Hemostasia

Hemostasia
¿Qué es Hemostasia?
La hemostasia es el conjunto de mecanismos aptos para
detener los procesos hemorrágicos junto con la respuesta
inflamatoria y de reparación ayudan a proteger la integridad
del sistema vascular después de una lesión tisular.
Cuando un vaso se ve dañado:

• permite la formación de coágulos
• reparar el daño
• disolver el coágulo
Componentes
• Componentes extravasculares:
• piel
• gras subcutánea
• Liquido tisular
• Componentes vasculares:
• Vaso sanguíneo
• Plaquetas
• Factores de la coagulación
TAPÓN
PLAQUETARIO
Las plaquetas cuando entran en contacto
con la superficie vascular dañada (fibras
de colágeno) las plaquetas cambian ,
comienzan a hincharse , adoptan
seudópodos, se contraen y liberan
factores activos de sus gránulos; se
adhieren al colágeno en el tejido y al
factor de Von Willebrand; segrega
grandes cantidades de ADP y sus
enzimas forman tromboxano A2 los
cuales actúan en plaquetas cercanas
para activarlas formando así un tapón
plaquetario.
Al principio es un tapón laxo, después
durante el proceso de coagulación
sanguínea se forman hebras de fibrina
construyendo un tapón inflexible.
PLAQUETAS trombocitos
• no posee núcleo
• Semivida 8-12 días
PLAQUETAS FUNCIONES PRINCIPALES
• Conversión de la protrombina en trombina, porque gran parte de la
protrombina se une a los receptores de protrombina en las plaquetas
que ya se han dañado al tejido dañado.
• • Estimulan la contracción de los vasos dañados para limitar las
hemorragias.
• • Poseen la propiedad típica de aglutinarse en correspondencia con
las zonas dañadas del endotelio de los vasos.
• • Participan en la formación de la tromboplastina, esencial para la
coagulación de la sangre ayudando a formar coágulos y taponear
heridas o lesiones hemorrágicas.
TAPON PLAQUETARIO
MECANISMO
1 FORMA
2 PROTEÍNAS
3 ADHERENCIA
4 FACTOR VON
WILLEBRAND
5 SECRECIONES
6 TIPOS DE
TAPONES
1. LAXO
2. DEFINITIVO
PROCESO DE COAGULACIÓN DE UN VASO
SANGUÍNEO TRAUMATIZADO
Vaso lesionado Aglutinación de las plaquetas
Aparición de la fibrina Formación de coagulo de fibrina
Retracción del coagulo

COAGULACIÓN
MECANISMO
A) TEORÍA BÁSICA B) MECANISMO GENERAL

Hígado y
Vitamina K
PROTROMBINA
PROCOAGULANTES Conversión de
Protrombina en
Trombina etc.
ANTICOAGULANTES
MECANISMO GENERAL DE LA COAGULACIÓN
Tres etapas esenciales:
1 Cascada de 2 Conversión 3Trombina actúa como

reacciones de Protrombina una enzima para
químicas en la en Trombina convertir el
sangre que afecta FIBRINÓGENO en fibras
más de una ACIVADOR de FIBRINA (Atrapan en
docena de su red plaquetas, células
coagulación sanguíneas y plasma
sanguínea para formar el coágulo).
RESULTADO
ACTIVADOR DE LA
PROTROMBINA
PROTROMBINA
• Proteína del plasma

• globulinas alfa 2
• Inestable: puede desdoblarse en compuestos
más pequeños TROMBINA
• Se forma en el hígado, el cual necesita la

vitamina K para la activación normal de la
protrombina.
Formación de trombina a partir de
la protrombina
Conversión de Protrombina en Trombina
• Primero se forma el activador de la protrombina (como resultado de la
rotura de un vaso sanguíneo)
• Segundo el activador de la protrombina, en presencia de cantidades

suficientes de Calcio iónico, convierte la protrombina en trombina.
• Tercero la Trombina polimeriza las moléculas de fibrinógeno en fibras

de fibrina en otros 10 a 15 s.
CONVERSIÓN DE FIBRINÓGENO en FIBRINA
El fibrinógeno se forma en el hígado.
La Trombina es una enzima que actúa sobre el fibrinógeno para
eliminar 4 péptidos de cada molécula de fibrinógeno, formando una
molécula de monómero de fibrina Capacidad automática de
polimerizarse con otros
monómeros para formar
las FIBRAS DE FIBRINA
En los primero estadíos de polimerización los monómeros de fibrina se
mantienen juntos mediante enlaces de H no covalentes débiles (las
fibras no se entrecruzan entre sí) Coágulo resultante débil
Pero ocurre otro proceso (reforzar) tiene que ver con el Factor
estabilizador de la Fibrina (el cual debe activarse por sí mismo)esta
sustancia activada opera como una enzima para crear enlaces
covalentes (múltiples enrecruzamientos entre las fibras de fibrina)
Contribuye a la fuerza 3d de la
malla de fibrina
RETRACCIÓN DEL COÁGULO
• Unos minutos después de que se haya formado el coágulo empieza a

contraerse y exprime la mayor parte del líquido del coágulo( 20-
60mn) Suero
• Las plaquetas son necesarias para que el coágulo se retraiga,

contribuyen a la contracción activando las moléculas de miosina,
actina y tromboastenina (proteínas contráctiles); contraen las
es´pículas plaquetarias unidas a la fibrina.
• La contracción la activa y la acelera la trombina, iones de Calcio

(liberados de la mitocondria, R.E y Aparato de Golgi de las plaquetas)
A MEDIDA QUE SE RETRAE EL COÁGULO LOS BORDES DE LOS VASOS

ROTOS SE JUNTAN.
https://www.youtube.com/watch?v=nQ2J456w1Q
4
https://www.youtube.com/watch?v=aQKDa-
8LwLU

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Cuando un vaso se ve dañado:

Vaso lesionado Aglutinación de las plaquetas

Aparición de la fibrina Formación de coagulo de fibrina

Retracción del coagulo

A) TEORÍA BÁSICA B) MECANISMO GENERAL

Tres etapas esenciales:

1 Cascada de 2 Conversión 3Trombina actúa como

• Proteína del plasma

• Se forma en el hígado, el cual necesita la

• Segundo el activador de la protrombina, en presencia de cantidades

• Tercero la Trombina polimeriza las moléculas de fibrinógeno en fibras

• Unos minutos después de que se haya formado el coágulo empieza a

• Las plaquetas son necesarias para que el coágulo se retraiga,

• La contracción la activa y la acelera la trombina, iones de Calcio

A MEDIDA QUE SE RETRAE EL COÁGULO LOS BORDES DE LOS VASOS

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