UNIVERSIDAD NACIONAL DEL

CALLAO
 INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
INTEGRANTES:

 CANDELA LOA HECTOR

 RUIZ ESPINOZA GABRIELA
 MARÍA CHIROQUE DURAND
 MAYRA HUAMAN MAURICIO
 TOLEDO FIGUEROA JUAN
 COLCAS FLORIAN CARMEN M.
La insuficiencia cardíaca es
un síndrome de disfunción DEFINICIÓN
ventricular. La insuficiencia
ventricular izquierda causa
disnea y fatiga, mientras que La insuficiencia cardíaca afecta a
la insuficiencia ventricular alrededor de 6,5 millones de
derecha promueve la personas en los Estados Unidos
acumulación de líquido en los y se informan > 960.000 casos
tejidos periféricos y el nuevos todos los años. Hay
abdomen. Los ventrículos alrededor de 26 millones de
pueden verse involucrados personas afectadas en todo el
en forma conjunta o por mundo.
separado.
 FISIOLOGÍA

La contractilidad cardíaca (fuerza y velocidad de contracción), el

rendimiento ventricular y los requerimientos de oxígeno del miocardio
están determinados por

•FRECUENCIA Y RITMO
•PRECARGA CARDÍACO

•DISPONIBILIDAD DE
•POSCARGA SUSTRATO (P. EJ., OXÍGENO,
ÁCIDOS GRASOS, GLUCOSA)

•CANTIDAD DE MIOCARDIO
VIABLE
El GASTO CARDÍACO es el producto entre el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca y recibe
influencias del retorno venoso, el tono vascular periférico y factores neurohumorales.

LA PRECARGA representa el volumen del corazón al final de la fase de relajación y llenado

(diástole), justo antes de la contracción (sístole). La precarga representa el grado de estiramiento
de las fibras al final de la diástole y el volumen de fin de diástole, que a su vez dependen de la
presión ventricular durante la diástole y de la composición de la pared miocárdica. La presión de
fin de diástole típica del ventrículo izquierdo permite estimar la precarga de una manera bastante
fiable, en especial cuando es superior a la normal. La dilatación y la hipertrofia del ventrículo
izquierdo y los cambios en la distensibilidad miocárdica modifican la precarga

LA POSCARGA es la fuerza que se opone a la contracción de las fibras miocárdicas al comienzo de la sístole. Está
determinada por la presión, el volumen y el espesor de la pared de la cámara del ventrículo izquierdo en el momento en que
se abre la válvula aórtica. En la práctica clínica, la presión arterial sistólica sistémica durante o poco después de la apertura
de la válvula aórtica se correlaciona con la presión arterial máxima que soporta la pared durante la sístole y permite estimar
la poscarga.
 EL PRINCIPIO DE FRANK-STARLING describe la
relación entre la precarga y el desempeño cardíaco.
Afirma que, en condiciones normales, el desempeño
contráctil del corazón durante la sístole (representado
por el volumen sistólico o el gasto cardíaco) es
proporcional a la precarga dentro de límites
fisiológicos normales La contractilidad es difícil de
medir en forma clínica (porque requiere cateterismo
cardíaco con análisis de la curva presión-volumen)
pero se ve reflejada de una manera bastante fiable en
la fracción de eyección (FE), que es el porcentaje del
volumen de fin de diástole eyectado durante cada
contracción (volumen sistólico/volumen de fin de
diástole). La FE en general se puede evaluar
adecuadamente de forma no invasiva con
ecocardiografía, gammagrafía, o RM.

EL RELACIÓN FUERZA-FRECUENCIA se refiere al fenómeno en el que la estimulación repetitiva de

un músculo dentro de un cierto rango de frecuencia produce un aumento de la fuerza de la
contracción. A las frecuencias cardíacas típicas, el músculo cardíaco normal muestra una relación
fuerza-frecuencia positiva, por lo que una frecuencia más rápida provoca una contracción más
fuerte (y mayores requerimientos correspondientes de sustrato). Durante algunos tipos de
insuficiencia cardíaca, la relación fuerza-frecuencia puede volverse negativa, por lo que la
contractilidad miocárdica disminuye a medida que la frecuencia cardíaca aumenta por encima de
una determinada frecuencia.
La reserva cardíaca es la capacidad del corazón de aumentar su
rendimiento por encima del nivel en reposo en respuesta a tensiones
emocionales o físicas, con incremento del consumo corporal de
oxígeno desde 250 hasta ≥ 1.500 mL/min durante el ejercicio máximo.
Los mecanismos relacionados con la reserva cardíaca son la
frecuencia cardíaca, los volúmenes sistólico y diastólico y la extracción
tisular de oxígeno (es decir, la diferencia entre el contenido de oxígeno
en la sangre arterial y en la sangre venosa mixta o la sangre de la
arteria pulmonar).
En adultos jóvenes entrenados durante un ejercicio de intensidad máxima, la
frecuencia cardíaca puede elevarse desde 55 a 70 latidos/min en reposo hasta
180 latidos/min y el gasto cardíaco puede elevarse desde 6 hasta ≥ 25 L/min. En
reposo, la sangre arterial contiene alrededor de 18 mL oxígeno/dL de sangre, y
la sangre venosa mixta o la de la arteria pulmonar contiene alrededor de 14
mL/dL. Por lo tanto, la extracción de oxígeno es de aproximadamente 4 mL/dL.
Ante un aumento de la demanda puede elevarse hasta 12 a 14 mL/dL. Este
mecanismo también contribuye a compensar la reducción del flujo sanguíneo a
los tejidos, característica de la insuficiencia cardíaca
 FISIOPATOLOGÍA

En la insuficiencia cardíaca, el corazón puede no proporcionarle a los

tejidos la cantidad adecuada de sangre para cubrir sus necesidades
metabólicas, y la elevación de la presión venosa pulmonar o sistémica
relacionada con esta enfermedad puede promover la congestión de los
órganos. Este cuadro puede deberse a trastornos de la función cardíaca
sistólica o diastólica o, con mayor frecuencia, de ambas. Si bien la
anomalía primaria puede ser un trastorno de la función de los
miocardiocitos, también se producen modificaciones en el recambio del
colágeno de la matriz extracelular. Los defectos cardíacos estructurales (p.
ej., defectos congénitos, valvulopatías), los trastornos del ritmo cardíaco
(incluso la taquicardia persistente) y el aumento de las demandas
metabólicas (p. ej., debido a tirotoxicosis) también producen insuficiencia
cardíaca.
 INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FRACCIÓN DE
EYECCIÓN REDUCIDA (ICRFE)

En la ICrFE (también llamada insuficiencia cardíaca sistólica),

predomina la disfunción sistólica global del ventrículo izquierdo. El
ventrículo izquierdo contrae poco y se vacía de manera inadecuada, lo
que produce

•Aumento del volumen y la presión diastólica

•Disminución de la fracción de eyección (≤ 40%)

Se producen múltiples defectos en la utilización y el aporte de energía,

en las funciones electrofisiológicas y en las interacciones entre los
elementos contráctiles, con alteración de la modulación intracelular
del calcio y de la producción de adenosinmonofosfato cíclico

La disfunción sistólica predominante es frecuente en la insuficiencia cardíaca

secundaria a infarto de miocardio, miocarditis y miocardiopatía dilatada. La
disfunción sistólica puede afectar principalmente el ventrículo izquierdo o el
ventrículo derecho; la insuficiencia ventricular izquierda a menudo genera
insuficiencia del ventrículo derecho.
 INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FRACCIÓN DE
EYECCIÓN PRESERVADA (HFPEF)

En la ICFpFE (también conocido como insuficiencia cardíaca diastólica), el llenado

del ventrículo izquierdo Aumento de la presión de fin de diástole del ventrículo
izquierdo en reposo o durante el esfuerzo .En general, volumen de fin de diástole
del ventrículo izquierdo normal La contractilidad global y, por lo tanto, la
fracción de eyección permanecen normales (≥ 50%).
e ve afectado, lo que da como resultado

Sin embargo, en algunos pacientes, la restricción marcada al llenado

del ventrículo izquierdo puede causar un volumen tele diastólico
ventricularmente bajo y, por lo tanto, causar un bajo CO y síntomas
sistémicos. La elevación de las presiones en la aurícula izquierda
puede ocasionar hipertensión pulmonar y congestión pulmonar.

La disfunción diastólica suele ser el resultado del compromiso de la

relajación del ventrículo izquierdo (proceso activo), el aumento de la
rigidez ventricular, una valvulopatía. La isquemia miocárdica aguda
también provoca disfunción diastólica. La resistencia al llenado
aumenta con la edad y refleja la pérdida tanto la disfunción de los
miocardiocitos como la pérdida de ellos, y el aumento del depósito
intersticial de colágeno; en consecuencia, la disfunción diastólica es
más frecuente en los anciano
 INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN INTERMEDIA
(ICMFE)

Recientemente, las sociedades internacionales han presentado el concepto de

insuficiencia cardíaca con fracción de eyección media (ICmFE), en el que los pacientes
tienen una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 41 al 49%. No está claro si
este grupo es una población distinta o si consiste en una mezcla de pacientes con ICpFE
o ICrFE. .

INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA

En la insuficiencia cardíaca que implica una disfunción ventricular izquierda, el CO disminuye y aumenta la presión
venosa pulmonar. Cuando la presión capilar pulmonar excede la presión oncótica de las proteínas plasmáticas (alrededor
de 24 mmHg), se extravasa líquido de los capilares hacia el espacio intersticial y los alvéolos, con reducción consiguiente
de la distensibilidad pulmonar y aumento del esfuerzo respiratorio. El drenaje linfático también se incrementa, pero no
es capaz de compensar el aumento del volumen de líquido pulmonar. La acumulación significativa de líquido en los
alvéolos (edema pulmonar) afecta de manera significativa las relaciones ventilación-perfusión (V/Q): la sangre
desoxigenada que circula por la arteria pulmonar atraviesa alvéolos mal perfundidos, lo que a su vez reduce la
oxigenación de la sangre arterial sistémica (PaO2) y provoca disnea. No obstante, el paciente puede experimentar disnea
antes de presentar alteraciones en la relación V/Q, lo que puede deberse al aumento de la presión en la vena pulmonar y
del esfuerzo respiratorio, si bien su mecanismo preciso se desconoce.
INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA
En la insuficiencia cardíaca que implica una disfunción ventricular derecha, la presión venosa sistémica se
incrementa y promueve la extravasación de líquido y la formación consiguiente de edema, sobre todo en las
porciones declive del cuerpo (pies y tobillos en los pacientes que deambulan) y las vísceras abdominales. El
hígado es el órgano más severamente afectado, pero el estómago y el intestino también se congestionan y
puede acumularse líquido en la cavidad peritoneal (ascitis). En general, la insuficiencia ventricular derecha
provoca una disfunción hepática moderada, con incrementos leves de las concentraciones de bilirrubina
conjugada y no conjugada, el tiempo de protrombina (TP) y las enzimas hepáticas (en particular, fosfatasa
alcalina y gamma-glutamil transpeptidasa [GGT]). El hígado enfermo degrada menos la aldosterona, lo que
contribuye a la acumulación adicional de líquido. La congestión venosa crónica de las vísceras puede provocar
anorexia, malabsorción de nutrientes y fármacos, enteropatía perdedora de proteínas (caracterizada por diarrea
e hipoalbuminemia marcada), pérdida crónica de sangre por el tubo digestivo y, rara vez, infarto isquémico del
intestino.

RESPUESTA CARDÍACA
La función sistólica del ventrículo izquierdo está comprometida en forma significativa;
en consecuencia, se necesita una precarga más elevada para mantener el gasto
cardíaco. Como consecuencia, los ventrículos se remodelan con el paso del tiempo.
Durante el remodelado, el ventrículo izquierdo se torna menos ovoide y más esférico,
se dilata y se hipertrofia y el ventrículo derecho se dilata y puede hipertrofiarse. Al
principio, estos cambios son compensadores, pero en algún momento la
remodelación se asocia a resultados adversos porque los cambios acaban finalmente
aumentando la rigidez y la tensión mural durante la diástole (es decir, aparece
disfunción diastólica),
RESPUESTAS HEMODINÁMICAS

Al disminuir el gasto cardíaco, se mantiene el aporte de oxígeno a los tejidos gracias al incremento de la extracción de
oxígeno de la sangre y, en ocasiones, la desviación de la curva de disociación de la hacia la derecha para favorecer la
liberación de oxígeno. La reducción del gasto cardíaco asociada con el descenso de la presión arterial sistémica activa
reflejos barorreceptores arteriales, que incrementan el tono simpático y disminuyen el tono parasimpático. Como
consecuencia, la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica aumentan, las arteriolas en lechos vasculares
específicos se contraen, se produce una venoconstricción y se retiene sodio y agua. Estos cambios compensan el
deterioro de la función ventricular y ayudan a mantener la homeostasis hemodinámica en los estadios iniciales de la
insuficiencia cardíaca. Sin embargo, estos cambios compensadores aumentan el trabajo cardíaco, la precarga y la
poscarga, reducen la perfusión coronaria y renal, promueven la acumulación de líquido con congestión de los órganos,
estimulan la excreción de potasio y pueden inducir necrosis de los miocardiocitos y arritmias.

RESPUESTAS RENALES

A medida que la función cardíaca se deteriora, el flujo sanguíneo renal disminuye (debido al bajo gasto cardíaco). Además,
aumentan las presiones venosas renales, lo que ocasiona congestión venosa renal. Estos cambios disminuyen la TFG (tasa
de filtración glomerular) y el flujo sanguíneo se redistribuye dentro de los riñones. La fracción de filtración y el sodio
filtrado también se reducen, pero la reabsorción tubular aumenta, lo que promueve la retención renal de sodio y agua. El
flujo sanguíneo se redistribuye otra vez desde los riñones hacia la periferia durante el ejercicio, pero el flujo sanguíneo
renal aumenta durante el reposo.
La hipoperfusión renal (y tal vez el menor estiramiento arterial sistólico secundario al deterioro de la función ventricular)
activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que a su vez aumenta la retención de sodio y agua y el tono
vascular renal y periférico. Estos efectos se amplifican como consecuencia de la intensa activación simpática asociada con
la insuficiencia cardíaca.
RESPUESTAS NEUROHUMORALES
En condiciones de estrés, las respuestas neurohumorales ayudan a incrementar la frecuencia cardíaca y a
mantener la tensión arterial y la perfusión de los órganos, pero la activación crónica de estas respuestas
afecta de manera negativa la conservación del equilibrio normal entre las hormonas que estimulan el
miocardio y las vasoconstrictoras y entre las hormonas que relajan el miocardio y las vasodilatadoras.El
corazón contiene numerosos receptores neurohumorales (alfa-1-adrenérgicos, beta-1-adrenérgicos, beta-2-
adrenérgicos, beta-3-adrenérgicos, de angiotensina 
DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO
EXPLORACION FÍSICA
Radiografía de tórax
 En la radiografía de tórax, puede sospecharse insuficiencia cardíaca
en presencia de agrandamiento de la silueta cardíaca, derrame
pleural, líquido en la cisura mayor y líneas horizontales en la
periferia de los campos pulmonares posteroinferiores (líneas B de
Kerley).
 Estos signos reflejan la elevación crónica de la presión en la aurícula
izquierda y el engrosamiento crónico de los tabiques intralobulillares
debido a edema.
 ECG

 Los hallazgos electrocardiográficos no permiten confirmar el

diagnóstico, pero un ECG anormal, en especial si revela infarto de
miocardio previo, hipertrofia del ventrículo izquierdo, bloqueo de
la rama izquierda del fascículo de His o taquicardia (p. ej., 
fibrilación auricular rápida), aumenta la sospecha de ICC y puede
contribuir a identificar la causa.
 En la insuficiencia cardíaca crónica, el ECG no suele ser completamente
normal.
 LA ECOCARDIOGRAFÍA 

 Puede ayudar a evaluar las dimensiones de las cámaras, la función

de las válvulas, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo e
identificar anomalías del movimiento de la pared, hipertrofia del
ventrículo izquierdo, la función diastólica, la presión en la arteria
pulmonar, las presiones de llenado del ventrículo izquierdo y el
ventrículo derecho, la función del ventrículo derecho y derrame
pericárdico. 
Tratamiento
• El tratamiento debe sostenerse de las siguientes consideraciones:

 Dieta y cambios en el estilo de vida (restricción de sodio, actividad fisica)

 Tratamiento de la causa
 Fármacos (numerosas clases)
 A veces, dispositivos (p. ej., cardiodesfibriblador implantable, terapia de resincronización
cardíaca, soporte circulatorio mecánico)
 En ocasiones se requiere trasplante cardíaco
 Atención multidisciplinaria
Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico de la

insuficiencia cardíaca incluye:
 Alivio de los síntomas: diuréticos, nitratos o digoxina
 Manejo a largo plazo y prolongación de la supervivencia: inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina (IECA), beta-bloqueantes, antagonistas de
la aldosterona, bloqueantes de los receptores de angiotensina
II (BRA), inhibidores del receptor de angiotensina/neprilisina (IRAN), inhibidores
del cotransportador sodio-glucosa o inhibidores del nódulo sinusal.
Terapia con dispositivos
 El uso de un cardiodesfibrilador implantable (CDI):
Se recomienda un CDI en pacientes con buena expectativa de
vida más allá del trastorno cardíaco si presentan una
taquicardia ventricular sintomática sostenida o una fibrilación
ventricular
 Terapia de resincronización cardíaca (TRC) resulta
apropiado en algunos pacientes.
Complicaciones de
Insuficiencia Cardíaca
Congestiva
LIC. MAYRA ELIZABETH HUAMAN MAURICIO
Complicaciones

Complicación ¿Qué es? ¿Qué problemas causa?

Fibrilación auricular Un ritmo cardíaco irregular  Puede empeorar la insuficiencia
(arritmia) cardíaca
 Aumenta en gran manera el riesgo de
tener un ataque cerebral
 Puede causar palpitaciones

Fibrilación ventricular o Ritmos cardíacos irregulares  Síncope (desmayo)

taquicardia (arritmias)
 Palpitaciones
 Muerte repentina
Insuficiencia renal Disminución del funcionamiento  Disminución en la producción de orina
renal
 Fatiga, poco apetito, letargo
 Puede llegar a ser mortal
Complicaciones

Complicación ¿Qué es? ¿Qué problemas causa?

Anemia Disminución de la hemoglobina  Debilidad y fatiga
portadora de oxígeno en los
glóbulos rojos  Puede aumentar el riesgo de problemas
relacionados con la insuficiencia cardíaca

Ataque cerebral Su cerebro acaba siendo privado  Pérdida de las funciones cognitivas o
de oxígeno porque el suministro de motrices
sangre ha disminuido mucho o se
ha interrumpido.  Puede ser mortal

Una válvula cardíaca permeable o  Puede empeorar la insuficiencia cardíaca

tensa reduce la eficiencia de la
acción de bombeo del corazón.  Puede predisponer a la fibrilación
Afección de las válvulas auricular
cardíacas
 Puede requerir reparación quirúrgica
Complicaciones
Complicación ¿Qué es? ¿Qué problemas causa?
Caquexia cardíaca Pérdida de peso grave involuntaria  Puede requerir alimentación
complementaria
 Puede ser mortal

Insuficiencia venosa y Insuficiencia venosa: La piel se vuelve  Puede predisponerlo a celulitis o a

úlceras en las piernas más gruesa y tiene aspecto brillante o infección de la piel.
descamado; también puede caerse el
cabello; la piel también puede volverse
pardusca o enrojecida.
Úlceras: Las lesiones en las piernas
hinchadas hacen que exude líquido
constantemente de los cortes en la piel.
CUIDADOS DEL ENFERMERO ESPECIALISTA
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LA FASE
CRÍTICA

El objetivo del tratamiento urgente consiste

en mejorar el aporte de oxígeno y reducir la
congestión mediante el control y
optimización del equilibrio hidroelectrolítico,
manteniendo un buen gasto cardiaco,
recuperando y manteniendo la tolerancia a la
actividad y conservando la integridad de la
piel. De este modo los cuidados de
Enfermería irán encaminados a:
 Posición de Fowler que va a facilitar la expansión pulmonar,
además las piernas colgando por el lateral de la cama originan
estancamiento de sangre y disminución del retorno venoso
(precarga) Por esto mismo se desaconseja el Trendelemburg.
 Control de constantes y monitorización cardiaca: Tensión arterial,
temperatura, Frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, y
saturación de oxígeno.
 Aliviar la ansiedad, tranquilizarle explicarle todos los
procedimientos que se le realizan.
 Obtención de gasometría basal y posterior control de la saturación
de oxígeno para valorar si mejora el intercambio gaseoso y si hay
una alteración ácido-básica.
 Oxigenación mediante mascarilla de oxígeno al 40-50% e intubación
si fuera necesario. Así se mejora la oxigenación y se mejora la
eliminación de secreciones de los alvéolos. Preparar equipo de
aspiración si se precisa.
 Canalización de una vía venosa periférica y extracción de
analíticas. Se recomienda una central tipo Drum® para control
de la presión venosa central (PVC). Evitar la sobrecarga de
fluidos intravenosos.
 Realización de electrocardiograma para detectar posibles
arritmias y/o signos de isquemia causa de la insuficiencia
cardiaca.
 Sondaje vesical para un control de diuresis preciso.
 Realización de radiografía de tórax para valorar la congestión
pulmonar y cardiomegalia.
 Administración del tratamiento médico. Los cuidados irán
encaminados a prever los problemas causados por los efectos
secundarios de la farmacoterapia.
FIN