OBJETIVOS

Objetivo general:

● Determinar los componentes y conceptos farmacológicos, junto con sus

diferentes efectos adversos, e indicando sus interacciones y contradicciones.

Objetivos específicos:

● Describir el diagnóstico y la fisiopatología de cada caso clínico presentado.

● Determinar el mecanismo de acción de los fármacos elegidos, sus efectos
adversos e interacciones.
 ● Conocer las contraindicaciones, efectos adversos e interacciones de los
fármacos antianginosos, antiarrítmicos y antihipertensivos.

III. DESARROLLO

CASO 1

Paciente mujer de 17 años de edad, primigesta de 33 semanas de embarazo sin ningún CPN
(control prenatal) es traída a emergencia por presentar dolor en hipogastrio de leve
intensidad, sensación nauseosa, fotopsias.

Al examen se le encuentra una PA: 171/102 mmHg, edema en miembros inferiores,

hiperreflexia.

Exámenes auxiliares: Hb: 10.4 g/dl Plaquetas: 160000 G: 88 mg/dl, U: 24 mg/dl, C: 0.8
mg/dl (Peso 82 Kg)

Datos básicos:

 Sexo: Femenino
 Edad: 17 años
 Gestante: 33 semanas
 Peso: 83 kg
 P.A: 171/102 mmHg

Examen físico:

Edema en miembros inferiores, hiperreflexia.

A. Diagnóstico y breve descripción fisiopatológica:

Su diagnóstico es preeclampsia y su fisiopatología es compleja y multifactorial, involucrando

aspectos inmunológicos, genéticos, vasculares y placentarios.

La Hipertensión gestacional se caracteriza por un aumento de la PAs ≥ 140 mmHg y PAd ≥

90 mmHg. Se da antes de las 20 sem. de gestación y no hay presencia de proteinuria. En caso
que haya proteinuria, conlleva a una preeclampsia. La preeclampsia se debe a una mala
inserción placentaria donde el origen del problema sería en la placenta, generando una
hipoperfusión placentaria.

● Implantación y Placentación Defectuosa

● Disfunción del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
● Factores Genéticos e Inmunológicos

B. Grupo Farmacológico Útil

La alfa-metildopa pertenece al grupo de fármacos antihipertensivos de acción central que

ejercen una acción hipotensora.

C. Pautas de prevención no farmacológicas (Tratamiento no farmacológico)

● Reposo
● Restricción de sodio.
● Restricción de cafeína.
● Dieta saludable.
● Mantener buena hidratación
● Control de peso.
● Si no baja se realiza una cesárea.

D. Sobre el fármaco o fármacos de elección:

Alfa-metildopa

1. Farmacodinamia (Mecanismo de Acción)

Agonista de los receptores alfa 2 adrenérgicos

2. Farmacocinética

○ Absorción:Buena absorción por vía oral,biodisponibilidad de 20 - 60%

○ Distribución: Amplia distribución a tejidos, Unión de proteínas bajas, 10 -
12%
○ Metabolismo: Hepático Tracto gastrointestinal
○ Excreción: Orina
○ Presentación: Comprimidos de 250 mg
 ○ Posología: Dosis inicial de 250 mg de 2 -3 veces/d; durante 2 días

3. Efectos adversos:

● Somnolencia
● Sequedad bucal
● Cefalea
● Fatiga y debilidad

4. Interacciones farmacológicas

● Inhibidores de la monoamioxidasa (IMAO) debe evitarse por HTA

● Hepatotoxicidad
● Combinación con antihipertensivos produce Hipotensión

5. Contraindicaciones

● No administrar en casos de hipersensibilidad

● En enfermedades hepáticas como Hepatitis aguda y cirrosis activa.
● No se recomienda en pacientes con feocromocitoma.

CASO 02

Paciente mujer de 56 años con antecedente de Artritis Reumatoide, actualmente inactiva sin
antecedentes de DM ni HTA. Es llevada a emergencia por presentar cefalea tipo opresiva
holocraneana, no focalización, LOTEP. Se le encuentra PA de 200/115 mmHg. EKG ritmo
sinusal, FC: 60, no signos de isquemia. (Peso 89 Kg Talla: 1,62)

Datos básicos:

● Paciente: Femenino
● Edad: 56 años
● Antecedentes: Artritis reumatoide
● PA: 200/115
● FC: 60
● Peso y Talla: 89K - 1.62m

1. Diagnóstico y breve descripción fisiopatológica

 - Crisis Hipertensiva:

Se refiere a un aumento repentino de la presión arterial que requiere atención médica urgente,
con una presión arterial diastólica superior a 120 mmHg y/o una presión arterial sistólica por
encima de 210 mmHg. Este concepto incluye dos situaciones:

● Emergencia hipertensiva, donde el aumento de la presión arterial va acompañado de

daño agudo en órganos vitales como el corazón, cerebro o riñones, lo que supone una
amenaza inmediata para la vida y requiere una reducción rápida de la presión arterial
en un máximo de una hora mediante medicamentos administrados por vía intravenosa.
● Urgencia hipertensiva, donde el aumento de la presión arterial no causa daño
inmediato en órganos vitales y permite una corrección gradual en un período de 24-48
horas mediante medicamentos antihipertensivos administrados por vía oral. Esto
incluye aumentos repentinos de la presión arterial diastólica por encima de 120
mmHg que son asintomáticos o tienen síntomas leves, así como la hipertensión antes
y después de la cirugía y en pacientes trasplantados.

2. Grupo farmacológico útil:

Antagonistas SRAA: IECA

● Enalapril
● Captopril

3. Pautas de prevención no farmacológica

Modificación del estilo de vida:

● Reducir el consumo de sodio en la dieta.

● Aumentar la actividad física
● Limitar el consumo de alcohol

Educación al paciente

4. Elija un fármaco o fármacos de los diferentes grupos farmacológicos:

IECA: Captopril

Mecanismo de acción: inhibe la enzima convertidora de angiotensina

 Farmacocinética:

● Absorción: 75% por el tracto gastrointestinal

● Distribución: 25-30% Unido a proteínas plasmáticas
● Metabolismo: hepático
● Excreción: 75% Renal

5. Interacciones:

● Efecto antihipertensivo aumentado por alfabloqueantes

● Tiene un efecto antihipertensivo reducido por AINEs

6. Contraindicaciones:

● Hipersensibilidad
● Estenosis de arteria renal
● Embarazo

CASO 3

Paciente varón de 53 años ingresa por emergencia por presentar de forma brusca
palpitaciones y disnea a pequeños esfuerzos. Antecedente de DM2 en tratamiento regular con
Glibenclamida. Al examen PA: 152/90 FC: 115 x min FR: 24 x min. CV: RC arrítmicos,
soplo sistólico en foco Mitral IV/VI. EKG: Ausencia de onda P, ondas f. Ritmo totalmente
irregular y FC que oscila entre 108 - 115 x min. No signos de isquemia. (Peso 82 Kg Talla
1.70)

A. Diagnóstico y breve descripción fisiopatológica:

● Insuficiencia mitral
● Hipertensión
● Diabetes Mellitus
● Fibrilación auricular: Es una arritmia supraventricular caracterizada por una
activación rápida y desorganizada de las aurículas. Esto lleva a una pérdida de la
contracción auricular efectiva, resultando en una irregularidad en la respuesta
ventricular. Las causas comunes incluyen hipertensión, diabetes mellitus,
cardiopatía isquémica, valvulopatías, y factores de riesgo como la obesidad y el
 sedentarismo. En este paciente, los antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 y el
hallazgo de un soplo mitral que llevaría a insuficiencia mitral, que podría haber
predispuesto a la FA.

B. Grupo Farmacológico Útil

● Antiarrítmicos:
○ Clase I (Propafenona, Flecainida)
○ Clase III (Amiodarona, Sotalol)
● Controladores de la frecuencia cardíaca:
○ Betabloqueantes (Metoprolol, Atenolol)
○ Calcioantagonistas (Diltiazem, Verapamilo)
● Anticoagulantes (para prevenir eventos tromboembólicos):
○ Antagonistas de la vitamina K (Warfarina)
○ Anticoagulantes directos (Apixaban, Rivaroxaban)

C. Pautas de prevención no farmacológicas (Tratamiento no farmacológico)

❖ Modificaciones en el estilo de vida:

➢ Reducción de peso
➢ Ejercicio regular moderado
➢ Dieta saludable (baja en sodio y grasas saturadas)
➢ Evitar el alcohol y la cafeína en exceso
➢ Dejar de fumar
❖ Control estricto de comorbilidades:
➢ Control de la hipertensión
➢ Control adecuado de la diabetes mellitus
➢ Tratamiento de la apnea del sueño si está presente
❖ Educación del paciente:
➢ Información sobre la enfermedad
➢ Reconocimiento de los síntomas y cuándo buscar ayuda médica
➢ Importancia de la adherencia al tratamiento

D. Sobre el fármaco o fármacos de elección:

Propafenona
 1. Farmacodinamia (Mecanismo de Acción)

Bloquea los canales de sodio en las células cardíacas. Reduce la velocidad de

despolarización de la fase 0 del potencial de acción. Prolonga el período
refractario efectivo en el tejido auricular y ventricular. Disminuye la
excitabilidad y la velocidad de conducción a través del miocardio.

2. Farmacocinética

a. ADME
○ Absorción: Tracto gastrointestinal, alcanzando concentraciones
plasmáticas máximas en aproximadamente 2 a 3 horas después de la
administración oral.
○ Distribución: Unión 85% a las proteínas plasmáticas.
○ Metabolismo: Hepático
○ Eliminación: Renal y fecal

3. Efectos adversos: Proarritmia, bradicardia, bloqueo AV, hipotensión,

náuseas, vómitos, estreñimiento, mareos, fatiga, cefalea.

4. Interacciones farmacológicas

● Inhibidores del CYP2D6 (Quinidina): Aumentan las concentraciones de

propafenona.
● Antiarrítmicos: Incrementan el riesgo de efectos pro arrítmicos.
● Anticoagulantes orales (Warfarina): Potencian el efecto anticoagulante.
● Betabloqueantes: Efecto aditivo en la reducción de la frecuencia cardíaca.

5. Contraindicaciones

● Hipersensibilidad
● Insuficiencia cardíaca congestiva
● Bloqueo AV de segundo o tercer grado (sin marcapasos)
● Bradicardia significativa
● Síndrome de Brugada
● Shock cardiogénico
● Asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa
 Amiodarona

1. Farmacodinamia (Mecanismo de Acción)

Mecanismo de acción: Prolonga la fase 3 del potencial de acción del

miocardio al inhibir los canales de potasio, estabilizando las membranas
celulares y prolongando el periodo refractario tanto en las aurículas como en
los ventrículos.

2. Farmacocinética

a. ADME
● Absorción: Oral, biodisponibilidad del 30-80%.
● Distribución: Alta liposolubilidad, se distribuye ampliamente en tejidos,
volumen de distribución elevado.
● Metabolismo: Hepático, principalmente por el CYP3A4.
● Eliminación: Principalmente biliar, con una vida media muy prolongada
(aproximadamente 58 días).

3. Efectos adversos: Bradicardia, hipotensión, arritmias, fibrosis pulmonar,

náuseas, vómitos, alteración del gusto, hipo o hipertiroidismo, fotodermatitis,
pigmentación cutánea.

4. Interacciones farmacológicas

● Con otros antiarrítmicos: Riesgo aumentado de toxicidad.

● Anticoagulantes orales (Warfarina): Potencia el efecto anticoagulante.
● Simvastatina y otras estatinas: Aumenta el riesgo de miopatía.
● Betabloqueantes y calcioantagonistas: Efecto aditivo en la disminución de la
frecuencia cardíaca y la contractilidad.

5. Contraindicaciones

● Bloqueo AV de segundo o tercer grado (sin marcapasos)

● Bradicardia significativa
● Disfunción tiroidea no controlada
 Caso 4

Paciente varón de 53 años; que ingresa por emergencia refiriendo dolor precordial
opresivo moderado; irradiado a cuello y hombro izquierdo de 1 hora de evolución con
cortejo vegetativo que apareció al subir escaleras de forma rápida. Antecedentes:
fumador (1 cajas al día), DM II (12 años de evolución en tratamiento con
glibenclamida + metformina) HTA con tratamiento irregular (Losartán 50 mg al día),
trabaja en una oficina desde hace 20 años.. Al examen físico: disneico en silla de
ruedas, con PA: 100 /50 mmHg, FC: 113 x min, Fr : 32 x min y Sat02: 93%, EKG:
Ritmo sinusal, elevación del segmento ST en cara anteroseptal, FC: 110 x min.
Ecocardiografía: FEVI: 37% con trastorno de motilidad segmentaria anteroseptal.
(Peso: 106 kg Talla : 1.58 m)

A. Diagnóstico y breve descripción fisiopatológica:

Infarto Agudo de Miocardio (IAM) con elevación del segmento ST en cara anteroseptal.
El infarto agudo de miocardio ocurre cuando hay una obstrucción súbita y completa de una
arteria coronaria, lo que resulta en la interrupción del flujo sanguíneo a una parte del
miocardio. La elevación del segmento ST en el EKG indica una lesión miocárdica transmural
aguda. En este paciente, los factores de riesgo incluyen diabetes mellitus, hipertensión,
tabaquismo y posiblemente una dislipidemia no diagnosticada. La fracción de eyección del
ventrículo izquierdo (FEVI) reducida al 37% sugiere un compromiso significativo de la
función cardíaca.

B. Grupo Farmacológico Útil

● Antiplaquetarios
○ Ácido acetilsalicílico (Aspirina)
○ Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelo
● Betabloqueantes: Metoprolol, Atenolol
● Nitratos:Nitroglicerina

C. Pautas de prevención no farmacológicas (Tratamiento no farmacológico)

○ Dejar de fumar
○ Ejercicio regular, adaptado a la capacidad del paciente
 ○ Dieta saludable (baja en grasas saturadas, sodio, azúcares simples)
○ Reducción de peso
○ Control del estrés

D. Sobre el fármaco o fármacos de elección:

Aspirina

1. Farmacodinamia (Mecanismo de Acción)

La aspirina inhibe irreversiblemente la ciclooxigenasa-1 (COX-1) en las plaquetas,

bloqueando la formación de tromboxano A2, un potente inductor de la agregación
plaquetaria y vasoconstricción. Esto reduce la formación de trombos y ayuda a
prevenir la extensión del infarto.

2. Farmacocinética

a) ADME

Absorción: Vía oral.

Distribución: Unión a proteínas plasmáticas del 80-90%. Metabolismo: Hepático,

mediante hidrólisis a ácido salicílico, seguido de conjugación.

Eliminación: Renal, con una vida media de eliminación de 15-20 minutos para la
aspirina y 2-3 horas para el ácido salicílico.

3. Efectos adversos

● Hemorragia gastrointestinal
● Úlceras pépticas
● Dispepsia
● Alergias (raras)
● Síndrome de Reye (en niños y adolescentes)

4. Interacciones farmacológicas
 ● Anticoagulantes (Warfarina): Aumenta el riesgo de sangrado.
● AINES: Incrementan el riesgo de efectos adversos gastrointestinales.
● Metotrexato: Aumenta la toxicidad del metotrexato.
● Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS):
Aumentan el riesgo de sangrado gastrointestinal.

5. Contraindicaciones

● Hipersensibilidad a la aspirina o a otros AINES

● Historia de úlceras pépticas o hemorragia gastrointestinal
● Trastornos hemorrágicos (hemofilia, trombocitopenia)
● Insuficiencia renal o hepática severa
● Niños y adolescentes con infecciones virales (por el riesgo de síndrome
de Reye)

Nitroglicerina

1. Farmacodinamia (Mecanismo de Acción)

La nitroglicerina es un nitrato orgánico que se convierte en óxido nítrico (NO)

en el cuerpo. El NO activa la guanilato ciclasa, lo que incrementa los niveles
de monofosfato de guanosina cíclico (GMPc) en las células musculares lisas
vasculares. Esto provoca la relajación del músculo liso y vasodilatación, tanto
en las arterias como en las venas. La vasodilatación venosa disminuye el
retorno venoso al corazón (precarga), y la vasodilatación arterial reduce la
resistencia vascular sistémica (poscarga), disminuyendo la demanda de
oxígeno del miocardio y aliviando el dolor anginoso.

2. Farmacocinética

a. ADME
● Absorción: Rápida y completa después de la administración sublingual.
● Distribución: Amplia, con un volumen de distribución de
aproximadamente 3 L/kg. UPP: 60%
● Metabolismo: Hepático
● Eliminación: Principalmente renal, con una vida media de 1-4 minutos.

3. Efectos adversos

● Cefalea
● Mareos
● Hipotensión
● Taquicardia refleja
● Náuseas
● Rubor

4. Interacciones farmacológicas

● Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 (sildenafil, tadalafil):

Riesgo aumentado de hipotensión severa.
● Antihipertensivos: Efecto aditivo de disminución de la presión
arterial.
● Alcohol: Incrementa el riesgo de hipotensión ortostática.

5. Contraindicaciones

● Hipersensibilidad a nitratos
● Hipotensión severa
● Hipovolemia grave
● Aumento de la presión intracraneal
● Uso concomitante con inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5
IV. REFERENCIAS

1. GUÍA TÉCNICA: GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA LA PREVENCIÓN Y

CONTROL DE LA ENFERMEDAD HIPERTENSIVA EN EL PRIMER NIVEL DE
ATENCIÓN R.M. N° 491-2009/MINSA [Internet]. Gob.pe. [citado el 13 de febrero
de 2024]. Disponible en: https://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/2826.pdf
2. ALFAMETILDOPA. Vidal Vademecum. Vademecum.es. Vidal Vademecum; 2018
[citado el 13 de febrero de 2024]. Disponible en:
https://www.vademecum.es/principios-activos-metildopa+%28levogira%29-c02ab01
3. Alcalá López JE, Maicas Bellido C, Hernández Simón P, Rodríguez Padial L.
Cardiopatía isquémica: concepto, clasificación, epidemiología, factores de riesgo,
pronósticos y prevención. Medicina [Internet]. 2017 [citado el 13 de febrero de 2024];
12(36):2145–52. Disponible en: https://residenciamflapaz.com/Articulos
%20Residencia%2017/112%20Cardiopat%C3 %ADa%20isqu%C3%A9mica
%20concepto%20clasificaci%C3%B3n.pdf.
4. Brunton L. Goodman y Gillman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica.
Editorial Mc. Graw Hill. 13ava. Edición. México. 2019
5. Rodríguez R. Nitroglicerina: nitratos. Vademécum Académico de Medicamentos
[Internet] 2015. [Citado el 13 de febrero de 2024]. Disponible en:
https://www.vademecum.es/peru/medicamento/1524727/nitroglicerina-5-mg-5-mlsol-
in