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    Las glándulas suprarrenales producen hormonas importantes como los glucocorticoides, mineralocorticoides y catecolaminas. Los trastornos de estas glándulas pueden causar deficiencia o hiperfunción suprarrenal. La Enfermedad de Addison es una deficiencia suprarrenal primaria causada por la destrucción de la corteza suprarrenal que requiere tratamiento con hidrocortisona y fludrocortisona. El Síndrome de Cushing es una hiperfunción suprarrenal causada por un exceso de cortisol

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    Las glándulas suprarrenales producen hormonas importantes como los glucocorticoides, mineralocorticoides y catecolaminas. Los trastornos de estas glándulas pueden causar deficiencia o hiperfunción suprarrenal. La Enfermedad de Addison es una deficiencia suprarrenal primaria causada por la destrucción de la corteza suprarrenal que requiere tratamiento con hidrocortisona y fludrocortisona. El Síndrome de Cushing es una hiperfunción suprarrenal causada por un exceso de cortisol

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    Las glándulas suprarrenales producen hormonas importantes como los glucocorticoides, mineralocorticoides y catecolaminas. Los trastornos de estas glándulas pueden causar deficiencia o hiperfunción suprarrenal. La Enfermedad de Addison es una deficiencia suprarrenal primaria causada por la destrucción de la corteza suprarrenal que requiere tratamiento con hidrocortisona y fludrocortisona. El Síndrome de Cushing es una hiperfunción suprarrenal causada por un exceso de cortisol

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    Las glándulas suprarrenales producen hormonas importantes como los glucocorticoides, mineralocorticoides y catecolaminas. Los trastornos de estas glándulas pueden causar deficiencia o hiperfunción suprarrenal. La Enfermedad de Addison es una deficiencia suprarrenal primaria causada por la destrucción de la corteza suprarrenal que requiere tratamiento con hidrocortisona y fludrocortisona. El Síndrome de Cushing es una hiperfunción suprarrenal causada por un exceso de cortisol

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    TEMA XX: CUIDADOS DEL ADULTO CON ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS

    SUPRARRENALES

    INTRODUCCIÓN

    Las glándulas suprarrenales están ubicadas sobre el polo superior de cada riñón y están formadas por la
    corteza y la médula suprarrenal. Cada una de estas estructuras poseen funciones endocrinas separadas:

    CORTEZA SUPRARRENAL:

    - Glucocorticoides (cortisol). Eje Hipotálamo-hipófiso-suprarrenal


    - Mineralocorticoides (aldosterona). Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
    - Andrógenos. Eje hipotálamo-hipófiso-gónadas

    MÉDULA SUPRARRENAL:

    - Catecolaminas (adrenalina y noradrenalina). Eje Hipotálamo-hipófiso-suprarrenal


    - Otras sustancias como histaminas o serotonina.

    Los trastornos de la corteza o de la médula suprarrenal conducen a cambios en la producción de la


    hormona adrenocorticotrópica o corticotropina (ACTH).

    Las hormonas de la corteza suprarrenal mantienen la homeostasia por lo que resultan básicas para la vida.

    SÍNDROME CLÍNICOS

    DEFICIENCIA SUPRARRENAL: La hipofunción puede ser primaria por el funcionamiento anormal de la


    glándula suprarrenal, como ocurre en la Enfermedad de Addison, o secundaria por alteraciones de la
    hipófisis o el hipotálamo.

    HIPERFUNCIÓN SUPRARRENAL. Según la hormona comprometida:

    - Hipersecreción de glucocorticoides: Síndrome de Cushing


    - Hipersecreción de aldosterona: Hiperaldosteronismo
    - Hipersecreción de andrógenos: Virilización suprarrenal
    - Hipersecreción de A y NA: Feocromocitoma.

    ENFERMEDAD DE ADDISON
    Trastorno debido a la destrucción o disfunción de la corteza suprarrenal resultando en una carencia
    crónica de cortisol, aldosterona y andrógenos suprarrenales, acompañada de hiperpigmentación cutánea.

    ETIOLOGÍA:

    - La causa más frecuente es la destrucción autoinmunitaria de las glándulas suprarrenales.


    - Otras causas: déficit de ACTH, granulomas, tumores, amiloidosis, hemorragias o necrosis
    inflamatoria.
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

    SIGNOS TEMPRANOS: Debilidad, cansancio e hipotensión ortostática.

    PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD:

    - Hiperpigmentación.
    - Pecas de color oscuro.
    - Coloración negro-azuladas en aréolas y mucosas de labios, boca, recto y vagina.
    - Anorexia, náuseas, vómitos y diarrea.
    - Intolerancia al frío. Vértigo y síncope.

    CRISIS SUPRARRENAL:

    - Astenia profunda
    - Dolor intenso de abdomen, la región dorsal o ambos.
    - Colapso vascular periférico
    - Falla renal con azoemia.

    DIAGNÓSTICO:

    - Anamnesis y Exploración física.


    - Pruebas diagnósticas:
    o Concentraciones de electrolitos.
    o Cortisol sérico.
    o ACTH en plasma.
    - Prueba de estimulación con ACTH

    TRATAMIENTO:

    - Administración de hidrocortisona o prednisona (para reponer el cortisol)


    - Administración de fludrocortisona (para reponer los mineralocorticoides)
    - Aumento del aporte dietético de sodio.

    CUIDADOS DE ENFERMERÍA

    DÉFICIT DE VOLUMEN DE LÍQUIDOS.

    - Control del balance hídrico y valorar signos de deshidratación.


    - Vigilar estado cardiovascular.
    - Control del peso.

    RIESGO DEL MANEJO INEFICAZ DEL RÉGIMEN TERAPÉUTICO.

    -
    - Aumento del aporte hídrico oral.
    - Dieta rica en sodio y pobre en potasio.
    SÍNDROME DE CUSHING
    Abarca un conjunto de trastornos clínicos causados por un aumento crónico de las concentraciones
    sanguíneas de cortisol o los corticoides relacionados.

    ETIOLOGÍA:

    - Hiperfunción dependiente de la ACTH: Enfermedad de Cushing, tumor no hipofisiario o


    administración de ACTH exógena.
    - Hiperfunción independiente de la ACTH: administración terapéutica de corticoesteroides o
    adenomas/carcinomas suprarrenales.

    MANIFESTACIONES CLÍNICAS

    - Cara de luna llena con una apariencia pletórica.


    - Obesidad troncal con panículos adiposos supraclavicular y nucal prominentes (joroba de búfalo).
    - Estrías violáceas (marcas de distensión).
    - Por lo general, porciones distales de los miembros y los dedos muy delgadas.
    - Consunción muscular y debilidad.
    - Piel delgada y atrófica, con cicatrización inadecuada de las heridas y formación de hematomas
    con facilidad.
    - Hipertensión arterial, litiasis renal, osteoporosis, intolerancia a la glucosa, disminución de la
    resistencia a la infección y trastornos mentales.
    - Las mujeres suelen presentar irregularidades menstruales.

    DIAGNÓSTICO

    - Anamnesis y Exploración física.


    - Pruebas diagnósticas:
    o Concentración urinaria de cortisol libre.
    o Cortisol sérico o salival a la medianoche.
    o ACTH en plasma.
    - Prueba de supresión con dexametasona.
    - Estudios diagnósticos por imágenes.

    TRATAMIENTO

    - Ingesta elevada de proteínas y administración de K.


    - Inhibidores suprarrenales como metirapona o ketoconazol y rara vez mitotano, o fármacos más
    nuevos como osilodrostat y levoketoconazol.
    - Cirugía o radioterapia para eliminar los tumores hipofisarios, suprarrenales o productores de
    ACTH ectópica.
    - A veces, análogos de la somatostatina o agonistas de la dopamina para bloquear la secreción de
    ACTH, o el antagonista del receptor de glucocorticoides mifepristona.

    CUIDADOS DE ENFERMERÍA

    - Exceso de volumen de líquidos: Monitorización de líquidos.


    - Riesgo de estreñimiento: Fomento del ejercicio.
    - Fatiga: Manejo de la energía
    - Riesgo de caídas: Identificación de riesgos
    - Riesgo de traumatismo: Vigilancia de la piel.
    - Riesgo de infección: Protección contra las infecciones.
    - Disposición para mejorar la nutrición: Enseñanza dieta prescrita.

    FEOCROMOCITOMA
    Tumor de células cromafines (<10% es maligno) que se localizan en la médula suprarrenal (alrededor del
    90%). Estas células secretan catecolaminas (noradrenalina, adrenalina, dopamina y dopa) que estimulan
    el SNS, por ello, son muchos los órganos afectados, aunque los efectos más peligrosos son la
    vasoconstricción periférica y el aumento de la frecuencia y la contractilidad cardíacas, provocando
    hipertensión arterial paroxística. La presión arterial sistólica puede aumentar hasta 200-300 mm Hg y
    hasta 150 - 175 mmHg la diastólica.

    Las crisis suelen desencadenarse por estímulos físicos, emocionales o ambientales. Este proceso es
    potencialmente mortal.

    MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

    - Taquicardia
    - Sudoración
    - Hipotensión postural
    - Taquipnea
    - Piel fría y pegajosa
    - Dolor de cabeza intenso
    - Angina
    - Palpitaciones
    - Náuseas y vómitos
    - Dolor epigástrico
    - Alteraciones visuales
    - Disnea
    - Parestesias
    - Estreñimiento
    - Sensación de muerte inminente

    DIAGNÓSTICO:

    - Anamnesis y Exploración física.


    - Pruebas diagnósticas:
    o Concentración de catecolaminas en sangre y orina.
    o Estudios radiográficos.
    o Cx exploratoria.

    TRATAMIENTO:

    - Control de la hipertensión arterial con fármacos.


    - Extirpación quirúrgica del tumor.
    CUIDADOS DE ENFERMERÍA

    - Disposición para mejorar el afrontamiento.


    o Disminución de la ansiedad.
    o Educación para la salud.
    - Riesgo de deterioro de la función cardiovascular.
    o Enseñanza: proceso de enfermedad.
    o Monitorización de los signos vitales.

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