Trypanosoma Cruzi

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TAXONOMIA

REINO PROTISTA

FILO EUGLENOZOA

CLASE ZOOMASTIGOPHORA

ORDEN KINETOPLASTIDE

FAMILIA TRIPANOSOMATIDAE

GENERO TRYPANOSOMA

ESPECIE T. CRUZI
ESPECIES EN
HUMANOS
 Tripanosoma Brucei:
 T.B. Gambiense
 T.B. Rhodesiense
 Tripanosoma Evansi
 Tripanosoma Rangeli
 Tripanosoma cruzi.
VIAS DE INFECCIÓN

 Vector
 Congénita
 Transfusión u Trasplante
 Ingesta
TRIATOMINEOS
ORDEN: Hemipterae
FAMILIA: Reduviidae
SUBFAMILIA: Triatominae
MORFOLOGIA
ESTADO CARACTERISTICA
Tripomastigote Fusiforme, posee membrana ondulante.
20-25 micrómetros.
Cinetoplasto posterior al núcleo.
Flagelo libre.

Epimastigote Fusiforme, membrana ondulante menos prominente.


20-25 micrómetros.
Cinetoplasto anterior al núcleo.
Flagelo libre.

Amastigote Redondo u ovalado, no posee membrana ondulante.


3-6 micrómetros.
Cinetoplasto anterior al núcleo.
Flagelo ausente.
Trypanosoma cruzi
epimastigota
amastigota

tripomastigota
CICLO DE VIDA
Epidemiología
EPIDEMIOLOGÍA
• La enfermedad es propia del continente americano
• Mayor frecuencia en Estados Unidos de América, Canadá, muchos países
europeos y algunos del Pacífico Occidental(por migración)
• 6 y 18 millones de personas en el mundo; 35 millones de personas
infectadas, 100 millones en riesgo de contraerla y 50 millones es riesgo de
morir.
• Incidencia de 200.00 nuevos casos por año.
• Transmisión local de la enfermedad de Chagas:

• Argentina, Belice, Bolivia, el Brasil, Colombia, Costa Rica, el Ecuador,


El
Salvador, Guatemala, Guyana, Guyana Francesa, Honduras, México,
Nicaragua, Panamá, Paraguay, Perú, Venezuela y Surinam
EPIDEMIOLOGÍA
 Colombia.
 Entre 800.000 y 1.200.000 habitantes infectados y 8.000.000 individuos en
riesgo de adquirir la infección.
 Transmisión vectorial:
“Arauca, Boyacá, Casanare, Cundinamarca, Santander (hasta 40%) y Norte de
Santander.
Antioquia, Cesar y La Guajira, en el piedemonte de la Sierra Nevada de Santa
Marta, Magdalena, Sucre, Meta, Tolima y en las estribaciones de las cordilleras
Oriental y Central”.
Además en Vichada y Caquetá.
FACTORES DE RIESGO

 Riesgo de infección directamente relacionado con la pobreza.


 Migración de zona rural a la ciudades urbanizó la enfermedad por
transfusiones y trasplantes.
 Tasas de contaminación en los bancos de sangre: 3% - 53%.
 Perros , gatos, simios, mapaches y ratas.
La prevalencia de la sangre contaminada por T. cruzi puede ser superior a la del
VIH y los virus de la hepatitis B y C en los bancos de sangre
PRINCIPALES ESPECIES ASOCIADAS
En el género triatoma hay 72 especies:

• T infestans: América latina.

• T. dimidiata: México, a través de todo Centro América.

En el género Rhodnius:

• R. prolixus: principal vector en la zona norte de América del Sur .


(Colombia y Venezuela). Parte de América central

Rbodnius prolixus, Triatoma dimidiata, Triatoma maculata y Triatoma


venosa, por ser especies domiciliadas o que visitan frecuentemente las
viviendas.
FORMAS CLÍNICAS GENERALES

 Congénita
 Adquirida:
 Fase aguda:
Aadenopatías, esplenomegalia, hepatomegalia, meningoencefalitis,
cardiomegalia
 Fase latente o indeterminada:
Hallazgo de memoria inmunológica
 Fase crónica:
Arritmias, cardiomegalia, aneurisma aórtico, megaesófago, megacolon.
Trypanosoma cruzi
Vector- Pito

Signo de Romaña
CUADRO CLÍNICO:
SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Fase Aguda:
• Chagoma .
• Signo de Romaña.
• Edema facial
• Conjuntivitis
• Queratitis
• Fiebre de Intensidad variable, intermitente o
continua.
• Escalofrío
• Anorexia.
• Vómito.
• Diarrea,
• Postración.
• Dolores musculares.
• cefalea .
• Fase Indeterminada o latente(8 a 10 semanas).
• Baja Parasitemia
• Asintomatología.
• 30%: daño cardíaco, digestivo o neurológico en un período entre 10 y 20 años.

• Fase crónica .
• Miocarditis
• Visceromegalias
• Palpitaciones
• Mareos
• Diarrea
• Dolor pectoral
• Síncope
• Edema.
• Arritmias y alteraciones de la conducción ventricular.

Meningoencefalitis, miocarditis aguda, pericarditis y endocarditis (inmusuprimidos)


Trypanosoma sp. cruzi
Trypanosoma sp. cruzi
Trypanosoma sp. cruzi
Enfermedad de Chagas congénita
Lesión en células parasitadas y no parasitadas
• Edema.
• Degeneración celular.
• Ictericia
• Fibrosis.
• Prematurez
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
• Taquicardia persistente
DIAGNÓSTICO
Fase inicial: (Infecciones febriles )

• Exámenes en fresco
• Gota gruesa.
• Biopsia.
• Extendidos coloreados. Biopsia
• Cultivo.
• PCR
• Xenodiagnóstico.
Fase indeterminada:
• Cutivos
• xenodiagnóstico.
Fase crónica
• Pruebas serológicas, principalmente ELISA e IFI.
TRATAMIENTO
• Benznidazol(nitroimidazol) y nifurtimox(nitrofurano), que son
igualmente eficaces, principalmente cuando existe parasitemia.

• Alopurinol ? (Ratones)

• Mayor efectividad en niños y jóvenes que en adultos.

.
BIBLIOGRAFIA

 American tripanosomiasis (aslo known chagas disease), centers for disease control and
prevention. [consulta el 26 enero del 2017] Disponible en
https://www.cdc.gov/parasites/chagas/index.html
 Eugenia del s. guzmán- marin, los transmisores de la enfermedad de chagas, Rev. Biomed
vol. 1 julio-septiembre 1990 [consulta el 26 enero del 2017] Disponible en
http://www.revbiomed.uady.mx/pdf/rb90135.pdf
 BOTERO David, RESTREPO Marcos, parasitosis humanas, 5ª edición, corporación para
investigaciones bilógicas, Medellín Colombia 2012, paginas (274-284).

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