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    Respuesta Metabolica Al Trauma

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    La respuesta metabólica al trauma se compone de tres fases: la fase aguda o "ebb", la fase de hipermetabolismo o "flow", y la fase de recuperación. La fase aguda se caracteriza por una disminución del gasto cardiaco y la tasa metabólica para conservar la energía de los órganos vitales. La fase de hipermetabolismo implica un aumento del gasto energético y la tasa metabólica de 1,5 a 2 veces la basal para promover la curación de los tejidos. La f

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    Respuesta Metabolica Al Trauma

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    La respuesta metabólica al trauma se compone de tres fases: la fase aguda o "ebb", la fase de hipermetabolismo o "flow", y la fase de recuperación. La fase aguda se caracteriza por una disminución del gasto cardiaco y la tasa metabólica para conservar la energía de los órganos vitales. La fase de hipermetabolismo implica un aumento del gasto energético y la tasa metabólica de 1,5 a 2 veces la basal para promover la curación de los tejidos. La f

    Descripción original:

    Cirugía general

    Título original

    respuesta metabolica al trauma

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    La respuesta metabólica al trauma se compone de tres fases: la fase aguda o "ebb", la fase de hipermetabolismo o "flow", y la fase de recuperación. La fase aguda se caracteriza por una disminución del gasto cardiaco y la tasa metabólica para conservar la energía de los órganos vitales. La fase de hipermetabolismo implica un aumento del gasto energético y la tasa metabólica de 1,5 a 2 veces la basal para promover la curación de los tejidos. La f

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    Respuesta Metabolica Al Trauma

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    La respuesta metabólica al trauma se compone de tres fases: la fase aguda o "ebb", la fase de hipermetabolismo o "flow", y la fase de recuperación. La fase aguda se caracteriza por una disminución del gasto cardiaco y la tasa metabólica para conservar la energía de los órganos vitales. La fase de hipermetabolismo implica un aumento del gasto energético y la tasa metabólica de 1,5 a 2 veces la basal para promover la curación de los tejidos. La f

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    Respuesta metabólica al trauma

    María José Culebro Rivadeneyra


    Servicio de cirugía general
    Dra. Citlalli B. rodriguez cervantes
    Dr. Diego frutos colin
    Historia

     1942: cuthbertson descubrió dos fases del trauma:


    fase aguda (ebb) y la fase de hipermetabolismo
    (flow)
     1953 Dr. moore descubrió la fase de recuperación
    Definición
    El efecto de un trauma severo sobre el organismo es entre otros factores un estrés metabólico,
    mismo que desencadena una respuesta inicial por medio del cual se pretende conservar energía
    sobre órganos vitales, modular el sistema inmunológico y retrasar el anabolismo.

    estrés metabólico se debe considerar como la respuesta que


    desarrolla el organismo ante cualquier tipo de agresión, que
    consiste en la reorganización de los flujos de sustratos
    estructurales y energéticos para atenuar las alteraciones
    producidas en el organismo
    Factores que desencadenan la respuesta

    Hipovolemia

    Dolor
    • Ansiedad, miedo

    Factores hemodinámicos
    Causas

    Cirugía Pancreatitis
    Infección Quemaduras Trauma
    mayor aguda
    Si sobrevive
    <de tasa metabolica en etapas tempranas de
    choque
    24-48 hrs
    Fase Ebb
    24-48 hrs
    Reaccion de todo o nada .
    Necesario para sobrevivir
    pero no para periodos largos.
    Caracterizado por la
    reconstrucción de la perfuson
    tisular y de la homeostasis
    Elevación de catecolaminas y
    cortisol
    Hipotension
    Fases
    Fase ebb / hipodinamica Fase flow/ hiperdinamica Fase anabólica o de reparación
    se caracteriza por una intensa 5 días posterior a la lesión, pudiendo Produce restauración tisular
    actividad simpática, condicionándose mantenerse hasta 9 meses, mostrando
    una caída del gasto cardiaco, dos fases:
    provocando hipoperfusión tisular, con Aguda
    disminución a la vez del transporte y De adaptación
    consumo del oxígeno, asimismo,
    disminuye la tasa metabólica de Se caracteriza por la utilización de
    manera aguda, aumenta la glucosa sustratos mixtos de hidratos de
    sanguínea, el lactato sérico y la carbono, aminoácidos y ácidos
    liberación de ácidos grasos, grasos. Se caracteriza además por
    disminuye la temperatura corporal, se mostrar un estado catabólico
    produce una resistencia periférica a la acentuado, con aumento del gasto
    insulina, con la liberación a la vez de energético de 1.5 a 2 veces del basal,
    catecolaminas y la consecuente condicionándose a la vez un mayor
    vasoconstricción por este fenómeno. consumo de oxígeno y producción de
    CO2.
    Fisiopatología La lesión traumática al sistema inmune
    Hay distintos cambios metabólicos, endocrinos, e
    inmunológicos, la intensidad de estos esta
    relacionada directamente con la cantidad de estrés
    expuesto
    neuroendocrino

    Inmunitario Inflamatorio
    Sistema neuroendocrino
     Eje h-h
     Sistema simpático
     Vías aferentes activan al sns activan adrenalina y
    noradrenalina se traduce como una vía eferente
    traduciéndose en vasoconstricción con una
    disminución de transporte de oxigeno y disminuye el
    gasto energético; tratando de garantizar la
    circulación en órganos vitales.
     Activación del eje h-h, se estimula la adenohipofisis
    de la hormona del crecimiento, la hormona liberadora
    de adrenocorticotropica, la estimulante de tiroide,
    antidiurética ( respuesta a la hipovolemia),
    CRH Síndrome del
    enfermo
    eutiroideo
     Ante la presencia de un factor estresante
    (hipovolemia, dolor, ansiedad,infección).
     Principal glucocorticoide en la respuesta al
    trauma es el cortisol, produciendo
    gluconeogénesis hepática, tiene un efecto
    inhibitorio sobre la inmunidad celular
    generando un efecto inmunomodulador .

    Proteolisis y lipolisis
    > La resistencia a la
    insulina

    Mantener la glicemia entre 80 y 110


    Efectos hemodinámicos que responden a la
    hipovolemia y a la hipoxia

    Glucogenolisis
    Respuesta inflamatoria
    Liberacion de moléculas proinflamatorias como :
    FNT( inicia el catabolismo, produce fiebre, taquicardia)
    IL1: fiebre, libera neutrófilos, disminuye la síntesis de
    proteínas (albumina en hígado) y activa las células T
    IL2: efecto sobre las células B y macrófagos , nk
    IL6: niveles proporcionales a la magnitud de la lesion

    Proinflamatorias antiinflamatorias
    Respuesta Th 1 Respuesta a Th2

    IL1 IL4
    IL2 IL10
    IL6 IL 13
    IL7 TGF beta
    TNF
    Respuesta sistémica de una
    lesión

    Antiinflamatoria o
    Proinflamatoria
    Contrarreguladora

    Activación de Evitar exceso de


    procesos actividad pro
    celulares para inflamatoria y
    restablecer la restablecer
    función de los homeostasis(IL-
    tejidos y erradicar 10)
    microorganismos
    (IL-1,IL6,TNF-a)
    Citocina Proviene Acción
    TNF alfa Monocitos, células T del Mayor mediador de
    peritoneo y tejido esplácnico inflamación inicial.
    Catabolismo muscular
    IL 1 Macrófagos y células Fiebre, promueve b
    endoteliales endorfinas
    IL 2 cd4 Promueve proliferación de
    células T
    IL4 Basófilos, eosinófilos Producción de Ig por
    neutrófilos linfocitos B
    IL Sus niveles son
    proporcionales al trauma
    IL 8 Monocitos, linfocitos Activa y atrae leucos
    granulocitos
    IL 12 células dendríticas Diferenciación de Th1
    • Limitar la extensión del daño

    Reacción • Promover el crecimiento de


    tejido nuevo

    local
    • Impide la presentación del
    antígeno por lo tanto trata de
    frenar la respuesta sistémica

    Respuesta • Paso de los mediadores


    inflamatorios a la circulación
    habiendo un reclutamiento
    sistémica plaquetario en la
    microcirculación, daño

    inicial endotelial generalizado ya hay


    datos de fuga capilar

    Respuesta • Daño endotelial es


    más grave aumento
    inflamatoria de los ROS,
    desregulación de la
    masiva coagulación
    Consecuencias metabólicas postrauma

     disminución manifiesta del aporte energético y un incremento en las necesidades de energía, motivada
    por la propia actividad defensiva/autoagresiva y las exigencias que entraña la reparación de los tejidos,
    determina la respuesta metabólica al estrés postraumático, el cual se caracteriza por:
     1. Gran flujo de sustratos (hidratos de carbono, proteínas y grasas) desde la periferia hasta el hígado,
    que determina gran pérdida de nitrógeno con incremento de su eliminación urinaria en forma de urea,
    hiperglicemia e hiperlactasidemia, con aumento de los triglicéridos y ácidos grasos libres en el plasma.
     2. Retención de sodio y agua.
     3. Pérdida de potasio.

     La persistencia de la lesión, en particular con la sepsis, inhibe los mecanismos adaptativos y, en


    consecuencia, el estado de catabolia intensa persiste y origina proteólisis, desnutrición, y tarde o
    temprano, fallo múltiple de órganos y muerte si no se eliminan los estímulos desencadenantes
    Metabolismo de las proteínas
     Sin duda, el mayor efecto metabólico del trauma es la acelerada lisis proteica, proveniente
    en esencia del músculo sano.
      Esta se manifiesta por aumento en las pérdidas urinarias de nitrógeno, incremento en la
    liberación periférica de aminoácidos e inhibición de la captación de aminoácidos
    observada durante la sepsis

    Catabolismo de las proteínas


    Balance negativo de nitrógeno (30 gr/d-
    perdida 1.5% masa muscular )
     Las proteínas son el principal
    SUSTRATO de glucosa, como característica mas significativa de la fase
    precursor flow.
    Metabolismo de las proteinas

    Gluconeognesis

    Defensivos.
    Aa El grado de respuesta
    de la fase aguda es
    Sintesis de proteínas de fase proporcional al grado
    aguda ( reactantes de fase aguda) de la lesion

    Fase de regulación
    Hormonas catabólicas
    (glucocorticoides)
    Anabolicas (insulina) IL-6, la IL-1a, el TNF y el IFN-g
    Metabolismo de los carbohidratos
    Hiperglicemia
     La glucosa constituye la mayor fuente de energía y su incremento
    en sangre es proporcional a la severidad de la injuria.

    depende  La hiperglicemia tiene efectos deletéreos:


     Alteración de la función inmunitaria
     Disfunción de macrófagos alveolares
    Resistencia a la
    Fuentes endógenas  Alteraciones en la glucosilación de las inmunoglobulinas o de los
    insulina
    factores del complemento y aumento de las interleucinas
    proinflamatorias (IL-1, IL-6 y TNF)

    Glucogenolisis
    hepática

    Recordar que hay


    un desgaste.
    Gluconeogenesis en
    hígado y riñón
    Metabolismo de los lípidos
    Adrenalina ,
    glucagón y cortisol,
    TNF
     AG libres
    Lipolisis acelerada  Hipertrigliceridemia
    A pesar de la hiperglicemia e
    hiperinsulinemia
    Efectos fisiologicos
    SISTEMA AFECTADO: EFECTO CLÍNICO
    Inmunológico: Depresión del sistema inmunitario
    Linfopenia, leucocitosis, Depresión del sist
    reticuloendotelial
    Coagulación: >incidencia de tromboembolismo
    >adhesividad plaquetaria, >activación de la
    coagulación, <fibrinólisis
    Endocrino: >catabolismo protéico, lipólisis,
    >ACTH, cortisol, glucagón, epinefrina, hiperglucemia, retención de agua y
    >aldosterona, ADH, > catecolaminas, sal, vasoconstricción.
    angiotensina II, < insulina y testosterona
    Cardiovascular: Arritmias, angor, IAM, ICC
    >trabajo miocardico (catecolaminas y
    angiotensina II)
    Respiratorio: Hipoxia hipercapnia atelectasias
    <Compliance pulmonar, >Contractura muscular alteración ventilación-perfusión.
    Gastrointestinal: Ileo intestinal
    >tono esfinter, <tono musculo liso
    Genitourinario: Retencion urinaria
    Conclusión

     La capacidad inherente de un organismo para sobrevivir, después de un trauma abrumador,


    es insuficiente y, por tanto, necesita un apoyo importante; de ahí, que la comprensión cabal
    de la respuesta inmunometabólica al trauma revista gran importancia, pues el control de
    muchas de las alteraciones posteriores a la injuria es esencial para la supervivencia.
     La respuesta al trauma está dada por un elevado gasto metabólico y un gran catabolismo
    proteico, que trae consigo el deterioro del estado nutricional e inmunitario, con un
    incremento de la morbilidad y un mayor riesgo de muerte.

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