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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
HOSPITAL GENERAL REGIONAL NO. 36

CIRUGIA GENERAL
RESPUESTA SITÉMICA
AL TRAUMA
Dra. Ana Lilia Pacheco Carrillo R1CG

TRAUMA O LESIÓN
 Daño físico por exposición aguda a alguna forma

de Energía (mecánica, térmica, química,
eléctrica)
 Daño inflingido al cuerpo por una Energía

Ambiental superior a la resistencia del mismo
RESPUESTA A LA LESIÓN
 Es la serie de ajustes a corto y largo plazo en los

diferentes sistemas y aparatos que permiten que
el organismo se adapte a los estímulos.
 John Hunter 1794
 “...durante el trauma existe un proceso de especial
importancia que no pertenece al daño sino al intento
de cura”
 Aubb 1920
 “La disminucion del metabolismo basal es
proporcional a la severidad del choque”
 En 1929 Cannon
 Homeostasis
 Conjunto de procesos que tienden a mantener el medio
interno estable, en contra de los estímulos ambientales
que lo desestabilizan.
 Carrel y Baker 1926
“la alteracion en el metabolismo del tejido dañado
juega un papel importante en el proceso de
recuperacion”
 Cuthberson 1942elabora las bases de la respuesta

metabolica a la agresión:
Edema reaccionario
Inflamación traumática
 Post shock metabolic response.

 Lancet, l942, pp 433 436
RESPUESTA A LA LESIÓN
 La reacción depende de los recursos con los que

cuenta el individuo en el momento de enfrentar
al evento lesivo
OBJETIVO DE LA RESPUESTA
 Restaurar las funciones tisulares
 Erradicación de microorganismos invasivos
 Movilización de sustratos para la recuperación
 Suministro adecuado de oxígeno
 Restablecimiento del flujo sanguíneo y

mantenimiento de la perfusión
ALCANCE DE LA RESPUESTA
 Si el grado de lesión traumático excede la

capacidad del huésped para contenerla, la
Respuesta Inflamatoria se torna Sistémica (RIS)
ALCANCE DE LA RESPUESTA
 Si la RIS no actúa apropiada y oportunamente,

habrá:
 Pérdida resultante del metabolismo celular normal

 Alteración de la perfusión microcirculatoria
 Conduciendo a la disfunción de otros órganos y

sistemas conocido como Falla Orgánica Múltiple
(FOM)
RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTÉMICA
(RIS)
RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)
 Respuesta biológica ante una lesión
 Organizada
 Secuencial
 Descriptible
 Dirigida hacia:
 La curación ó
 La falla orgánica múltiple
 Los estímulos aferentes son
 Dolor
 Anestesia
 Hemorragia
 Hipovolemia
 Necrosis
 Hipoxia
 Infección
 Los estímulos aferentes se clasifican por su
mecanismo en:
 Estímulo hipovolémico de baroreceptores
 Estímulo aferente directo del tejido sometido al

traumatismo
 Factores locales liberados de forma directa del tejido

lesionado
 Está compuesta de dos fases:
 Proinflamatoria
 Procesos celulares para restablecer la función de los tejidos
y erradicar microorganismos
 Antiinflamatoria
 Para evitar el exceso de actividad inflamatoria y restablecer
la homeostasis del individuo
 Nota: La magnitud de la respuesta variará de acuerdo con la magnitud de

la lesión y las carcaterísticas de la misma
 Clínicamente está determinado con al menos dos
de los siguientes criterios:
 Temperatura >38ºC ó <36ºC

 Frecuencia cardiaca >90 lpm
 Frecuencia respiratoria >20 rpm ó PaCO2<32 mmHg
ó ventilación mecánica
 Leucocitos >12000/mcl ó <4000/mcl ó >10% de formas
en banda
RESPUESTA
NEUROLÓGICA
RESPUESTA NEUROLÓGICA
 El Sistema Nervioso Autónomo modula:
 Frecuencia cardiaca
 Frecuencia respiratoria
 Presión sanguínea
 Motilidad gastrointestinal
 Temperatura corporal
 Controlreflejo de la inflamación (atenúa la liberación

de mediadores)
 La Acetilcolina principal neurotransmisor del

SNA parasimpático:
 Reduce la activación de macrófagos
 Disminuye la liberación de mediadores proinflamatorios

 FNT-alfa, IL-1, IL-8
 Es un tipo de respuesta localizada (a diferencia de los

mediadores humorales)
RESPUESTA
NEUROENDÓCRINA
La respuesta más importante es la del eje

Hipotálamo – Hipófisis – Suprarrenales
RESPUESTA NEUROENDÓCRINA
RESPUESTA NEUROENDÓCRINA
RESPUESTA
ENDOCRINO-METABÓLICA
RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA
 CRH
 Estimula la liberación de ACTH
 Estimula la liberación de catecolaminas
 Eleva el gasto cardiaco y la presión arterial
 ACTH
 Estimula liberación de glucocorticoides
 Estimula la liberación de catecolaminas
 Estimula liberación de Angiotensina y Vasopresina
 CORTISOL
 Inhibe la glucólisis
 Estimula la gluconeogénesis
 Aumenta la actividad de las transaminasas

 Aumenta la proteólisis muscular mediada por FNT
 Aumenta la lipólisis, los ácidos grasos libres y glicerol séricos
 Efecto inmunodepresor celular

 Inhibe Cels T, NK, MCF
 Efecto inmunodepresor
 Disminuye el nivel de K sérico

 Eleva el Na sérico
 GH
 Estimula la síntesis protéica

 Incrementa el desplazamiento de lípidos
 Estimula la función de leucocitos y proliferación
celular
 IFG-1 (insuline Grow Factor-1) - somatomedina C

 Efectos similares
 Atenúa efectos catabólicos por estrés quirúrgico

 Adrenalina
 Estimula:
 Glucogenolisis
 Gluconeogénesis
 Lipólisis
 Cetogénesis
 Secreción de Glucágon
 Inhibe:
 Liberación y efecto de insulina
 Liberación de aldosterona
 Mitosis de linfocitos
 Aldosterona
 Mantiene el volumen vascular:
 Conservación del Na+

 Eliminación de K+
 Eliminación de H+
 Acción en la porción proximal del túbulo contorneado

distal
 Insulina
 Efecto anabólico global que estimula la:
 Glucogenogénesis
 Glucólisis Hepática
 Transporte de GLU al interior de la célula
 Lipogénesis del tejido adiposo
 Síntesis de proteínas
 Aumenta la proliferación y citotoxicidad de linfocitos T
 Incremento en las poblaciones funcionales de linfocitos T y
B
RESPUESTA
INMUNOLÓGICA Y
HEMOSTASICA
RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y
HEMOSTÁSICA
 Inflamación local:
 Vasodilatación
 Infiltraciónserosa
 Formación de coágulo
 Liberación de enzimas lisosómicas, catecolaminas
vasoactivas y eicosanoides
HEMOSTÁSICA
 Liberan citocinas:
 Granulocitos y Mononucleares
 Endoteliales y Fibroblastos
 Generando una respuesta sistémica (IL-1, IL-6,

FNT-alfa):
 Fiebre, Leucocitosis, Activación del sistema inmune

 Elevación de ACTH y glucocorticoides
 Activación de la cascada de coagulación
 Aumenta la sedimentación globular
HEMOSTÁSICA
 Alteración de las Proteínas de Fase Aguda (PFA)
hepáticas:
 Positiva
 Antiquimotripsina alfa-1
 Complemento C-3
 Fibrinógeno
 Ceruloplasmina
 Haptoglobulina
 Proteína C reactiva
 Negativa
 Albúmina
 Transferrina
HEMOSTÁSICA
 Funciones de la PFA:
 Opsonización para fagocitosis de partículas extrañas
 Inhibidores de proteasas que limitan al tejido

lesionado durante el periodo de la inflamación
 Activación del complemento y la coagulación

coagulación
HEMOSTÁSICA
 Citocinas
 Son los mediadores más potentes de la respuesta

inflamatoria
 FNT-alfa
 Interleucinas
 Factores estimulantes de colonias

HEMOSTÁSICA
 Eicosanoides
 Derivados de fosfolípidos por acción de fosfoliapasa

A2 (-> ácido araquidónico)
 Ciclooxigenasa
 Prostaglandinas
 Tromboxanos
 Lipoxigenasa
 Leucotrienos
 HETE
HEMOSTÁSICA
 Eicosanoides:
 Aumentan la permeabilidad capilar

 Promueven adhesión celular
 Activan neutrófilos
 Bronco y vasoconstricción
 Impiden liberación de insulina
 Inhiben glucogenogénesis
 Inhiben la lipólisis
HEMOSTÁSICA
 Sistema calicreina-cinina
 Bradicinina
 Aumenta permeabilidad capilar
 Vasodilatador renal
 Estimula secreción de renina
 Activa la retención de Na y Agua

 Origina dolor
 Inhibe gluconeogénesis
 Histamina
CONCLUSIONES
CONCLUSIONES
CONCLUSIONES
Respuesta endocrina Respuesta inflamatoria o Respuesta neurologica
inmunologica
HIPOTALAMO Citocinas SISTEMA

Hor liberadoras Proteinas de choque x calor AUTÓNOMO
Corticotropina Tirotropina Respuesta celular radicales libres, Adrenalina Noradrenalina
Crecimiento Luteinizante eicosanoides,
Hipófisis anterior ACTH serotonina, histamina
Cortisol Glucocorticoide TSH Respuesta mediada por el
T3 y T4 H crecimiento H endotelio
sexuales somatostatina SNC
prolactina
Hipofisis posterior
vasopresina,
oxitocinaAldosterona Renina-
angio Encefalinas Insulina
Glucagon
GENERALIDADES
 La respuesta metabólica tiene varias fases.
 La primera es la llamada “ebb phase” (fase de

altibajos).
 La segunda es la llamada “flow phase” (fase de
elevación). Fase catabólica y anabólica temprana
y tardía.
FASE EBB
 Inicio hasta unas horas después de la lesión.
 Se caracteriza por:
 Hiperglucemia.
 Producción normal de glucosa.
 Elevación de ácidos grasos.
 Concentración de insulina mínima.
 Elevados niveles de catecolaminas y glucagon.
FASE EBB
 Elevación de lactato en sangre.

 Consumo disminuido de oxígeno.
 Estado cardiaco normal, pero con posibilidad de

descompensación rápida.
 Temperatura normal.
FASE DE FLUJO
 Inestabilidad cardiovascular.
 Alteraciones en el volumen circulante.
 Alteración en la transportación de oxígeno.
 Actividad autónoma aumentada.

FASE DE FLUJO
 Glucosa normal o ligeramente elevada.
 Incremento de la producción de glucosa.
 Acidos grasos normales o ligeramente elevados.
 Insulina normal o elevada.
 Niveles altos de catecolaminas y glucagon.
 Niveles normales de lactato.

FASE DE FLUJO
 Alto consumo de oxígeno.

 Aumento del gasto cardiaco.
 Aumento de la temperatura.
 Puede durar meses, hasta que el paciente se alivie por

completo.
CONCLUSIONES
 Las reacciones metabólica y neuroendócrina son parte
de este síndrome desencadenadas por una lesión
orgánica
 En circunstancias favorables, permite el

restablecimiento anatómico, funcional y psíquico del
individuo
 La función del CIRUJANO en este contexto es:

 Reconocer la respuesta
 Identificar sus variaciones
 No interferir en las reacciones favorables y
 Utilizar medios terapéuticos que supriman los estímulos
primarios y contrarresten los efectos adversos

BIBLIOGRAFÍA
 Edward Lin, Steven E., et, al, Respuesta Sistémica a la lesión y apoyo metabólico.
En Principios de Cirugía Schwartz, F. Charles Brunicardi, Mc Graw Hill, 8ª Edición,
México, 2006
 Villazón-Sahagún, Alberto. PAC MG-1- Programa de Actualización Médica

Continua, Parte B, Libro 5, Medicina Crítica, México, 2009.
 Ungston Beltrán, Romero Salas; Mediadores neurohumorales de la reacción al

traumatismo quirúrgico. En Tratado de Cirugía General, Manual Moderno, 2ª
Edición, Asociación Mexicana de Cirugía General A. C. Consejo Mexicano de Cirugía
General A. C., México, 2008.

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 Daño físico por exposición aguda a alguna forma

 Daño inflingido al cuerpo por una Energía

 Es la serie de ajustes a corto y largo plazo en los

 Cuthberson 1942elabora las bases de la respuesta

 Post shock metabolic response.

 La reacción depende de los recursos con los que

 Restaurar las funciones tisulares

 Erradicación de microorganismos invasivos

 Movilización de sustratos para la recuperación

 Suministro adecuado de oxígeno

 Restablecimiento del flujo sanguíneo y

 Si el grado de lesión traumático excede la

 Si la RIS no actúa apropiada y oportunamente,

 Pérdida resultante del metabolismo celular normal

 Conduciendo a la disfunción de otros órganos y

 Estímulo hipovolémico de baroreceptores

 Estímulo aferente directo del tejido sometido al

 Factores locales liberados de forma directa del tejido

 Nota: La magnitud de la respuesta variará de acuerdo con la magnitud de

 Temperatura >38ºC ó <36ºC

 Controlreflejo de la inflamación (atenúa la liberación

 La Acetilcolina principal neurotransmisor del

 Reduce la activación de macrófagos

 Disminuye la liberación de mediadores proinflamatorios

 Es un tipo de respuesta localizada (a diferencia de los

La respuesta más importante es la del eje

 Aumenta la actividad de las transaminasas

 Efecto inmunodepresor celular

 Disminuye el nivel de K sérico

 Estimula la síntesis protéica

 IFG-1 (insuline Grow Factor-1) - somatomedina C

 Atenúa efectos catabólicos por estrés quirúrgico

 Mantiene el volumen vascular:

 Conservación del Na+

 Acción en la porción proximal del túbulo contorneado

 Efecto anabólico global que estimula la:

 Transporte de GLU al interior de la célula

 Lipogénesis del tejido adiposo

 Aumenta la proliferación y citotoxicidad de linfocitos T

 Incremento en las poblaciones funcionales de linfocitos T y

 Generando una respuesta sistémica (IL-1, IL-6,

 Fiebre, Leucocitosis, Activación del sistema inmune

 Opsonización para fagocitosis de partículas extrañas

 Inhibidores de proteasas que limitan al tejido

 Activación del complemento y la coagulación

 Son los mediadores más potentes de la respuesta

 Factores estimulantes de colonias

 Derivados de fosfolípidos por acción de fosfoliapasa

 Aumentan la permeabilidad capilar

 Estimula secreción de renina

 Activa la retención de Na y Agua

HIPOTALAMO Citocinas SISTEMA

 La primera es la llamada “ebb phase” (fase de

 Elevación de lactato en sangre.

 Estado cardiaco normal, pero con posibilidad de