SEMINARIO 1 –

INFLAMACIÓN
PATOLOGIA
GRUPO
DOCENTE: VILELA DESPOSORIO CARLOS 4
INFLAMACIÓN-
GENERALIDADES
a. Discuta las
siguientes
proposiciones:
 a) La inflamación es una respuesta
orgánica nociva de carácter
sistémico 
La inflamación no sólo es de carácter sistemático; pueden existir injurias,
reacciones tisulares por acción de toxinas o zonas inflamadas originadas
por microorganismos que desencadena respuesta inflamatoria local pero
que pueden tener manifestaciones sistémicas como fiebre en caso de una
faringitis o una respuesta inflamatoria sistémica en caso de una infección
bacteriana diseminada.

Kumar V, Abbas A, Fausto N, Robbins S, Cotran R. Patología estructural y funcional. 9th ed. Barcelona: Elsevier; 2015.
 b) Cualquier tejido está facultado para
producir una respuesta inflamatoria 
• Cualquier tejido no está preparado para producir una respuesta inflamatoria, es
más la literatura define a la inflamación como una respuesta de los tejidos
vascularizados a las infecciones y al daño tisular.
• Se trata de tejidos que pueden inflamarse a pesar de no tener vasos; son la
córnea, el cartílago y las válvulas cardíacas en su mayor parte. Todos ellos, sin
embargo, tienen en su vecindad tejido vascularizado: alrededor de la córnea está
la conjuntiva; alrededor del cartílago, el pericondrio, y la porción avascular de las
válvulas tiene tejido vascularizado junto al anillo de inserción. En la inflamación
de estos tejidos, primero se produce una lesión alterativa aislada en al zona
avascular, lesión que estimula la neoformación de vasos a partir de la zona
vascularizada vecina.

Kumar V, Abbas A, Fausto N, Robbins S, Cotran R. Patología estructural y funcional. 9th ed. Barcelona: Elsevier; 2015.
Benedicto C, Sergio G. Manual de Patología General. Universidad Católica de Chile. 2015
 c) EL PROCESO INFLAMATORIO TIENDE A
MANTENER LA HOMEOSTASIS

Independientemente de la causa de inflamación, su propósito es hacer desaparecer o

mitigar la causa que esta produciendo el daño para permitir al huésped de esta forma
adaptarse a las condiciones de estrés y por último restaurar la funcionalidad y
homeostasis del tejido. Si las condiciones que condujeron a este estrés son transitorias,
una respuesta inflamatoria aguda será capaz de lograrlo. Si por el contrario las
condiciones de estrés son mantenidas en el tiempo provocará un estado inflamatorio
crónico que dará lugar a un alteración en el funcionamiento tisular. Este cambio
adaptativo a menudo ofrece beneficios a corto plazo sin embargo en un fase ya más
crónica llegará a producirse una descompensación.

Carrascal M. Implicación de los biomarcadores moleculares de inflamación endotelial y de disfunción endocrino metabólica en la clasificación
patogénica de los pacientes con Síndrome Metabólico. Departamento de biología celular e histología Facultad de medicina y odontología.2016
 D) EL FENÓMENO INFLAMATORIO ES DESENCADENADO
EXCLUSIVAMENTE POR MICROORGANISMOS, ES DECIR ÉSTOS
SON SU ETIOLOGÍA

Se pueden activar mediante distintos estímulos:

 Infecciones (bacterianas, fúngicas, víricas, parasitarias)= > frecuencia e importancia.
 Traumatismos (cerrados o penetrantes) y otros agentes físicos y químicos (lesiones térmicas-
quemaduras o congelación-; irradiación; toxicidad por determinadas sustancias químicas
medioambientales) dañan células huésped e inducen reacciones inflamatorias.
 Necrosis tisular (de cualquier causa), incluida la isquemia (como sucede en infarto de
miocardio).
 Cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas, depósitos de cristales).
 Reacciones inmunitarias (reacciones de hipersensibilidad) frente a sustancias medio
ambientales o tejidos propios.

R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill-Interamericana, Madrid, 9na edición.2015
b. Clasifique los
siguientes procesos e
función de los criterio
que considere
adecuados:
1. Funisitis
Infiltrado inflamatorio en el cordón umbilical
Definición: caracterizado por bandas perivasculares de necrótico
gelatina de Wharton que contienen células
inflamatorias en diversas etapas de la degeneración.

• La inflamación puede estar localizada en la vena

umbilical (flebitis) o las arterias umbilicales (arteritis)
• La inflamación en la periferia o superficie del cordón
umbilical también puede ser un patrón primario
(funisitis periférica), distinta de la funisitis necrosante

La funisitis necrosante es una forma muy grave de

funisitis en la cual el tejido que compone el cordón
umbilical comienza a morir. Está asociado con la sífilis
congénita.
Chong K, et al . Acute chorioamnionitis and funisitis: definition, pathologic features, and clinical significance. Rev American de
obstetricia y ginecología; 2015.
Funisitis
• Los microorganismos obtienen acceso a la placenta o al
cordón umbilical al ascender desde el canal endocervical, por Patrón morfológico
la corriente sanguínea materna o mediante inoculación
directa, como por ejemplo a partir de un procedimiento de
diagnóstico.
• En respuesta, el endotelio, los mastocitos y los macrófagos
liberan citocinas IL8, interferón gamma, componentes del
complemento o leucotrieno B4, creando un gradiente químico
quimiotáctico para los neutrófilos.
• Gradiente químico puede ser aumentado por ciertos péptidos
liberados por microorganismos
• Los neutrófilos activados se marginan contra el endotelio
vascular y transmigran a través de la pared vascular hacia el
tejido conjuntivo de la gelatina de Wharton
• Finalmente, los complejos inmunes de los antígenos
microbiológicos se precipitan y provocan una respuesta de
anticuerpos materna a través del paso transplacentario de
anticuerpos.
Chong K, et al . Acute chorioamnionitis and funisitis: definition, pathologic features, and clinical significance. Rev American de
obstetricia y ginecología; 2015.
2. Colecistitis aguda
Definición: complicación de la colelitiasis (colecistitis litiásica), generalmente, por obstrucción del conducto cístico, con
distensión e inflamación, además de infección bacteriana secundaria.
50% tiene infección bacteriana (E. coli, Enterobacter, Enterococcus, Klebsiella, Clostridium, Peptostreptococcus, Bacteroides)
• La obstrucción crónica causa aumento de la presión
intraluminal, compromiso vascular, estasis y concentración de
bilis en la luz, daño de la mucosa, liberación de enzimas
celulares, liberación de mediadores inflamatorios como
lisolecitina y prostagladinas
• El volumen de la vesícula biliar aumenta a medida que la
colecistitis aguda progresa a gangrena o empiema
• La formación de cálculos biliares se asocia con contractilidad
más pobre y mayor volumen en vesículas que contienen
cálculos A medida que aumenta el peso, el volumen y el
tamaño de la piedra, la mucosa de la vesícula biliar cambia de
colecistitis, hiperplasia, metaplasia, displasia, a carcinoma
• Los eosinófilos se acumulan en la mucosa de la vesícula biliar en
pacientes jóvenes

Zarate A, et al . Colecistitis aguda. Rev Colomb Cir. 2011;26:93-100

3. PLEURITIS SEROFIBRINOSA
PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN INFLAMACIÓN INFLAMACIÓN ÚLCERAS
SEROSA FIBRINOSA SUPURATIVA
PLEURITIS
SEROFIBRINOS
A
tienen una base inflamatoria y se diferencian
pleuritis
por intensidad y duración del proceso
Causas: +frecuentes

Causas:
trastornos asociados a la serofibrinosa
inflamación del pulmón subyacente
La artritis reumatoide, el lupus
como serosa eritematoso sistémico, la uremia, las
infecciones sistémicas difusas, otros
tuberculosis, neumonía, infartos trastornos sistémicos y la afectación
pulmonares, abscesos de pulmón y fibrinosa metastásica de la pleura, terapia de
bronquiectasias. radiación.
Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. Novena edicion. Elsevier: España; 2015
 mayoría de estos trastornos reacción serofibrinosa es mínima y el exudado se reabsorbe con resolución
y organización del componente fibrinoso.
ocasiones
acumulan grandes cantidades de líquido, que comprimen el pulmón y causan dificultad respiratoria
• En el caso de la pleuritis
serofibrinosa de la
Mycobacterium tuberculosis, M. avium, M.
tuberculosis kansasii

Ruptura de foco caseoso produce

subpleural en cavidad
pleural
da
6 y 12
semanas Reacción de
después de la Número de micobacterias
hipersensibilidad
primoinfección retardada frente
escasas en pleura
antígenos de Interferón Y, IL-2
Antígenos Mycobacterium sp
Presentación de éstos a los
fagocitados Activación de
linfocitos T sensibilizados
por linfocitos CD4
macrófagos
Diferenciación de
promueven
Aumento de la permeabilidad de los
capilares ocasiona exudado rico en macrófagos y
IL-1, TNF-a macrófago
formación de
polimorfonucleares a cavidad pleural
granuloma
(posteriormente en linfocitos).
Ecured. Pleuritis tuberculosa. Cuba: Ecured [accesado el 24 de Julio del 2018]. Disponible en: http://www.ecured.cu/index.php/Pleuritis_tuberculosa.
4. MENINGOENCEFALITIS HEMORRÁGICO
PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN INFLAMACIÓN INFLAMACIÓN ÚLCERAS
SEROSA FIBRINOSA SUPURATIVA
Meningoencefali
tis hemorrágica

Causa
Irritante no bacteriano; bacterias (piógena aguda); vírica (aséptica) y
crónica (tuberculosa, espiroquetas o criptocócica).

Proceso inflamatorio de las leptomeninges, el LCR en el espacio

subaracnoideo e inflamación del parénquima encefálico

Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. Novena edicion. Elsevier: España; 2015
 4. MENINGOENCEFALITIS
HEMORRÁGICA
destrucción de las leptomeninges y la materia blanca del cerebro
hasta la licuefacción con necrosis de los vasos sanguíneos

presencia de múltiples pequeñas hemorragias con exudación de

fibrina e infiltración celular en las áreas necróticas

PATRÓN MORFOLÓGICO

Macroscópicamente observarse edema, con áreas hemorrágicas

Microscópicamente LCR es hemorrágico y suele contener bacterias

abundantes.
Ecured. Meningoencefalitis. Cuba: Ecured [accesado el 24 de Julio del 2018]. Disponible en: https://www.ecured.cu/Meningoencefalitis
5. 5. PANICULITIS NECROTIZANTE
Reacción inflamatoria del tejido celular subcutáneo que afecta lobullidos de grasa.

Segura S, Mascaró J, Mateu C. Paniculitis en las enfermedades del tejido conectivo. Piel. 2003;18(9):488-93
 Las lesiones tienen predilección por las región proximal de
las extremidades, los hombros, las nalgas y la cara

Se ha considerado que los traumatismos pueden ser un

factor precipitante de las lesiones

Nódulos o placas subcutáneas, ocasionalmente dolorosos

a la palpación

Signos de poiquilodermia

Lesiones de LE discoide (LED)

Necrosis y ulceración hasta en una cuarta parte de los

casos
Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins y Cottran Patología estructural y funcional. 9° Ed. Barcelona: Elsevier; 2008
 ERITEMA NUDOSO ERITEMA INDURADO
Placas o nódulos dolorosos a la palpación Nódulo eritematoso y ligeramente doloroso
Afecta lobulillos de grasa y tejido conectivo que los Afecta a adolescentes y mujeres menopáusicas
separa.
Asocia a infecciones: streptococcus b hemolíticos, Vasculitis de vasos profundos del tej. adiposo.
tuberculosis, lepra, coccidiomicosis.
RAM de sulfamidas y ACO Inflamación granulomatosa del lobulillo graso
Sarcoidosis, neoplasias malignas y enf. infl. intestinal. Tumefacción endotelial
Tabiques ensanchados Engrosamiento de la capa íntima
Exudación de fibrina Necrosis isquémica conduce a ulceración de epdiermis
Infiltración de neutrófilos subyacente.
No vasculitis

Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins y Cottran Patología estructural y funcional. 9° Ed. Barcelona: Elsevier; 2008
 6. APENDICITIS SUPURATIVA

Difución
Mucosa con Colección de contenido
pequeñas exudado Edema de la intraluminal
laceraciones mucopurulento serosa hacia cav . libre

Colonización Infiltración de Exudado fibrino

por neutrófilos, purulento en
enterobacterias eosinófilos y superficie
leucocitos en
cada túnica

Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins y Cottran Patología estructural y funcional. 9° Ed. Barcelona: Elsevier; 2008
 EVASIÓN INMUNITARIA POR
MICROBIOS

Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins y Cottran Patología estructural y funcional. 9° Ed. Barcelona: Elsevier; 2008
  Grandes cantidades de pus
Reacción al daño tisular agudo  Exudado purulento con neutrófilos
 Necrosis licuefactiva
 Líquido de edema
 Staphylococcus sp.
Aumento de permeabilidad   Bacterias piogenas
vascular e infiltración neutrofílica

Cocos grampositivos y bacilos

gramnegativos extracelulares los
atraen con citoquiinas.

La masa de neutrófilos y necrosis

por licuefacción del tejido
forman el pus.

Provocado por las lesiones

depende de su localización y del
organismo implicado.
Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins y Cottran Patología estructural y funcional. 9° Ed. Barcelona: Elsevier; 2008
 7. RINITIS CATARRAL

Secreción de moco muy manifiesta.

Producida en epitelios productores de moco

Mucina principal componente

Etiología: Irritantes químicos, polvo, aire frío,

bacterias y virus (conjuntivitis y rinitis).

Material claro, transparente o gris, amarillo u

opaco.

Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins y Cottran Patología estructural y funcional. 9° Ed. Barcelona: Elsevier; 2008
INFLAMACIÓN TIPO SUPURATIVA O
PURULENTA:

CARACTERÍSTICAS ETIOLOGÍA

• Respuesta exagerada de • Bacterias piógenas:

neutrófilos. • Estafilococos.
• Necrosis con licuefacción de • Estreptococos.
células parenquimatosas. • Corynebacterium pyogenes.
• Formación de pus. • Pseudomonas aeruginosa.
• Leucocitosis de neutrófilos.
• Abscesos.

Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins y Cottran Patología estructural y funcional. 9° Ed. Barcelona: Elsevier; 2008
 8. NEUMONITIS INTERSTICIAL

Inflamación del parénquima pulmonar debida a

un agente infeccioso

Extrahospitalaria Intrahospitalaria

También llamada neumonía

También denominada
nosocomial o adquirida en el
neumonía adquirida en la
hospital (NAH), es de peor
comunidad (NAC).
pronóstico
 PATOGENIA
MICROORGANISMOS

Llegan a los alvéolos y bronquíolos terminales a

través de las vías aéreas como parte de:

Aerosoles inhalados Contenidos en las secreciones orofaríngeas aspiradas.

Forma más frecuente para los virus, Para el esto de microorganismos (mo.) el
organismos atípicos, hongos y mecanismo es la colonización de las vías
micobacterias. aéreas superiores y posterior aspiración
de secreciones contaminadas.

Jawetz, Melnick, Microbiología Médica, McGrawHill Lange,25ª ed,2011.

Patógenos: S. pneumoniae
contiene mo. aerobios y
Flora orofaríngea S. aureus y H. influenzae
anaerobios saprófitos

resistente a la colonización por bacilos

gramnegativos

facilitan la adherencia de
Enfermos crónicos Se incrementan estas bacterias y dificultan
su eliminación

Eliminación de los mo Macrófagos alveolares fagocitan y destruyen

Exudado inflamatorio  a. perfundidos

Respuesta inflamatoria con atracción
pero no  HIPOXEMIA.  alcalosis
de PMN circulantes al espacio
respiratoria.
alveolar
Jawetz, Melnick, Microbiología Médica, McGrawHill Lange,25ª ed,2011.
C. En base a la discusión
anterior y a su revisión
bibliográfica elabore una
definición de inflamación
 INFLAMACIÓN
 

Respuesta de un tejido vascularizado desencadenada frente a una injuria con la finalidad de

restituir el tejido dañado y/o destruir moléculas extrañas al tejido, mediante la modificación
de la estructura y el funcionamiento normal del tejido dañado evidenciándose cambios en su
vascularidad, permeabilidad endotelial, migración leucocitaria, activación fagocitaria, así como
cambios en la temperatura y en el dolor localizado.
INFLAMACIÓN
AGUDA
A. AUXILIADO POR UN 31

ESQUEMA HAGA UNA

SÍNTESIS DE LOS
FENÓMENOS
VASCULARES
EVIDENCIADOS
DURANTE LA
 REACCIONES DE LOS VASOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA 1

Vasos sufren cambios

Para maximizar
la salida de Y permitir la llegada de los
proteínas leucocitos al foco de Exudados y trasudados
plasmáticas infección o lesión

Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. Novena edicion. Elsevier: España; 2015
 REACCIONES DE LOS VASOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA 1

Cambios en el flujo y el
calibre vascular

Consisten en los
procesos Vasodilatación, aumento de la permeabilidad de los
microvasos, pérdida de líquido y expresión de receptores
para leucocitos

VASODILATACIÓN
AUMENTO DE EXPRESIÓN DE
PERMEABILIDAD RECEPTORES

Afecta primero a las

arteriolas y es inducido
principalmente por Permite la salida de
Debito a la estasis de
histamina y óxido nítrico líquido rico en proteínas
los leucocitos, las
(NO) células endoteliales se
activan para expresar
Los vasos linfáticos drenan el líquido de
una mayor cantidad de
edema acumulado por le aumento de la
moléculas de
permeabilidad vascular.
adherencia

Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. Novena edicion. Elsevier: España; 2015
 REACCIONES DE LOS VASOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA 1

AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD VASCULAR

FUGA
VASCULAR Condiciona la salida de un exudado rico en proteínas hacia
el tejido extravascular, con la formación de edema. Los
mecanismos son:

CONTRACCIÓN
DE CÉLULAS
ENDOTELIALES

Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. Novena edicion. Elsevier: España; 2015
 REACCIONES DE LOS VASOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA 1

AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD VASCULAR

FUGA
VASCULAR Condiciona la salida de un exudado rico en proteínas hacia
el tejido extravascular, con la formación de edema. Los
mecanismos son:

CONTRACCIÓN
DE CÉLULAS
ENDOTELIALES

Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. Novena edicion. Elsevier: España; 2015
 REACCIONES DE LOS VASOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA 1

AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD VASCULAR

FUGA
VASCULAR Condiciona la salida de un exudado rico en proteínas hacia
el tejido extravascular, con la formación de edema. Los
mecanismos son:

LESIONES
ENDOTELIALES

Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. Novena edicion. Elsevier: España; 2015
 REACCIONES DE LOS VASOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA 1

AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD VASCULAR

FUGA
VASCULAR Condiciona la salida de un exudado rico en proteínas hacia
el tejido extravascular, con la formación de edema. Los
mecanismos son:

LESIÓN
VASCULAR
MEDIADA POR
LEUCOCITOS

Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. Novena edicion. Elsevier: España; 2015
 REACCIONES DE LOS VASOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA 1

AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD VASCULAR

FUGA
VASCULAR Condiciona la salida de un exudado rico en proteínas hacia
el tejido extravascular, con la formación de edema. Los
mecanismos son:

AUMENTO DE LA
TRNASCITOSIS

Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. Novena edicion. Elsevier: España; 2015
B. Identifique las
39

células que intervienen

en el fenómeno
inflamatorio agudo y
proponga una
secuencia funcional de
su participación.
 MONOCITOS/MAC 40

NEUTRÓFILOS RÓFAGOS
Monocitoscirculación para migrar a los
Ppl. Participante. Fagocitan los tejidos macrófagos residentes.
microbios invasores y el tejido muerto Se acumulan en los sitios de inflamación
y luego se someten a la apoptosis (fase aguda, donde atrapan y procesan los
de resolución). microbios.
Producen potentes mediadores
vasoactivos: prostaglandinas y
CÉLULAS leucotrienos, y citocinas inflamatorias.
ENDOTELIALES CÉLULAS DENDRÍTICAS
Son guardianes del reclutamiento
celular inflamatorio: pueden facilitar o Células presentadoras de antígenos
inhibir la perfusión en los tejidos y la de alta eficiencia, estimulan a las
entrada de células inflamatorias. células T vírgenes.
 CÉLULAS CEBADAS Y 41

BASÓFILOS
Estimulo de IgE, secretan mediadores
inflamatorios ( gránulos citoplasmáticos).

EOSINÓFILOS
Contienen leucotrienos, fosfatasa ácida y
peroxidasa. Defensa contra los parásitos.

PLAQUETAS
Importantes en la homeostasis, iniciación y
regulación de la formación del coágulo.
Promueven la formación del coágulo. Regulan la
permeabilidad vascular.
Regulan la respuesta proliferativa de las células
mesenquimatosas.
 42
SECUENCIA FUNCIONAL
DE PARTICIPACIÓN

1
FUNCIÓN: Liberación de
mediadores
inflamatoroas en el
Células lugar dela lesión,
centinelas. necrosis celular,
invasión por
microorganismo, etc.
SECUENCIA FUNCIONAL DE
PARTICIPACIÓN

MASTOCITO
PGD2 43

2
Reclutamiento de
leucocitos

Intervienen: Células
endoteliales liberando IL-1 y
TNF, IL-1
quimiocinas
Macrófagos: IL-1, TNF.
Aumento de la expresión de
moléculas de adhesión para
migración de leucocitos a través
IL-6 de los vasos sanguíneos. 4,5

Rpta. de fase aguda sistémica:

FIEBRE Y SEPSIS
SECUENCIA FUNCIONAL
DE PARTICIPACIÓN 44

ELIMINACIÓN DE LOS AGENTES LESIVOS 3

FINALIZACIÓN DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA

Mediadores se producen en brotes rápidos

Semivida de neutrófilos es corta

Señales de interrupción

ENDOTELIO: IL-1

TNF: ↑Actividad
bactericida de MØ REPARACIÓN: Síntesis de colágeno
por fibroblastos
C. EN BASE AL ÍTEM
ANTERIOR RELACIONE
CÉLULAS A
MEDIADORES
QUÍMICOS DISEÑANDO
UN ALGORITMO
EXPLICATIVO
RESPUESTA INFLAMATORIA - MEDIADORES

Rubin R, Strayer D. Inflamación. Patología: Fundamentos clinicopatológicos en

medicina. 7° ed. España: Lippincott Williams y Wilkins; 2014. 55-94
 PRINCIPALES
MEDIADORES DE LA
INFLAMACIÓN

Robbins y Cotran. Inflamación y reparación. Patología estructural y funcional. 9° ed. España: ElSevier; 2015.69-
111
CITOCINAS
CITOCINAS FUENTES PRINCIPALES ACCIONES PRINCIPALES EN LA
INFLAMACIÓN
TNF Macrófagos, mastocitos y Estimula la expresión de las
linfocitos T moléculas de adherencia
endotelial y la secreción de
otras citocinas; efectos
sistémicos

IL-1 Macrófagos, células Similar a TNF; más implicado

endoteliales, algunas células en fiebre
epiteliales

IL-6 Macrófagos, otras células Efectos sistémicos (respuesta

de fase aguda)
Quimiocinas Macrófagos, mastocitos Reclutamiento de los
linfocitos T, c. endoteliales y leucocitos a los focos de
otros. inflamación; emigración de las
células a os tejidos normales.

Kuby J. Receptores y Señalización: Citocinas y Quimiocinas. En: Freeman y Co.Inmunología.7º ed. Nueva York:
McGraw-Hill INTERAMERICANA, 2014.105-140
QUIMIOCINAS Familia de proteínas pequeñas que actúan
fundamentalmente como quimiotaxinas
para distintos tipos específicos de leucocitos.

Se han descrito unas 40 quimiocinas distintas y 20 receptores para estas.

Controlan la migración normal de las células a través de los tejidos.

Estimulan el reclutamiento de los leucocitos en la inflamación

Pueden aparecer en altas concentraciones unidas a proteoglucanos en la superficie de las células

endoteliales y en la matriz extracelular.

CONSITUTIVAS
TRANSITORIAS En los tejidos y actúan
En respuesta a estímulos organizando los tipos celulares en
inflamatorios las distintas regiones anatómicas
de los tejidos.
Kuby J. Receptores y Señalización: Citocinas y Quimiocinas. En: Freeman y Co.Inmunología.7º ed. Nueva York: McGraw-Hill
INTERAMERICANA, 2014.105-140
QUIMIOCINAS Clasificadas según la disposición de
los residuos de cisteína conservados
de las proteínas maduras
Quimiocina Característica Actúa Función Ejemplo Secretada Inductores
sobre por
Tiene un residuo Neutrófilos Activación y IL-8 Macrófagos Productos
aminoácido que separa quimiotaxis activados, c. microbianos ,
los dos primeros de los endoteliales, y IL-1 y TNF
residuos de cisteína neutrófilos otras células
conservados

Conservan los dos Monocitos Los atrae MCP-1 Linfocitos T

primeros residuos de Eosinófilos Eotaxina (RANTES)
cisteína conservados basófilos y los MIP-1α
adyacentes linfocitos Eotaxina RANTES
recluta a
eosinófilos

Carecen de dos (1 y3) Linfocitos Linfotactina

de las 4 cisteínas
conservadas

Contiene 3 Monocitos Adhesión Fractalcina C. Endoteliales Citocinas

aminoácidos entre las Linfocitos T de (ligada) inflamatorias
dos cisteínas

Kuby J. Receptores y Señalización: Citocinas y Quimiocinas. En: Freeman y Co.Inmunología.7º ed. Nueva York:
McGraw-Hill INTERAMERICANA, 2014.105-140
CASCADA DEL COMPLEMENTO

Kuby J. Sistema de Complemento. En: Freeman y Co.Inmunología.7º ed. Nueva York: McGraw-Hill INTERAMERICANA,
2014.187-223
GRACIAS