Enfermedad Trofoblástica

Coriomas
Ewing 1910
1. Mola Hidatídica
2. Corioadenoma Destruens
(Mola Invasiva)
3. Coriocarcinoma
Enfermedad Trofoblástica
Concepto. A Hertig
 Procesos intermedios entre degenerativos de tipo
abortivo y tumorales que constituyen un espectro
contínuo entre la forma generalmente benigna
(Mola) hasta la neoplasia maligna (Coriocarcinoma)
pasando por un cuadro intermedio de bajo
potencial de malignidad pero con capacidad
invasiva local (Mola Invasiva)
 Su comportamiento biológico no siempre se
corresponde con la histología
 Injertos trofoblásticos con potencial maligno en el
huésped materno
Enfermedad Trofoblástica
1. Gestación Molar
 Mola Parcial
 Mola Completa
2. Neoplasia Trofoblástica Gestacional
 Mola
 Coriocarcinoma
 Tumor Trofoblástico del Sitio Placentario
 Tumor Trofoblástico Epitelioide
3. Neoplasia Trofoblástica No Gestacional
 Corioepitelioma ovárico
Frecuencia
Mola
1 / 1.000 – 2.000 embarazos
81,5 % evolucionan como benignas
16 % molas invasivas
2,5 % evolucionan a coricarcinomas
Coriocarcinoma
1 / 40.000 – 80.000 embarazos
50 % precedidos por mola
22,5 % precedidos por parto normal
25 % precedidos por aborto
2,5 % precedidos por ectópico
Factores epidemiológicos
1. Racial-Geográfico: EEUU 1 / 2.000-2.500 embarazos,
Europa 1 / 1000-2.000, Méjico 1 / 200, China Japón 1 / 200,
Filipinas Formosa 1 / 82
2. Nutricional-Socioeconómico: NSE bajo, malnutrición
proteica, consumo de arroz
3. Edad materna: 75 % > 35 años. Peor pronóstico en > 40 a.
4. Edad paterna alta (no confirmado)
5. Mola anterior
6. Abortos espontáneos previos
7. Embarazo múltiple monozigótico
8. Embarazo tras píldora anticonceptiva
9. Portadoras de cromosomopatías
Teorías patogénicas
A. Origen abortivo (Hertig, Botella)
• Aborto precoz por fallo de angiogénesis
fetal, con desaparición precoz del
embrión, manteniéndose el trofoblasto
activo y proliferando en vez de atrofiarse
B. Alteración primaria del trofoblásto
(Park)
• Anomalía en la formación del zigoto que
provoca la proliferación del trofoblasto
(es la más aceptada)
Factores patogénicos
1. Nutricionales
• Toxinas de arroz
• Dieta hipoproteica
2. Factores víricos
3. Factores inmunológicos
4. Factores Genéticos
• Mola completa suele ser diploide 46 XX (solo en el 15 % 46 XY
con peor pronóstico), con ambos cromosomas sexuales de
origen paterno
• Fecundación de ovocito sin núcleo por espermatozoide 23 X que
reduplica su DNA o por 2 espermatozoides X, ó X+Y
• Mola parcial suele ser triploide y la dotación cromosómica extra
es de origen paterno
• Fecundación del 2º corpúsculo polar o gemelar
• Algunas molas tienen aneuploidías (43 cromosomas) y los
coriocarcinomas polianeuploidías (86 cromosomas)
Mola completa. Anatomía patológica
Macroscopía
• Masa de vesículas hidrópicas como uvas
• Proliferación de vasos maternos. Hemorragia. Charcos hemáticos
• Ausencia de feto
Microscopía
• Vellosidades gigantes avasculares y edematosas (hidrópicas)
• Trofoblasto proliferado
Cambios uterinos gravídicos
• Tamaño del útero mayor o menor que el correspondiente a la
amenorrea (factor pronóstico)
• Endometrio puede tener signo Arias Stella
Cambios ováricos
• Quistes tecaluteínicos por estímulo de hCG (factor pronóstico)
mola completa
mola hidatídica
mola invasiva
Clasificación histológica de las molas
Hertig y Sheldom 1947
pronóstico % malignidad
I benigna 0
II probable benigna 6
III posible benigna 12
IV posible maligna 17
V probable maligna 51
VI maligna 100
Criterios: grado de proliferación trofoblástica, aneuploidía,

mitosis, invasión del endometrio
útero y quistes ováricos tecaluteínicos
quistes ováricos tecaluteínicos
Signo de Arias-Stella
Diferencias Mola Parcial / Completa
Características Mola Parcial Mola Completa
Cariotipo Triploide 90% Diploide
Feto Si a menudo No
Hematíes fetales Si a menudo No
Hidrops villi Focal Difuso
Proliferación trofob. Focal, moderada Difusa, intensa
Diagnóstico Aborto Mola
Tamaño útero < amenorrea > amenorrea
Quistes ováricos Raros 15-25%
Complicaciones méd. Raras < 25 %
NTG postmolar < 5% 6-32%
Soper y cols. 1997
mola parcial
Mola Parcial
69 XXX
Evolución de la mola
1. Aborto o parto molar: expulsión completa o parcial
2. Persistencia o recidiva de la mola tras la evacuación
3. Mola invasiva (12%)
• Invade el miometrio y puede perforar el útero con
problemas de hemorragia o infección. Son molas muy
proliferadas
4. Mola metastásica (4-5%)
• En pulmón, vagina o pelvis. Suelen ser molas invasivas
5. Coriocarcinoma (2,5 %)
• Tienden a la invasión local y a las metástasis en los sitios
anteriores y en cerebro, hígado, riñón o intestino
Las formas de evolución 2-5 corresponden a la
Neoplasia Trofoblástica Gestacional (25-30 % de las
molas completas tienen esta evolución)
Coriocarcinoma
Macroscopía
• Tumoración rojo oscura muy vascularizada,
con hemorragia
• Ausencia de vesículas
Microscopía
• Ausencia de vellosidades coriales
• Sincitio y Citotrofoblasto con atipias y mitosis
• Areas de necrosis
• Neoangiogénesis y hemorragia
coriocarcinoma
coriocarcinoma
Tumor del sitio placentario
 Células de tipo intermedio cito-sincitio que
invaden miometrio y vasos debajo del sitio
donde estaba implantada la placenta
 Producen hCG y alfafetoproteina
 Comportamiento poco predecible,
relacionado con nº de mitosis
 Pueden dar metástasis
 Poco sensible a la quimioterapia. Suelen
necesitar histerectomía
tumor del sitio placentario
Clínica y Diagnóstico de la mola
A. Datos de presunción
Gestante (amenorrea y test embarazo +) con:
• Exageración de síntomas y signos de embarazo:
• Náuseas y vómitos . Hiperemesis
• Anemia
• Utero > amenorrea (solo en el 50%)
• Cuadro clínico que recuerda al aborto
• Metrorragia (oscura, se compara a jugo de ciruela, a veces
indolora)
• Dolor abdominal cólico o como tensión hipogástrica
• Ausencia de latido cardíaco fetal (salvo algunas molas parciales)
• Cuadros selectivos de
• Toxemia gravídica antes de 20 semanas
• Hipertiroidismo. Crisis tireotóxica
• CID
• Embolización trofoblástica aguda pulmonar
• Metástasis (pulmonares)
Clínica y Diagnóstico de la mola
B. Datos de probabilidad
• hCG plasmática muy alta (el 40 % tienen > 100.000 mUI/ml
después de las 12 semanas)
• Quistes ováricos (40 % de casos)
• Niveles de hPL, estrógenos y progesterona inferiores a los
del embarazo normal
C. Datos de certeza
• Expulsión de vesículas
• Imagen característica por ecografía con ausencia de feto
(en la parcial puede existir feto vivo)
• Un charco hemático se puede confundir con un saco
gestacional de un aborto
• Un mioma en el embarazo o un aborto diferido
desestructurado se puede confundir con una mola
• Estudio histológico de legrado o biopsia de metástasis
Diagnóstico diferencial de la mola
 Embarazo gemelar (ecografía)
 Mioma y embarazo (ecografía, nivel de hCG)
 Aborto con degeneración hidrópica de
vellosidades (trofoblasto poco proliferado, nivel de
hCG)
 Gestación incipiente en la que aún no se ve el
embrión por ecografía y con degeneración
hidrópica de vellosidades (niveles de hCG, hPL y P,
y evolución ecográfica)
 Mola parcial con feto vivo (ecografía, el feto puede
tener alteraciones cromosómicas como trisomía 16
y malformaciones)
Mola. Diagnóstico Inicial
80 77,8
70
60 60
50 48,1 48,1
% 40 35,5
30
20 16,7
10 4,4 5,5 3,7
0
mola aborto mioma
Todas las Molas MC MP

Criterios de Mola de Alto Riesgo del NETDC
• Edad > 40 años

• hCG plasmática previa a evacuación o en el primer
día siguiente > 100.000 UI/L
• Utero > amenorrea o > 16 semanas
• Quistes ováricos > 6 cm
• Cuadro clínico y/o analítico de:
• Preeclampsia
• Hipertiroidismo
• Hiperemesis gravídica
• Coagulación intravascular diseminada
• Alteraciones respiratorias sugestivas de
embolización trofoblástica o distress
Mola. NTG Postmolar sin profilaxis
35 33,3
30 28,5
25
20
p < 0.025 21
%
15
10 10
7,7
5
0
AR BR MC MP Todas
Tratamiento de la mola
1. Valoración del estado general y factores pronósticos
• Analítica sanguínea con beta-hCG, coagulación y hormonas
tiroideas
• Radiografía de tórax
• Tratamiento de complicaciones (toxemia, CID, hiperemesis, etc)
2. Evacuación de la mola
a. vaginal: similar al aborto diferido. Se prefiere la aspiración con
cánulas gruesas por el riesgo de perforación uterina
b. abdominal
• histerotomía (minicesárea)
• histerectomía (en casos de descendencia cumplida, hemorragia grave,
perforación o infección)
3. Control evolutivo de la hCG hasta permanecer negativa 6 meses
4. Contracepción 6 meses preferible con anticonceptivos orales
• Pasado ese tiempo puede intentar otro embarazo aunque el riesgo
de aborto y mola está aumentado
Mola. Quimioterapia Profiláctica
Pauta 1
Actinomicina D 12 mcg/Kg IV x 5 días
Pauta 2
Metotrexato 1 mg/Kg IM días 1,3,5,7
Ac.Folínico 0,1mg/Kg IM días 2,4,6,8
Efecto de la Quimioterapia Profiláctica
35 33,3
30
25
21
20 p < 0.05
%
15
10
10
4,5 5
5
0
0
NTG sin Qx NTG con Qx
Todas las Molas MAR MBR

Criterios diagnósticos de NTG postmolar
FIGO 2000
• Estabilización en meseta de hCG en 4

determinaciones en 3 ó más semanas (días
1,7,14,21)
• Aumento de hCG en 3 determinaciones en
2 ó más semanas (días 1,7,14)
• Persistencia de hCG elevada 6 meses
• Diagnóstico histológico de coriocarcinoma
Estadiaje de la NTG
Estadío
I Enfermedad limitada al útero

II Se extiende fuera del útero pero
limitada a genitales (anejos, vagina,
ligamento ancho)
III Metástasis pulmonares con o sin
afectación conocida del tracto genital
IV Metástasis en otras localizaciones
Score pronóstico de la NTG FIGO 2000
PUNTUACION 0 1 2 4
Edad < 40 = > 40
Embarazo antecedente mola aborto término

Meses de intervalo <4 4-<7 7 - < 13 = > 13
hCG UI/L pretratamiento < 103 103 - < 104 104 - < 105 = > 105
Tamaño mayor de tumor cm <3 3-<5 =>5

bazo gastro hígado
Sitio de metástasis pulmón
riñón intestinal cerebro
Número de metástasis - 1-4 5-8 >8
1 2ó+
Fallo de quimioterapia previa - -
fármaco fármacos
Tratamiento NTG Estadío I
Inicial
Qx con agente único (Mtx, Act-D)
Histerectomía con Qx adyuvante
Resistencia
Qx combinada (MAC, EMA)
Histerectomía con Qx adyuvante
Resección local
Infusión pélvica
Seguimiento
hCG semanal hasta 3 sem neg y mensual x 12 meses
Contracepción
12 meses con hCG negativa
Tratamiento NTG Estadío II - III
Bajo Riesgo
Inicial: Qx con agente único (Mtx, Act-D)
Resistencia: Qx combinada (MAC, EMA)
Alto Riesgo
Inicial: Qx combinada (MAC, EMA)
Resistencia: Qx segundas líneas (EMA-CO, EMA-EP,
otros)
Seguimiento
Contracepción
Tratamiento NTG Estadío IV
Inicial
Qx combinada
Cerebro: radioterapia holocraneal, cirugia de
complicaciones
Hígado: cirugía de complicaciones
Resistencia
Qx combinada de segunda línea
Seguimiento
Contracepción
NTG. Resultados del NETDC
Estadí %
Nº % Curaciones
o Resistencias
I 511 7,6 100
II 27 18,5 100
III 146 17,8 99,3
IV 39 76,9 53,8*
* 78,9 % después de 1975

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Criterios: grado de proliferación trofoblástica, aneuploidía,

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• Edad > 40 años

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• Estabilización en meseta de hCG en 4

I Enfermedad limitada al útero

Embarazo antecedente mola aborto término

Tamaño mayor de tumor cm <3 3-<5 =>5

III 146 17,8 99,3

* 78,9 % después de 1975

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