Fisio
Fisio
Fisio
mineralocorticoides
MINERALCORTICOIDES
Los mineralocorticoides son hormonas secretadas por la zona glomerulosa de la
glándula adrenal (antes llamada glándula suprarrenal).
El principal y más potente es la aldosterona, que aumenta notablemente la
concentración de sodio, cloruros y bicarbonatos en los líquidos extracelulares,
aumento considerable de los electrolitos totales en los líquidos extracelulares, lo
que provoca un aumento de la reabsorción de agua por los túbulos renales causando
sed y provocando polidipsia. El resultado final es un aumento de volumen del líquido
extracelular pero raramente el alza es tan importante como para provocar edema
extracelular generalizado
La zona glomerular está controlada por el sistema renina-angiotensina-aldosterona,
las células renales liberan renina en respuesta a una disminución de la tensión
arterial o a un nivel disminuido de sodio en sangre.
EXAMEN DE LOS 17
CETOSTEROIDES DE LA ORINA
Las sustancias 17-cetosteroides se forman cuando el cuerpo descompone las
hormonas sexuales masculinas esteroides llamadas andrógenos y otras hormonas
segregadas por parte de las glándulas suprarrenales en hombres y mujeres, y por los
testículos en los hombres.
VALORES NORMALES: LA DISMINUCIÓN EN LOS
Hombres: de 7 a 20 mg por 24 horas NIVELES DE 17-
Mujeres: 5 a 15 mg por 24 horas CETOSTEROIDES PUEDE
El aumento en los niveles de 17- DEBERSE A:
cetosteroides puede deberse a:
Problemas de las glándulas Glándulas suprarrenales que no producen
suprarrenales como un tumor, suficiente cantidad de sus hormonas
Síndrome de Cushing (enfermedad de Addison)
Desequilibrio de las hormonas sexuales Daño renal
en las mujeres (síndrome del ovario Hipófisis que no produce suficiente
poliquístico) cantidad de sus hormonas
Cáncer ovárico (hipopituitarismo)
Cáncer testicular Extirpación de los testículos (castración)
Tiroides hiperactiva
Obesidad
Estrés
HIPERALDOSTERONISMO
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
Se produce por una alteración intrínseca de la glándula suprarrenal. En el 60-65% de
los casos la etiología es una hiperplasia bilateral idiopática, es decir, de causa
desconocida. En un 30-35% de los casos el hiperaldosteronismo se asocia a un tumor
corticosuprarrenal, principalmente un adenoma. Cuando el adenoma es solitario y
funcionante se denomina Síndrome de Conn.
HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO
Causado por una sobreactividad del sistema renina-angiotensina.
CUADRO CLINICO DIAGNOSTICO:
El hiperaldosteronismo puede ser *Na+ en plasma normal o elevado
asintomático, así como presentar algunos Hipopostasemia (o hipokalemia)
de los siguientes signos y síntomas:
*Relación Na+/K+ en orina menor de 1
Fatiga
Dolor de cabeza *Reducción de la actividad de la renina
Hipertensión arterial
Hipopotasemia *Aumento exagerado en la producción de
parálisis temporal o intermitente aldosterona tras sobrecarga con
Espasmo muscular o debilidad captopril, suero fisiológico o
Parestesia fluorhidrocortisona
Poliuria Ecografía (poco útil)
Polidipsia
Hipernatremia *Gammagrafía isotópica con yodo-141-
Alcalosis metabólica metil-norcolesterol
TRATAMIENTO
*Tomografía Axial Computarizada (TAC)
En caso de adenoma productor de
aldosterona unilateral:
*Resonancia Magnética Nuclear (RMN)
Suprarrenalectomía unilateral. Si, por el
contrario, se tratase de una hipertrofia
bilateral, el tratamiento se realizaría con
espironolactona.