Apla Parasito

ASIGNATURA : PARASITOLOGÍA
CICLO : IV
SEMESTRE ACADEMICO : 2021-II
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV
ENTEROPARÁSITOS.
PROTOZOARIOS - AMEBAS
DOCENTE RESPONSABLE DE LA ASIGNATURA
SEDE LIMA : GAMBOA RUIZ ROGER
SEDE ICA : ANTEZANA QUISPE JOSÉ
SEDE CHINCHA : PACCO CARRIÓN CÉSAR
Entamoeba histolytica
CARACTERISTICAS GENERALES
• Parásito causante de la amebiasis
intestinal y extraintestinal.
• Se localiza en el intestino grueso.
• Se consideran 2 especies:
• Entamoeba histolytica (patógena) y
Entamoeba dispar (no patógena)
• Morfológicamente son idénticas, pero
genéticamente son diferentes.
Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis humanas. 2012; 8-9

MORFOLOGÍA
• Tiene 2 estadios: trofozoito y quiste
• TROFOZOÍTO.-
✓ Amorfo de 20 a 40 um
✓ El citoplasma puede contener bacterias y
eritrocitos
✓ Endoplasma granular y ectoplasma hialino.
✓ Núcleo esférico, cromatina dispuesta en
gránulos finos, adheridos a la cara interna de
la membrana nuclear. Cariosoma central y
puntiforme.
✓ Se desplaza mediante un pseudópodo amplio
y transparente.
Trofozoítos de Entamoeba histolytica
Trofozoítos de E. histolytica ingiriendo eritrocitos. Tinción

tricrómica
Centers for Disease Contrpl and prevention – CDC. 24/7. Amebiasis Entamoeba histolytica
• QUISTE.-
✓ Esférico de 10 a 20 um de diámetro. Con
cubierta gruesa
✓ Los inmaduros son uninucleados ó
binucleados - pre quiste.
✓ 4 núcleos con las mismas características
de los trofozoitos.
✓ Contiene vacuolas de glucógeno y barras
cromidiales de extremos romos. ADN-
ARN

TRANSFORMACIÓN DE TROFOZOITO EN
QUISTE
Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 25.

CICLO DE VIDA
• Fase infectiva: Quiste tetranucleado
• Mecanismo de infección: Ingesta de agua y alimentos
contaminados.
• Vía de infección: Oral.
• Resistencia a las enzimas y al medio ácido del estómago.
• Se desenquista en el intestino delgado, se libera y divide para dar
lugar a 8 trofozoitos, los cuales se localizan en el intestino
grueso.
• Los trofozoitos se reproducen por fisión binaria.
• Pueden redondearse transformándose en pre-quistes y quistes
que salen con las heces.
CICLO DE VIDA
Centers for Disease Control and Prevention – CDC Entamoeba histolytica.

PATOGENIA
Mecanismos patogénicos que emplea
Entamoeba histolytica
Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 26

Involucra adhesinas y receptores
Los microfilamentos amebianos
Es un proceso multifactorial; uno no

especifico y otro específico

SINTOMATOLOGÍA
• Amebiasis intestinal: • Amebiasis extra-intestinal:

✓ El absceso hepático:
✓ De intensidad variable
o Es el más frecuente
✓ Disentería
o Cuadro agudo o crónico
✓ Anorexia, astenia, dolor o Complicación: peritoneo, pleura o
abdominal, alteraciones en el pericardio.
tracto intestinal o Origina necrosis y desarrolla un
✓ Irritación del colon. granuloma
Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 27-28

MANIFESTACIONES CLINICAS
Amebiasis intestinal
Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 30. Botero D. Parasitosis humanas. 2012: 49

Amebiasis extraintestinal
Absceso hepático amebiano
Becerril M. Parasitología Médica. 2014:

EPIDEMIOLOGÍA
• Distribución mundial, 12% de la población (hay sobre diagnóstico).
• 1 a 4% en climas templados, hasta 50% en regiones cálidas y húmedas.
• Los quistes no son destruidos por la cloración común, pueden sobrevivir
en la tierra o el agua por varios meses.
• Las deplorables condiciones socio-económicas condicionan su elevada
prevalencia.
• Tiene tendencia familiar y de predominio en grupos hacinados.
• Se ha encontrado en monos, perros y cerdos
BecerrilD.M.
Botero Parasitosis
Parasitología
humanas.
Médica.
2012:
2014:
49 27-28
DIAGNÓSTICO
• Examen directo de heces.- No permite diferenciar E. histolytica de E.
dispar.
• ELISA (especificidad 100%. Sensibilidad 80%),contra
inmunoelectroforésis y difusión en agar (menos sensible, positivas por
un año). Hemaglutinación indirecta, aglutinación con latex e
inmunofluorescencia.
• Análisis del ADN del parásito (PCR).
• Biopsia.
Botero D. Parasitosis humanas. 2012: 49
Blastocystis hominis
• Es muy frecuente encontrarlo en
exámenes coproparasitoscópicos.
• Se le consideró un parásito de la
flora normal del colon.
• Recientemente se le ha
relacionado a síntomas
gastrointestinales y también con
enfermedades alérgicas.
Vichido Luna MA. Blastocystis hominis un agente patógeno controversial controversial en la génesis de nefermedades gastrointestinales y alérgicas. 2016
MORFOLOGÍA
Vacuolar Granular
8-10 um 15-25 um
Ameboide
Quiste
3-5/8-10 um 2-8 um
CICLO DE VIDA
Centers for Disease Control and Prevention – CDC Blastocystis spp..

PATOGENIA
• Su patogenicidad depende del genotipo y subtipo.

• Produce sustancias tóxico-alérgicas. Cisteína proteinasa.
• Producción de Ig Asa.
• Cambios en la permeabilidad epitelial.
• Modulación de la respuesta inmune y liberación de citocinas
• En humanos se ha encontrado ST1 al ST9
• El ST3 es el más frecuente, relacionados a síntomas como la urticaria y
los gastrointestinales.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Diarrea, náuseas, dolor abdominal, flatulencia y fiebre.

• Hemorragia rectal, leucocitos en heces, eosinofilia, hepatomegalia,
esplenomegalia y prurito.
• En algunos casos, síndrome del colon irritable.
• Adinamia, fatiga y pérdida de peso.

EPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO
• Es cosmopolita • Examen parasitológico de heces, la
• Frecuente en niños, en forma vacuolar es la predominante.
homosexuales masculinos y en • Las técnicas de concentración no
pacientes con VIH. permite la observación de las
• Prevalece en zonas tropicales y de formas ameboides y vacuolares
mayor pobreza. • Pruebas serológicas – ELISA
• Reservorios: ratas, aves y cerdos. • Pruebas moleculares, aún en
investigación.

AMEBAS COMENSALES
Entamoeba dispar Entamoeba hartmanni

• No patógena • Trofozoitos: miden de 4 a 12 um.
• Similar a E. histolytica. • Quistes: miden de 5 a 10 um.

Entamoeba coli. Iodamoeba butschlii. Endolimax nana.
• Trofozoíto: mide de 15 a • Trofozoíto: mide entre 6 a • Trofozoíto: mide entre 6 a
50 um y tiene un núcleo 20 um, presenta vacuola 10 um, posee un núcleo
• Quiste: redondeado, mide de glucógeno. con cariosoma grande.
25 um y posee 8 núcleos. • Quiste: es ovoide, mide de • Quiste: es redondo u
6 a 12 um, es uninucleado ovalado, mide entre 4 a 8
y posee una vacuola um, posee 4 núcleos.
yodófila grande rica en
glucógeno.

Iodamoeba
butschlii
CICLO DE VIDA
Iodamoeba
butschlii
Centers for Disease Control and Prevention – CDC Amebas intestinales no patógenas.
ESTADÍOS DE LAS AMEBAS COMENSALES
https://www.google.com.pe/search?q=amebas+comensales&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=2ahUKEwiZ3aPE6dDrAhVOM-
wKHYcYDKYQ_AUoAXoECA4QAw&biw=1366&bih=657#imgrc=hBr6ijA45lWp_M&imgdii=NeE3ettJtPZsJM
CONCLUSIONES :
1. El ciclo de transmisión se puede interrumpir por el comportamiento

humano.
2. La patogenicidad de las amebas depende de los factores de virulencia

del parásito y de estado inmunológico del huésped.
3. El mejoramiento y la eficacia de las medias higiénico-sanitarias

disminuirían la mayoría de las enteroparasitosis.
CICLO : IV
SEMESTRE ACADEMICO : 2021-2

ENTEROPARÁSITOS. PROTOZOARIOS – FLAGELADOS,

CILIADOS Y ESPOROZOARIOS
Giardia lamblia
• La giardiasis es una enfermedad parasitaria de
distribución geográfica cosmopolita.
• Frecuente en los niños, caracterizada por
cuadros enterales agudos y crónicos, de
intensidad variable.
• Produce el síndrome de mala absorción. En
adultos por lo general es asintomática.
• Es la parasitosis más frecuente a nivel mundial.

MORFOLOGÍA
▪TROFOZOÍTO.-
✓ Es piriforme
✓ Mide 10 - 20 µm de longitud por 5 -15
µm de ancho y 2 - 4 µm de espesor.
✓ Tiene una cara cóncava y otra convexa.
✓ Presenta simetría bilateral
✓ Posee una ventosa o disco suctor.
✓ Presenta 2 núcleos con cariosomas
centrales
✓ Cuerpos parabasales
✓ Presenta axostilo, 4 pares de flagelos
Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis humanas. 2012; 80
•QUISTE.-
✓ Forma ovalada
✓ Mide 8 – 12 um en su diámetro
mayor
✓ Membrana quística doble pared
✓ 2 a 4 núcleos.
✓ Restos de axostilos
✓ Cuerpos parabasales y flagelos

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Centers for Disease Control and Prevention – CDC Giardiasis
SINTOMATOLOGÍA
• FASE AGUDA: • FASE CRÓNICA:
✓ Vómitos, diarreas acuosas ✓ 30 – 50% de los casos sintomáticos.
explosivas, de olor muy fétido, ✓ Diarrea por mayor tiempo, dolor abdominal,
espumosas, de color amarillento náuseas, vomito.
✓ Dolor abdominal de localización ✓ Flatulencia, cefalea, pérdida de peso,

deficiencias nutricionales (niños)
epigástrica y ocasionalmente en el
✓ Heces lientéricas y esteatorreicas
hipocondrio derecho y región
✓ Malabsorción de CHO, grasas, vitaminas y
vesicular.
pérdida de proteínas (desnutrición y anemia)
✓ Meteorismo, anorexia marcada
Atias A. Parasitología médica. 139 - 140
DIAGNÓSTICO
▪Examen coproparasitoscópico seriado de heces:
quistes
▪Detección de anticuerpos en suero.
▪Biopsias, PCR, sondas genéticas.
PREVENCIÓN:
▪La cloración habitual del agua no destruye los
quistes.
▪Es mejor utilizar la ebullición para pequeñas
cantidades
Atias A. Parasitología médica. 140
Dientamoeba fragilis
▪Se localiza en el intestino grueso

y origina diarrea en el humano.
▪Sólo tiene estadio de Trofozoíto ,

mide de 6 a 12 um, por lo general
tiene 2 núcleos, el cariosoma esta
formado por 4 a 6 gránulos de
cromatina, la membrana nuclear
carece de cromatina periférica.
Botero D. Parasitosis humanas. 2012; 61-62
▪ Causa inflamación e
hipersecreción de la mucosa del
colon, pero no lo invade. Los
parasitados pueden presentar
anorexia y flatulencia.
▪ Hay portadores sanos, pero es

común la diarrea aguda o crónica.
▪ El diagnóstico se hace mediante

el examen parasitológico seriado
de heces.
Botero D. Parasitosis humanas. 2012; 61-62
FLAGELADOS
COMENSALES
Chilomastix mesnili
▪Trofozoítos: piriforme, miden

de 6 a 20 μm, núcleo, surco
espiral, 4 flagelos.
▪Quistes: redondeado, mide de

6 a 10 um, prominencia en la
superficie

Trichomonas hominis
• Se localiza en el colon del humano y
de animales.
• Trofozoitos: forma piriforme, miden

entre 8 a 20 µm de largo.
• Tiene 5 flagelos, axostilo, membrana

ondulante y núcleo grande anterior.
Se reproduce por fisión binaria

CILIADOS
Balantidium coli
❑ TROFOZOÍTO:
• Ovalado, mide de 50 a 150 um con el cuerpo
cubierto por cilios.
• En la parte superior: un citostoma y en la parte
posterior un citopigio.
• Presenta un macronúcleo y un micronúcleo.
• Presenta vacuolas digestivas y contráctiles.
Botero D. Parasitosis humanas. 2012: 90 - 91

❑ QUISTE:
• Redondeado, mide 40 a 60 um
• Tiene una cubierta gruesa de doble
membrana.
• Presenta vacuolas contráctiles
• Se observan el macronúcleo y restos de
cilios.

CICLO DE VIDA
• Los trofozoítos se multiplican
en la luz intestinal o se
transforman en quistes y salen
al exterior con las heces.
• Se dividen por división

binaria, y por conjugación.
• Los quistes son infectantes al

salir.
PATOLOGÍA
▪ Se localizan en la luz intestinal, ▪Histológicamente, la úlcera tiene
capaces de producir enzimas una entrada mucho más amplia y un
proteolíticas del tipo de la fondo poco profundo; por esto hay
hialuronidasa produciendo úlceras una zona hiperémica en un área
intestinales. bastante amplia.
▪ Produce un cuadro disentérico, por ▪También pueden producirse

lo tanto hay invasión tisular. hemorragias, infecciones
secundarias y en casos fulminantes,
▪ Penetran en la mucosa intestinal necrosis y perforación intestinal y
ulcerándola llegando hasta la ocasionar peritonitis
submucosa.
▪El signo típico: diarrea disentérica
SÍNTOMAS
▪La mayoría de los casos son asintomáticos (portadores).
▪En casos agudos: disentería (diarrea con moco y sangre), rectitis

con pujo, tenesmo, dolor abdominal con retortijón, vómito y
debilidad general.
▪En casos crónicos: dolor abdominal y diarrea esporádica,

acompañados de deposiciones mucosas sin sangre ni pus,
alternando con estreñimiento.
▪En pocos casos perforación intestinal y peritonitis.
▪En los casos extraintestinales dependen del órgano afectado.

EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN
▪Predomina en zonas tropicales, la prevalencia mundial es baja. En
algunas regiones como África es alta (20%), debido en gran parte al
contacto con cerdos.
▪En el Perú se estima en 0,47%, pudiendo llegar al 10% (portadores

asintomáticos) en diversas regiones del país.
▪Reservorio principal: el cerdo (asintomático); reservorios potenciales:

roedores y primates no humanos.
▪Educar sobre los mecanismos de transmisión.
▪No regar las hortalizas con aguas residuales.
▪Mejorar la crianza de cerdos y controlar la balantidiosis porcina.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
▪Examen directo en fresco (en heces diarreicas: trofozoítos
móviles, en no diarreicas: quistes).
▪Se pueden emplear métodos de concentración (Baermann).
▪Mediante la rectosigmoidoscopía se pueden observar

lesiones en la mucosa.
▪El parásito crece en medios de cultivo para E. histolytica y

se colorea con H-F.
▪No se usan técnicas inmunológicas.

ESPOROZOARIOS
Cryptosporidium
(C. hominis, C. parvum, C. meleagridis y C.
felis)
• Causan la Criptosporidiosis en el humano y

en animales. Afectan principalmente el
aparato digestivo.
• Morfología.-
• Ooquiste; tiene forma esférica,
mide entre 4 y 6 um de diámetro y
contiene 4 esporozoítos en su
interior.
Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis humanas. 2012; 120
C
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A
RELACIÓN HOSPEDERO-PARÁSITO
Patogenia-
• Se adhiere, penetra, multiplica y rompe los enterocitos.
• El parásito se introduce en un compartimiento
extracitoplasmático, denominado vacuola parasitófora, de la
célula hospedera.
• Provoca citólisis al multiplicarse.
• Se localiza en el intestino delgado, pero puede propagarse en
el tracto gastrointestinal e inclusive fuera del mismo (vesícula
biliar, vía pancreática y aparato respiratorio).
• Causa atrofia de las microvellosidades intestinales y
alteración de la absorción intestinal.
Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 121. Atias M. Parasitología médica ; 148

SÍNTOMAS
• El periodo de incubación es de 3 a 14 días.
• Ocasiona diarrea acuosa y cólicos abdominales, vómitos , fiebre y

anorexia.
• En inmunocompetentes la infección es autolimitada y dura 2 semanas.
• En inmunodeprimidos actúan como patógenos oportunistas. Produce

diarrea acuosa secretora. 10 Lt heces liquidas/día.
• En los casos de Sida, la diarrea severa y crónica con pérdida de peso

puede ser la precipitante de la fase final.
Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 121. Atias M. Parasitología médica ; 148

• La prevalencia es variable y depende del nivel socio -
económico de la población.
• Es más frecuente en poblaciones que carecen de

servicios de agua y desagüe.
• La prevalencia en personas con diarrea es de 1 a 3% en

países desarrollados y de 10% en países en vías de
desarrollo.
• En niños con diarrea la prevalencia es de 7% en países

desarrollados y mayor de 12% en países en vías de
desarrollo.
Atias M. Parasitología médica ; 147
• Examen parasitológico de heces
• Identificación de los ooquistes mediante

la observación microscópica de heces
coloreadas con las técnicas de : Ziehl -
Neelsen, Giemsa o rodamina, Kinyoun
• También, detección de anticuerpos por

ELISA e inmunofluorescencia.
Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 122 - 123

Cyclospora cayetanensis
• Esporozoario causante de la
ciclosporidiasis intestinal.
• Morfología.-
✓Ooquistes.-
Esféricos, de 8 a 10 um, doble
membrana, contienen 2
esporoquistes ovoides con 2
esporozoítos cada uno.

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V
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D
A
RELACIÓN HOSPEDERO- PARÁSITO
Patogenia.-
• Afecta el extremo luminal de las células del intestino delgado.
• Ocasiona inflamación del duodeno distal y yeyuno, y de la lámina
propia con neutrófilos y alteraciones de las células epiteliales, con
atrofia vellocitaria e hiperplasia de las criptas.
Síntomas.-
• La infección puede ser asintomática.
• En inmunocompetentes la diarrea es líquida explosiva (6 por día),
anorexia, náuseas, dolor abdominal severo, vómitos ocasionales y
astenia.
• En inmunocomprometidos (SIDA) la sintomatología es intensa y
grave. Diarrea de 5 dias a 12 meses, deshidratación, pérdida de
peso.
• Hay ciclo de remisiones y recaídas durante 3-4 semanas.

• La fase infectiva es el ooquiste con 2 esporoquistes y 2
esporozoitos cada uno, la vía de infección es la oral y el
mecanismo de infección es la ingesta de alimentos o agua
contaminados con heces humanas.
• En zonas endémicas la prevalencia es de 1 a 15%, mayor en
primavera y a inicios del verano.
• Del 70 al 80% de los casos se detecta en niños, en los cuales
la sintomatología es más severa.
• En el caso de adultos la prevalencia es mayor en
inmunocomprometidos como las personas con SIDA.
• Tiene un comportamiento similar al de criptoporidiosis.

DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO
• Examen parasitológico seriado
de heces. Apariencia granular
refráctil.
• Examen directo simple o

coloración de Ziehl-Neelsen.

Cystoisospora belli
• Esporozoario causante de la
cistoisosporiasis intestinal.
• Morfología.-
✓Ooquistes.-
Son ovoides alargados, miden
de 20 a 33 um de longitud,
contienen 2 esporoquistes
redondeados con 4 esporozoítos
cada uno.
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A
RELACIÓN HOSPEDERO-
PARÁSITO
Patogenia.-
• Se localiza en las células del intestino delgado,
especialmente en la porción distal del duodeno y proximal
del yeyuno.
• Causa destrucción epitelial, reducción de la altura de las
microvellosidades, hipertrofia de las criptas e infiltración de
la lámina propia con esosinófilos, PMN y linfocitos.
• Se observa reacción inflamatoria que puede ser severa o
moderada pudiendo llegar a necrosis de mucosa y
submucosa.

SÍNTOMAS
• Periodo de incubación 6-10 días.
• Diarrea acuosa sin sangre y escasa mucosidad; de 10 a

más evacuaciones en 24 h, dolor abdominal, meteorismo,
náuseas, vómitos, anorexia y astenia.
• La infección crónica: esteatorrea, malabsorción, pérdida

de peso y trastornos electrolíticos.

• El ooquiste puede sobrevivir varios meses en el ambiente.

• Se encuentra en todo el mundo.
• Es más común en zonas tropicales y subtropicales.
• La infección se adquiere al ingerir agua o alimentos
contaminados con heces.
• El ooquiste se vuelve infeccioso a las 24 o 48 hrs.
• Es poco estudiada y no se conoce su prevalencia real.
• Guarda similitud con criptosporidiosis y ciclosporiasis.
Atias A. Parasitología Médica. 142

• Examen parasitológico seriado de
heces. Se observan ooquistes y
cristales de Charcot-Leyden
(eosinofilia).
• Es útil la técnica de flotación con

sulfato de zinc y la de coloración de
Ziehl-Neelsen modificada o safranina.
Atias A. Parasitología Médica. 144

CONCLUSIONES
• La giardiasis es una de las enteroparasitosis más
frecuente a nivel mundial.
• La balantidiasis es una zoonosis que al igual que la

amebiosis causa úlceras en el intestino grueso, pero
con menor intensidad.
• De todas las coccidiosis, la cistoisosporiasis es la

más agresiva y los casos han aumentado por la
aparición de mayor número de casos de
inmunosuprimidos, (SIDA).
CICLO : IV

HELMINTOS - CÉSTODES
HELMINTOS
• Comúnmente gusanos. Son organismos multicelulares.
• Pueden ser de vida libre o parásitos de humanos, animales y

plantas.
• Los de importancia médica pertenecen a céstodes (gusanos

acintados), los Nemátodes (gusanos cilíndricos), y
tremátodes (duelas).
CÉSTODES
• Son aplanados dorsoventralmente.
• Carecen de celoma (cavidad corporal), de aparato circulatorio y de
aparato digestivo (se alimentan por absorción).
• Son hermafroditas.
• Todos son parásitos.
• El hábitat del adulto es el intestino delgado o la vía biliar.
• El organismo se divide en escólex, cuello y estróbila.
• El escólex presenta órganos de fijación; el cuello da origen a la
estróbila.
• La estróbila esta constituida por proglótidos; los cuales se diferencian
en inmaduros, maduros y grávidos.
Taenia solium y Taenia saginata
• Son céstodes que causan la Teniasis humana .
• El estadio adulto se localiza en el intestino delgado, a cuya mucosa se
adhieren mediante el escólex.
Morfología
• Presenta 3 estadios principales: adulto , huevo y larva.
Adulto.-
• T. solium, mide hasta 5 m de largo; T. saginata hasta 12 m.
Taenia solium y Taenia saginata
Adulto.-
• El escólex de T. solium tiene
una doble corona de ganchos y
4 ventosas. T. saginata, sólo
tiene 4 ventosas.
• Los proglotidos grávidos de T.

T. solium escolex y proglótido grávido
solium tienen menos de 12

ramificaciones uterinas
principales a cada lado; los de
T. saginata más de 12.
T. saginata escolex y proglótido grávido

Huevo
Huevo
• Los de T. solium y T. saginata son iguales.
• Son redondos, de 30 a 40 um de diámetro, con doble
membrana gruesa y radiada. De color marrón claro,
en su interior presentan un embrión hexacanto
(oncósfera).
Cisticercos
Larva
• Denominada cisticerco.
• Es una vesícula esférica u ovoidal, mide entre 0.5 y
1.5 cm, blanquecina o cremosa, tiene una pared
translúcida a través de la cual se puede observar un
gránulo excéntrico que corresponde el escólex.
Cysticercus cellulosae y/o C. bovis en músculo
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Relación hospedero - parásito
Patogenia.-
• El daño que causa la tenia adulta es escaso.
• Puede producir irritación mecánica y reacción inflamatoria menor.
• En la mayoría de pacientes la infección es por una sola tenia (solitaria).
Síntomas.-
• La mayoría de los parasitados son asintomáticos .
• La mayoría repara en el parásito, sólo cuando los proglótidos salen con las
heces (T. solium) o cuando salen espontáneamente (T. saginata). Ello ocasiona
una sensación desagradable que puede ir acompañada de prurito anal.
• Los síntomas más comunes son: dolor abdominal, meteorismo y náuseas.
Epidemiología
• Son parásitos cosmopolitas.
• Su prevalencia es variable de acuerdo a las regiones.
• En América Latina está entre 0.5 y 2%.
• T. saginata es inusual en Estados Unidos.
• La fase infectiva de T. solium es el Cysticercus cellulosae y de T.
saginata, el Cysticercus bovis.
• La vía de infección es la oral y el mecanismo de infección, la ingesta de
carne de cerdo (T. solium) o carne de bovino (T. saginata) parasitada con
cisticercos e insuficientemente cocida.
Prevención
• Control de carne de cerdos y bovinos en los camales .
• Adecuada disposición de las excretas humanas.
• Ingesta de carnes cocidas.
• Enseñar al público como reconocer la carne parasitada.

Diagnóstico
• Examen parasitológico seriado de heces que permite ver los
huevos.
• Se emplea el examen directo simple o las técnicas de
concentración de Faust o Ritchie. También puede emplearse la
técnica de Graham.
• La observación de huevos no permite la identificación de la
especie.
• Para identificarlos es necesario obtener los proglótidos grávidos
y contar sus ramificaciones uterinas principales, si son más de 12
a cada lado se trata de T. saginata; si son menos de 12, de T.
solium.
Diphyllobothrium pacificum
Escólex
Diphyllobothrium pacificum
• Es el cestode causante de la parasitosis intestinal
denominada difilobotriasis. Se localiza de preferencia en el
íleon.
Morfología.-
Adulto.-
• Mide hasta 2 m de longitud.
• Tiene escólex con 2 ventosas oblicuas llamadas botrias, un
cuello delgado y corto y estróbila. Los proglótidos grávidos Proglótidos
son más anchos que largos y presentan asas uterinas
centrales en forma de roseta.
Huevos.-
•Son ovalados, asimétricos, miden
60 x 40 um, en el extremo ancho
presenta una pequeña
prominencia quitinosa que se
denomina botón o espolón y en el
polo opuesto un opérculo en
forma de tapa.
C
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V
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D
A
Relación hospedero-parásito
Patogenia.-
• El parásito se localiza de preferencia en el íleon, pero puede encontrarse
también en el yeyuno.
• Generalmente no produce lesiones
• Sustraen nutrientes del hospedero y secretan productos metabólicos; pero
sin mayores consecuencias.
• Pueden producir lesiones leves de tipo mecánico.
Síntomas.-
• No produce síntomas o estos son leves.
Epidemiología
• La fase infectiva es la larva plerocercoide, la vía de
infección es la oral y el mecanismo de infección es la
ingesta de pescado marino (jurel, merluza, pampanito,
cojinova, coco) crudo o insuficientemente cocido con la
larva del parásito.
• El periodo prepatente es de 20 a 30 días.
• Es frecuente en la costa de Perú y Chile.

Prevención
• Inspección de la carne de pescado.
• Cocción a 56ºC por 5’; o congelamiento a -18ºC por 24 horas.
Diagnóstico de Laboratorio
• Examen parasitológico seriado de heces: Observación de proglótidos
grávidos y de huevos (técnicas de sedimentación).
Hymenolepis nana
Hymenolepis diminuta
Hymenolepis nana Escólex
• Es el céstode más pequeño que parásita el intestino del

humano .
Morfología
Adulto.-
• Mide de 2 a 4 cm.
• El escólex tiene 4 ventosas, róstelo retráctil y una corona
de ganchos .
• El cuello es largo y delgado.
• Los proglótidos son más anchos que largos; los maduros
tienen 03 testículos redondos y un ovario bilobulado.
Proglótido grávido
Adulto.-
• Los proglótidos grávidos tienen el útero lleno de
huevos.
Huevo.-
Huevos
• Son ovalados, miden alrededor de 45 um en su diámetro
mayor .
• Tienen 2 membranas con un espacio entre ellas.
• La membrana interna presenta 2 engrosamientos
polares, de los cuales emergen 4 u 8 filamentos polares
que se dirigen hacia el centro del huevo.
• Contiene un embrión hexacanto (oncósfera).
C
I
C
L
O INGESTA POR
INSECTOS
D
E
V
I
D
A
Relación hospedero-parásito
Patogenia.-
• Las lesiones suelen ser leves.
• Si la infección es masiva puede causar alteraciones importantes en las
vellosidades intestinales, debido a que el desarrollo larvario se realiza en
el interior de la mucosa intestinal. Puede causar una irritación
considerable.
• El daño mas común es la toxemia que se origina como consecuencia de la
absorción de desechos metabólicos del parásito.
Síntomas
• Las infecciones ligeras son asintomáticas.
• En niños con parasitismo masivo se originan

síntomas digestivos principalmente: dolor
abdominal, meteorismo, diarrea , pérdida de
peso, anorexia e insomnio.
Epidemiología y Prevención
• El parasitismo es cosmopolita.
• Es el cestode intestinal de mayor prevalencia en el mundo .
• Es más frecuente en niños que en adultos.
• La fase infectiva es el huevo, la transmisión se debe a la ingesta de alimentos o agua de
bebida contaminada con heces humanas que contienen huevos.
• Excepcionalmente el humano se puede infectar al ingerir alimentos contaminados con
insectos parasitados con la larva cisticercoide.
• Es un parásito del ciclo ano – boca.
• Examen parasitológico seriado de heces.

Hymenolepis diminuta Escólex
• Los hospederos definitivos habituales son las

ratas y ratones; el humano es accidental .
Morfología.-
• Las tenias adultas se localizan en el intestino
delgado (íleon).
• Miden de 20 a 60 cm.
Proglótido grávido
• El escólex tiene 4 ventosas, no tienen ganchos.
• Los proglótidos son cortos y anchos.
• Los proglótidos grávidos se desprenden en el
intestino donde liberan los huevos.
Huevos
• Los huevos son redondos, miden

entre 60 y 80 um de diámetro, de
color amarillento. Presentan 2
membranas una externa gruesa y
otra interna delgada llamada
embrióforo; esta última encierra al
embrión hexacanto.
C
I
C
L
O
D
E
V
I
D
A
Patogenia y Síntomas
• Las lesiones suelen ser leves; pero puede producirse inflamación de la
mucosa del intestino delgado.
• No ocasiona síntomas o estos son benignos.
• Se hace mediante el análisis parasitológico seriado de heces.
• Se pueden encontrar proglótidos grávidos y huevos.
• En este último caso se puede emplear el método directo simple y una
técnica de concentración.
Epidemiología
• Se ha presentado esporádicamente en humanos; los cuales se han
infectado accidentalmente al ingerir alimentos contaminados.
• La mayoría de los infectados han sido niños.
• En el Perú es frecuente en ratas.
• Se han reportado casos humanos en Huánuco, Cajamarca y Junín.

Dipylidium caninum
Dipylidium caninum
• Es un céstode que parasita a perros y gatos.

Accidentalmente al humano, de preferencia a
niños.
• Se localiza en el intestino delgado (íleon).
Morfología.
• El adulto mide de 20 a 80 cm.
• El escólex es pequeño y de forma romboidal,
tiene 4 ventosas y un róstelo con varias
coronas de ganchos.
Proglótido
• Los proglótidos grávidos son

ovalados y contienen cápsulas
ovígeras que también son de forma
ovalada; cada una tiene entre 8 y 15
huevos.
• Los huevos son redondos y miden

entre 20 y 40 um. Se parecen a los
de T. solium o T. saginata.
Cápsula ovígera
C
I
C
L
O
D
E
V
I
D
A
Patogenia y Síntomas
• Las lesiones son leves y los parasitados suelen ser asintomáticos.
• En caso de infecciones masivas en niños puede producirse dolor

epigástrico , diarrea y prurito anal.
• Cuando el proglótido grávido atraviesa el esfínter anal y se desplaza

por el periné suele originar molestia e inquietud.
Epidemiología
• Es rara en humanos.
• La mayoría de casos detectados corresponde a niños.
• En el Perú están parasitados la mayoría de perros y gatos.
• Mediante el examen parasitológico seriado de heces.

• Pueden observarse proglótidos grávidos, cápsulas ovígeras y
huevos.
• Para la detección de huevos puede emplearse el examen directo
simple.
CONCLUSIONES :
1. Taenia solium puede causar patologías más severas .
2. La hymenolepiasis puede contagiarse fácilmente a

través de los alimentos expuestos al ambiente y en
contacto con los insectos.
3. La dipilidiasis se reduciría con la desparasitación de las

mascotas, la fumigación de ambientes infestados por
vectores y evitando el contacto cercano de los niños.
CICLO : IV
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA
PROFESIONAL DE MEDICINAHUMANA

HELMINTOS: NEMÁTODES
NEMÁTODES
• Son helmintos cilíndricos, alargados y aguzados en los
extremos.
• Muchos son de vida libre, otros son parásitos de
humanos, animales y plantas.
• Su pared externa está formada por 3 capas: cutícula,
hipodermis y muscular.
• Bajo la pared externa está la cavidad pseudocelomática;
su contenido es líquido.
• El sistema digestivo esta constituido por: boca, faringe,
esófago, intestino, recto y ano, este último desemboca en
la cloaca.
Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984.
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
• En la mayoría de nematodes el sexo es separado y
tiene dimorfismo.
• Las hembras son más grandes que los machos.
• La extremidad posterior de los machos está

modificada y adaptada para la cópula.
• El desarrollo de los nemàtodes comprende: huevo,

varios estadios larvarios y adulto.
Ascaris lumbricoides
Geohelminto causante de la ascariosis.
Morfología.-
• Es el nemátode intestinal de mayor tamaño
que afecta al humano.
• La hembra mide de 25 a 35 cm de largo y el
macho de 15 a 30 cm .
• El extremo posterior de la hembra es recto y
cónico; el del macho encorvado ventralmente
y con 2 espículas copulatorias.
• El sistema reproductor es muy desarrollado y
ocupa los 2/3 posteriores del nematodo.
• Los huevos fértiles son de forma elíptica, miden alrededor
de 54 um en su diámetro mayor.
• La cubierta tiene 3 capas: una interna vitelina (lipídica), una

media y una externa (albuminoidea) de superficie
mamelonada .
• Las hembras no fecundadas ponen huevos infértiles,
estos son más alargados que los fértiles (90 um en su
diámetro mayor) y no tienen membrana vitelina.
PATOGENIA
1.- A NIVEL PULMONAR

✓ Traumática
✓ Proceso alérgico -
hipersensibilidad
2.- A NIVEL INTESTINAL

✓ Alteraciones
✓ Infecciones masivas,
obstrucción
✓ Migración
SINTOMATOLOGIA 2. INTESTINO (adultos)
• Síntomas generales
✓ anorexia
1.- PULMÓN(larvas) ✓ baja de peso
• Asintomático o bronquitis ✓ desarrollo pondoestatural
• Gran número de ✓ desnutrición
• Larvas • Síntomas intestinales
✓ dolores tipo cólico
✓ vómitos - náuseas
Síndrome de LOEFFLER
✓ meteorismo
✓ Disnea ✓ alteraciones del tránsito intestinal
✓ Fiebre • Síntomas nerviosos
✓ Expectoración con sangre ✓ irritabilidad
✓ mal dormir
• Síntomas alérgicos
✓ prurito nasal
✓
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984. urticaria bronquitis asmatiforme
Eosinofilia
pulmonar
Síndrome
de Loeffler
Infiltrado
pulmonar
Síntomas
intestinales
Adultos de Ascaris lumbricoides
Obstrucción del intestino delgado
EPIDEMIOLOGÍA
• Es una de las parasitosis más difundidas en el mundo, especialmente en los países
subdesarrollados tropicales; en los países desarrollados se presentan casos
aislados.
• Los climas cálidos, húmedos o lluviosos y los suelos arcillosos favorecen el
desarrollo de los huevos.
• La parasitosis afecta principalmente a niños, y está ligada al deficiente
saneamiento ambiental.
• TRATAMIENTO:
✓ Mebendazol, Albendazol
✓ Actúan sobre adultos a nivel intestinal
• MEDIDAS DE PREVENCIÓN
✓ Higiene personal (lavarse las manos
después del baño y antes de comer.
✓ Adecuada eliminación de excreta
✓ Suministro de agua potable
✓ Lavado de verduras y alimentos
Control de atropodos
DIAGNÓSTICO
• Durante la fase pulmonar se puede recurrir a exámenes indirectos,

pero el diagnóstico confirmativo es difícil. Eosinofilia elevada,
radiografía.
• En la fase intestinal se utiliza el examen parasitológico de heces.
• Se debe tomar en consideración que puede existir falsos

negativos si el parásito esta en fase pulmonar, no ha alcanzado la
madurez sexual o sólo hay machos.
Enterobius vermicularis
• Es el nematode intestinal causante
de la enterobiosis u oxiuriosis
humana.
MORFOLOGÍA
• Es un nematode pequeño, delgado y
de color blanquecino.
• En el extremo anterior tiene

expansiones laterales o aletas
cefálicas que pueden dilatarse.
• La hembra mide 1 cm de longitud, el

extremo posterior es aguzado.
• El macho mide 0.5 cm de longitud, su extremo posterior es
curvo y termina en una espícula copulatriz.
• Los huevos son blanco- transparentes y alargados, con una

superficie plana y la otra convexa, miden alrededor de 50 um en
su diámetro mayor y presentan una larva en su interior.
C
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C
L
O
D
E
V
I
D
A
PATOGENIA
• No producen lesiones macroscópicas
• Las hembras salen durante la noche a la región perianal a

realizar la postura de huevos.
• En niñas puede invadir vulva y vagina, produciendo

irritación e infección.
• Se han descrito localizaciones en peritoneo, pared del

intestino, apéndice cecal (apendicitis), ovario, hígado,
pulmón, etc.; el parásito actúa como cuerpo extraño
produciendo granulomas.
HEMBRAS EN LA ZONA PERIANAL
SINTOMATOLOGÍA
• Prurito
✓ Anal: De predominio
nocturno Nasal: Muy intenso
✓ Vulvar: Se acompaña de leucorrea
• Síntomas nerviosos
✓ Alteraciones del
sueño
✓ Intranquilidad
✓ Bruxismo
✓ Rendimiento deficiente en estudios
EPIDEMIOLOGÍA
• Se presenta en todo el mundo, no requiere condiciones ambientales
propicias.
• Se presenta en todos los niveles socio-económicos.
• En zonas tropicales cálidas la prevalencia es menor. En zonas frías
la prevalencia es mayor. También es mayor en recintos cerrados
(hacinamiento).
• El grupo etáreo mas afectado es el de 2 a 15 años (edad escolar) .
• No existe relación entre la prevalencia y la raza o sexo.
• Son frecuentes las reinfecciones y las sobreinfecciones.
• Es una infección familiar y de
conglomeradas humanas.
• La hembra al colocar los huevos en la

periferie anal, contamina la ropa
interior y de cama.
• El prurito propicia el rascado y la

contaminación de las uñas.
• Al sacudir la ropa de cama los huevos

se diseminan por toda la casa, o
recinto.
PREVENCIÓN
• Es importante la limpieza ambiental, en particular de los
inodoros.
• Es recomendable hervir la ropa del parasitado.
DIAGNÓSTICO
• El Método de Graham, que se basa en la observación al microscopio de los
huevos que se recogen a primera hora de la mañana, antes del aseo.
• Es posible observar directamente a la hembra en la región perianal o vulvar

y en las heces.
Trichuris trichiura
• Nematode que se localiza en el colon y
ocasiona la trichuriosis humana.
MORFOLOGÍA
• El adulto es blanquecino, la hembra
mide de 3.5 a 5.0 cm y el macho de 2.0
a 2.5 cm.
• La parte anterior del cuerpo es
adelgazada, el resto es engrosado, a
manera de un látigo.
• El extremo posterior de la hembra es Macho y hembra semejantes: llamados
recto, el del macho es enroscado gusanos látigo.
ventralmente y termina en una espícula
copulatriz.
• Los huevos son elípticos.
• Miden aproximadamente 50 um en su diámetro mayor,

son de color café.
• Tienen doble membrana y tapones en los extremos.
C
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C
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I
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A
PATOGENIA
• Producen una lesión mecánica – traumática, que origina

inflamación local, edema y hemorragia.
• La gravedad del daño es proporcional al número de parásitos.
Infestación severa
de T.
trichiura visualiza
da durante la
colonoscopia.
Los gusanos adultos viven con la región anterior (cefálica) clavada en la
mucosa intestinal de la región del ciego intestinal y se alimentan
principalmente de sangre.
SINTOMATOLOGÍA
• Generalmente asintomático
• Infecciones masivas: >5,000 huevos/g de heces
Síntomas digestivos:
✓ Crisis disentéricas
✓ Heces mucosanguinolentas
✓ Pujo, tenesmo
✓ Dolores abdominales
✓ Prolapso rectal
Síntomas generales: (Producto de la anemia)
✓ Palidez
✓ Astenia
✓ Anorexia
✓ Retardo de crecimiento
EPIDEMIOLOGÍA
• Similar a la de A. lumbricoides.
• Hay menor prevalencia de trichuriosis en regiones tropicales áridas

y mayor en las húmedas y cálidas.
DIAGNÓSTICO
• Mediante el hallazgo de huevos en el examen parasitológico de
heces.
PREVENCIÓN
• La eliminación adecuada de los residuos fecales, reduce la
contaminación del suelo y por lo tanto se reduce la prevalencia y la
intensidad de infección.
• Esto debe ir acompañado de unos buenos hábitos de higiene personal
• Lavar cuidadosamente las verduras y frutas.
Ancylostoma duodenale y Necator americanus
• Son los nematodes causantes de la uncinariosis.
MORFOLOGÍA
• Los adultos son de color blanquecino, las hembras miden alrededor de 13
mm y los machos 8 mm.
• En el extremo anterior se encuentra la cápsula bucal; en A. duodenale

presenta 2 pares de dientes puntiagudos y en Necator americanus, 2 placas
cortantes.
• En las hembras el extremo posterior
termina en forma aguzada, en los machos
presenta un ensanchamiento que recibe el
nombre de bolsa copulatriz o bursa.
• Los huevos son similares en las 2

especies; son de forma ovalada y miden
alrededor de 60 um en su diámetro mayor,
tienen una cubierta uniforme y un espacio
limpio entre ella y los blastómeros.
• Las larvas son de 2 tipos: rabditoides y filariformes.
• Las larvas rabditoides tienen 2 estadios, miden de 200 a 500 um de longitud y

presentan cavidad bucal larga y bulbo esofágico.
• Las larvas filariformes no tienen bulbo esofágico y están rodeadas de una

vaina.
Larva rabditoide Larva filariforme
MECANISMO DE INFECCIÓN
C
I
C
L
O
D
E
V
I
D
A
PATOGENIA
• Larva migrans cutánea: Es una dermatosis causada por las especies
zoonóticas, principalmente por A. braziliense. Las zonas corporales
afectadas con mayor frecuencia son dorso y planta de los pies, manos,
glúteos, área anogenital, tronco, muslos y piernas.
PATOGENIA EN SANGRE
ANEMIA
MICROCITICA HIPOCROMICA FERROPENICA
HIPERPLASIA AFECCIONES
MEDULAR HIGADO
ERITROPOYESIS
EN HIGADO
Localización del parasito en la mucosa intestinal
SÍNTOMAS
• Dérmicos, por penetración de la larva.
• Migración intraorgánica en pulmones (bronquitis).
• Hemático (Anemia, eosinofilia)

• Gastrointestinal (anorexia, dolor abdominal, deposiciones con
sangre).
EPIDEMIOLOGÍA
• Prevalece en los países tropicales, atacando preferentemente
a los trabajadores del campo.
• La fase infectiva es la larva filariforme, la vía de infección la

piel y rara vez la mucosa oral. El mecanismo es el contacto
con suelos contaminados.
• El humano es el único hospedero definitivo.
PREVENCIÓN
• Uso de zapatos, saneamiento ambiental, educación sanitaria y
tratamiento comunitario.
DIAGNÓSTICO
• La diferenciación se puede hacer identificando las larvas, mediante la técnica
de Harada-Mori (papel filtro)
• Las larvas filariformes de Necator americanus tienen lancetas en la

extremidad anterior de igual grosor, en Ancylostoma duodenale una es más
gruesa que la otra.
• En Necator americanus la unión del esófago con el intestino está

interrumpida por un estrechamiento; en Ancylostoma duodenale es casi
continuo.
Strongyloides stercoralis
• Nematode pequeño de ciclo evolutivo

complejo que origina un cuadro digestivo
crónico o una infección diseminada.
• Hembra es partenogenética.
• Posee boca con tres labios.
MORFOLOGÍA
• Hembra parásita.- Mide alrededor de 2.0 mm de

longitud. El esófago es recto y su extremidad posterior
aguzada.
• Hembra de vida libre.- Mide alrededor de 2.0 mm de

longitud, extremos aguzados, su extremo anterior es
parecido al de la larva rabditoide.
Hembra parásita Adultos de vida libre
• Macho de vida libre.- Mide alrededor de 1.0 mm de

longitud, el extremo posterior es aguzado e incurvado y
presenta 2 espículas.
• Larva rabditoide.- Mide 250 um de largo. El extremo

anterior tiene una cavidad bucal corta y esófago
bulboso; el extremo posterior es alargado.
Larva filariforme
• Mide 500um de largo
• Puede o no tener membrana envolvente
• No se observa cavidad bucal
• En la parte anterior presenta un estilete,
• El esófago es largo
• El extremo posterior termina en una muesca.
Extremo posterior bifurcado-

Larva filariforme
MECANISMO DE INFECCION
C
I
C
L
O
D
E
V
I
D
A
PATOGENIA
Patogenia
Piel.-
Similar a uncinarias.
Pulmones.-
Similar a uncinarias.
• La primoinfección se caracteriza por una puerta de entrada:

piel, mucosa ,se producen síntomas leves respiratorios y leves
molestias gastrointestinales.
• Las larvas se eliminan con las heces
• Puede autolimitarse.
• Puede presentar estadíos crónicos: donde las hembras
partenogenéticas luego de algunos años se reactivan .
• Algunas de ellas erran el camino y pueden observarse debajo
de la piel: Larva currens.
Niño infectado con Strongyloides Larva currens
EPIDEMIOLOGÍA
• Es frecuente en zonas rurales de países tropicales.
• A mayor distancia de zonas tropicales, la frecuencia es

menor.
• Las condiciones ambientales que favorecen la frecuencia
son similares a las de uncinarias.
• La reproducción es el medio ambiente es una

característica del nematode.
• En el Perú existen poblados (Selva) con cerca del 60 % de
parasitados.
• El mecanismo de autoinfección explica la presencia del

parasitismo en personas que han migrado de áreas
endémicas.
• Se ha encontrado en perros, gatos y monos.
DIAGNÓSTICO
• Hallazgo de larvas en heces, líquido duodenal o esputo.
• Estudios seriados de heces, con una muestra se detecta

alrededor del 30% de los casos, con 3 alrededor del 50%;
con métodos de cultivo hasta el 96% y con la técnica de
ELISA de 85 a 95%.
CONCLUSIONES
• Las geohelmintiasis prevalecen en zonas urbanas y
suburbanas que no cuentan con servicios básicos.
• Una adecuada información sobre las medidas higiénico-

sanitarias, el consumo de aguas segura y uso de calzado
reduciría su prevalencia.
• Las campañas de desparasitación masiva disminuirían las

infecciones.
CICLO : IV
SEMESTRE ACADEMICO : 2021-II
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA
PROFESIONAL DE MEDICINAHUMANA

HEMO-HISTOPARÁSITOS:
AMEBAS DE VIDA LIBRE,
FLAGELADOS
AMEBAS DE VIDA LIBRE
• Son considerados organismos
emergentes, de alta
patogenicidad, causantes de
enfermedad a nivel de SNC, con
una mortalidad >95%. Presentan
formas de trofozoito y quiste.
• Abundan libremente en el agua
dulce o salada, contaminadas y
estancadas, en el suelo y en
materia orgánica en
descomposición.
• Ocasionalmente pueden llegar al
hombre y actúan parásitos
oportunistas
Naegleria fowleri
• Se considera la única especie patógena del género.
CICLO DE VIDA
PATOGENIA
• Meningoencefalitis difusa
con hemorragia y necrosis Cerebro, meninges
del tejido cerebral.
Nervio olfatorio
• Fiebre, dolor de cabeza, Lámina cribosa
náuseas, vómitos, rigidez
de cuello, convulsiones. Mucosa nasal
• Alteración en el sentido del

olfato y el gusto Trofozoito
• Coma y muerte entre ameboide
3 a 6 días de la infección
Debido a que los trozofoitos de Naegleria fowleri entran por aspiración de aire o agua a
través del epitelio olfatorio, invaden la mucosa olfatoria penetrando en el plexo
nervioso submucoso, atravesando la lamina cribosa del etmoides y accediendo al
espacio subaracnoideo.
Naegleria fowleri internaliza y degrada anticuerpos, después
evade las defensas inmunes del huésped., pero se destruyen
rápidamente después de la muerte del huésped.
• Produciendo inflamación
transitoria de las fosas
nasales , el cerebro se
presenta blando,
edematoso y con
necrosis hemorrágica,
con focos hemorrágicos y
recubiertas por exudados
purulento, compuesto por
mononucleares y
polimorfomucleares, hay
vasculitis necrotizante y
trombosis en algunas
áreas La infección es rápida y letal puede causar la muerte entre
las 24 y 96 horas siguientes a su iniciación.
Meningoencefalitis Amebiana Primaria (MAP) Es una enfermedad
aguda y rápidamente mortal que se produce en niños o adultos
jóvenes previamente sanos que refieren el antecedente
epidemiológico de haber nadado, buceado en piscinas
climatizadas o lagos artificiales.
• Cefaleas y fiebre, asociadas a rinitis,

síntomas respiratorios. Vomito, rigidez
de la nuca. Se asocian progresivamente
síntomas mentales y del
comportamiento, como, somnolencia,
letargia, confusión, irritabilidad, sopor,
alucinaciones y tendencias progresivas
al coma y finalmente la muerte.
EPIDEMIOLOGIA
• Se hallan en charcas, lagunas, depósitos
domésticos de agua, piscinas, acuarios,
aguas de deshecho, piscinas de
hidroterapia, preferiblemente si el agua es
tibia, también en el suelo, botellones de
agua mineral hortalizas. Tiene distribución
universal.
• La temperatura optima para un buen
desarrollo es de 34ºC,
• Se ha identificado un mayor numero de
casos durante el verano en personas sanas,
en niños y adultos jóvenes, con
antecedentes de haber nadado en aguas
tibias y haber inhalado el agua contaminada
DIAGNÓSTICO
• Se realiza mediante punción lumbar y observación de trofozoítos ameboides
en el líquido céfalo raquídeo.
PREVENCION
Se recomienda cloración del agua de albercas, limpieza

adecuada de abastecimientos públicos de agua. • No bañarse
en lagunas o sitios en los que el agua permanece estancada. •
Tratar en lo mas posible evitar la aspiración del agua donde se
va a nadar como ríos, mares o piscinas, incluso en la toma de
duchas en baños de donde no se sabe de donde procede el
agua, utilizando protecciones
Acanthamoeba spp.
MORFOLOGÍA
• El Trofozoíto mide entre 20 y 40

TROFOZOITOS
um , presenta acantopodios y
núcleo central.
• El quiste es redondeado , mide entre 13 y

20 um y presenta doble pared , la externa
QUISTES es ondulada y la interna estrellada,
poligonal o redondeada ; presenta un
núcleo
• Grupo I: quistes y trofozoitos con endoquistes en forma estrellada
y ectoquistes lisos o rugosos
• Grupo II: endoquiste poligonal, triangular, ovalado o redondo.
Ectoquiste grueso y rugoso
• Grupo III: endoquiste redondeado y ectoquiste delgado y ondulado.
CICLO DE VIDA
PATOGENIA
ENCEFALITIS AMEBIANA GRANULOMATOSA - QUERATITIS POR Acanthamoeba
EGA
La infección del SNC asociada a

Acanthamoeba involucra en la mayor parte
de los casos a personas Consiste en una de la cornea de evolución
inmunocomprometidas con VIH/SIDA crónica y poco común Aparece en
personas previamente sanas que usan
También se encuentran en jóvenes previamente
sanos y sin manifestaciones de inmunodeficiencia. lentes de contacto, que se han sumergido
La ruta de invasión puede ser nasal o hematógena a en aguas contaminadas
partir de un foco primario en la piel, garganta o
cornea, pueden atacar también varias vísceras,
como útero, páncreas, riñón, pulmón, etc.
ENCEFALITIS GRANULOMATOSA QUERATITIS POR ACANTHAMOEBA:

AMEBIANA:
• La infección del SNC causa ▪ Después de la abrasión de la cornea, se
alteraciones en el estado mental y instala una ulcera, con infiltración,
varias sintomatologías neurológicas,
convulsiones, cefaleas, fiebre y otros opacidad, iritis y a menudo escleritis. Hay
síntomas focales, parálisis de nervios dolor intenso, y disminución de la visión,
craneales , trastornos visuales, ataxia, la infección progresa lentamente hasta
afasia, anorexia, nauseas y vomito, el causar el daño corneal, parecido al
coma y finalmente la muerte. En la piel
aparecen ulceras crónicas, pústulas y
herpes.
nódulos, pueden atacar la garganta e • Lesiones unilaterales.
intestino, por lo cual se cree que • Dolor, fotofobia,
pueden vivir como comensales y actuar • Sensación de cuerpo extraño.
como invasores oportunistas
• Conjuntivitis. • Visión borrosa.
Pérdida de la visión
EPIDEMIOLOGIA
• De infección menos frecuente , la vía de
entrada no siempre es evidente, la
enfermedad puede ser subclínica y crónica,
ya que las etapas del padecimiento son
difíciles de detectar, también puede infectar
a otros órganos diferentes al SNC.
• Tiene una distribución mundial se encuentra
en el agua (dulce o salabre), piscinas,
lagunas, vegetales, suelo, polvo, en materia
en descomposición, unidades de aire
acondicionado, unidades de diálisis,
unidades dentales, etc.
• El uso de lentes de contacto, que han
sumergido en agua contaminada es una de
las principales causas de infección.
DIAGNÓSTICO
QUERATITIS POR ACANTHAMOEBA: ENCEFALITIS GRANULOMATOSA AMEBIANA:
• Es fundamental, y se basa La tomografía axial computada

en el hallazgo de los muestra edema cerebral,
infiltrados tempranos, zonas con densidad
antecedentes, signos y disminuida, en corteza y en
síntomas, aún antes de que Parénquima, que corresponde
aparezcan úlceras. a infartos cerebrales y a
•Raspado de epitelio, para embolias sépticas. Por
su observación en fresco y punción lumbar el nivel de las
con diferentes tinciones: proteínas y concentración de
Giemsa, Tricrómica, glucosa en el LCR tiende a ser
elevado
PREVENCIÓN
• Se recomienda cloración del agua de
albercas, limpieza adecuada de
abastecimientos públicos de agua.
•No bañarse en lagunas o sitios en los
que el agua permanece estancada.
•Tratar en lo mas posible evitar la
aspiración del agua donde se va a nadar
como ríos, mares o piscinas, incluso en la
toma de duchas en baños de donde no
se sabe de donde procede el agua,
utilizando protecciones.
•Limpieza y mantenimiento adecuado de
lentes de contacto y no usarlos durante
actividades acuáticas. • No exponerse al
polvo.
Balamuthia mandrillaris
MORFOLOGÍA
• Los trofozoítos tienen gran cantidad de

pseudópodos y un núcleo grande con
TROFOZOITOS
cariosoma central, excepcionalmente son
binucleados. Mide 15 - 60 um.
• El quiste mide entre 15 y 30 um, y presenta

QUISTES
triple pared , una externa delgada e irregular
, una media fibrilar y una interna gruesa.
CICLO DE VIDA
PATOGENIA
• Causa patologías en el SNC, presenta
convulsiones, signos neurológico focales
variados, hemiparesia, afasia, diplopía y
cefaleas intensas.
• Puede entrar al cuerpo a través de las vías
respiratorias inferiores, o a través de heridas
abiertas. Las amebas pueden formar una
lesión de la piel , o migrar al cerebro. Una
vez en el cerebro
• Provoca una enfermedad conocida como
encefalitis granulomatosa amebiana (EGA),
que suele ser mortal.
• También puede producir lesiones cutáneas
granulomatosas.
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
PREVENCION
Debido a que también es una causante de la encefalitis

granulomatosa amebiana se presentan las mismas
manifestaciones clínicas, se diagnostica igual, el tratamiento
es experimental debido a la agresividad de la enfermedad y
las prevenciones son de igual recomendación que para la
Acanthamoeba.
Tejido cerebral. Paciente que falleció con EGA Tejido cerebral. Paciente que falleció con EGA
causada por Balamuthia mandrillaris. La autopsia causada por Balamuthia mandrillaris. La autopsia
reveló encefalitis granulomatosa necrotizante reveló encefalitis granulomatosa necrotizante
extensa (inflamatoria mixta, células gigantes extensa (inflamatoria mixta, células gigantes
ocasionales, vasculítica) con un proceso ocasionales, vasculítica) con un proceso
necroinflamatorio subependimario. necroinflamatorio subependimario.
EPIDEMIOLOGIA
• Se encuentra en el agua de mar,
ríos, piscinas, filtros de aire, polvo
y la descarga nasal de individuos
sanos
• Se cree que se distribuye por

todas las regiones templadas del
mundo.
• Resistente a la cloración del agua

Trichomonas vaginalis
• Protozoario flagelado causante de la tricomoniasis urogenital.

MORFOLOGIA
• Presenta estadío de trofozoito. Mide
10 – 30 um.
• En el extremo anterior 5 flagelos , 4
anteriores y uno que bordea la
membrana ondulante . Emergen de los
blefaroplastos.
• Núcleo grande , cariosoma excéntrico
y cromatina nuclear.
• Membrana ondulante , ocupa los 2/3
anteriores del cuerpo ; tiene una base
que recibe el nombre de costa.
• Axostilo grueso que aparece por
debajo del núcleo.
• Cuerpo parabasal , con filamento
parabasal.
FISIOLOGÍA
• División binaria longitudinal (5-8 horas).
• Vive en la superficie mucosa de la vagina y uretra en la
mujer; y en la próstata, vesículas seminales y uretra en el
hombre.
• Se alimenta de bacterias, leucocitos y exudados celulares
• pH 4.8-7.6, temperatura 37ºC, vive pocas horas en orina y
agua, pocos minutos a mas de 40ºC.
• Sucumbe rápidamente en sequedad o bajo la acción
directa de los rayos solares.
CICLO DE VIDA
• pH vaginal 3.8 a 4.4 (Lactobacillus acidofilus)
• Disfunción ovárica, alteraciones de la
microbiota vaginal, hemorragia, semen.
FOCOS EXTRAVAGINALES
Uretra, glándulas de Bartholin (vulvo-
vaginales) , glándulas de Skene (uretra) y
vejiga urinaria.
PATOGENIA
• Periodo de incubación de 3 a 30
días.
• Alcaliniza el pH (5-6)
• Adhesinas (AP 65, 51, 33 y 23)
• Hemólisis – Perforinas
• Fagocita: Bacterias, Epitelio,
Macrófagos.
• Reacción inflamatoria y Vascular.
• Desprendimiento de células
superficiales
• En el epitelio vaginal produce: degeneración y destrucción
celular, reacción inflamatoria, fenómenos vasculares y
edema de la mucosa.
• Se irrita la mucosa y secreta material blanquecino.
• La irritación incluye vulva, vagina y cervix (vaginitis,

vulvovaginitis y cervicitis).
• En el hombre ascienden por la uretra e invaden la próstata.
• Las Ig G y A son degradadas por proteinasas como

mecanismo de evasión del parásito.
SÍNTOMAS
• Periodo de incubación: 5 a 30 días.
• Mucosa de vagina y cuello uterino
inflamadas, áreas con hiperemia y
hemorragias petequiales; en casos
avanzados zonas granulosas.
• Leucorrea; secreción fluida abundante, Vaginitis en fresa
blanquecina, espumosa y con olor
desagradable.
• Prurito intenso y dolor (dispaurenia).
• El hombre es usualmente asintomático
, pero puede presentar : uretritis (ardor
uretral de preferencia en las mañanas)y
prostatitis. Leucorrea
EPIDEMIOLOGÍA
• Es una ETS
• El mecanismo de transmisión principal es el contacto
sexual ; pero puede transmitirse por el uso común de
prendas intimas , baño en tina o piscinas o inodoros ;
también de madre a hija durante el parto.
• Es frecuente en mujeres, en el hombre la frecuencia es
baja (5:1)
• 3 a 25% , en mujeres en el periodo de mayor actividad
sexual (20-50 años).
• En prostitutas en el 50-75%.
• En embarazadas en el 20 a30%.
Prevención y Control
• Relaciones sexuales seguras
• Uso de preservativo
• Acudir al ginecólogo periódicamente
• Aseo cuidadoso de elementos de
baño
• Evitar baños comunales
• No compartir ropa interior o toallas
CONCLUSIONES
• La detección de signos y síntomas tempranos
reduciría los casos mortalidad por Amebas de vida
libre.
• El uso de técnicas moleculares son las sensibles y

especificas para la detección de Amebas de vida
libre.
• Las gestantes también forma parte de la población

vulnerable para contraer una tricomoniasis vaginal.
• ASIGNATURA : PARASITOLOGÍA
• CICLO : IV
• SEMESTRE ACADEMICO : 2021-2

Trypanosoma cruzi
Leishmania sp.
Trypanosoma cruzi
• Es el protozoario flagelado causante de la
tripanosomiasis americana o enfermedad de
Chagas.
Morfología.-
• Presenta 3 estadios: amastigote, epimastigote y

tripomastigote.
• Amastigote: redondeado u ovalado, mide 2 um,

tiene núcleo y cinetoplasto. Flagelo no
emergente.
Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis humanas. 2012
• Epimastigote: es alargado, fusiforme, 15
a 20 um, de largo, tiene núcleo,
cinetoplasto delante del núcleo, el flagelo
forma una pequeña membrana
ondulante.
• Tripomastigote: fusiforme, 12 a 30 um de
longitud, núcleo grande central,
cinetoplasto subterminal o terminal, de él
emerge una membrana ondulante que se
prolonga hasta el extremo anterior y un
flagelo que bordea a la membrana
ondulante y sale por la parte anterior.

Tripomastigote Epimastigote
Amastigote
C
I
C
L
O
D
E
V
I
D
A
PATOGENIA.-
• Fase aguda.-
• Después del ingreso, los parásitos se reproducen dentro de los macrófagos,
fibroblastos, células de Schwan y miocitos; los cuales son destruidos.
• Causan reacción inflamatoria; la que se origina en el punto de entrada se conoce
como “chagoma”; luego se extiende a los ganglios regionales, se obstruyen las vías
linfáticas y se produce edema local. Cuando se compromete los párpados se
denomina “Signo de Romaña”.
• Posteriormente compromete otros órganos como bazo, hígado, corazón, tubo
digestivo, cerebro y médula ósea.
• Fase latente.-
• La respuesta inmune del hospedero disminuye la parasitemia; pero el parásito se
mantiene en focos como los plexos parasimpáticos del corazón y del tubo digestivo.
PATOGENIA.-
• Fase crónica.-
• La patogenia está relacionada con la respuesta inmune, aparecen lesiones
en el corazón y en el tubo digestivo, siendo la más importante la cardiopatía
chagásica.
• Se produce una intensa multiplicación del parásito en las fibras musculares
del corazón; las cuales se destruyen, se liberan antígenos los cuales
generan una respuesta inmune contra el tejido cardíaco. La inflamación
aumenta progresivamente.
• Inicialmente se produce dilatación y trombosis endocárdica; luego la
inflamación alcanza el subendocardio, tejido adiposo del epicardio y
ganglios nerviosos.

SÍNTOMAS
• Fase aguda.- Periodo de incubación de 1 a 2
semanas. Multiplicación intensa del parasito
en los tejidos y elevada parasitemia.
Asintomático. Chagoma primario 25%, fiebre,
edema unilateral- bipalpebral 20% (signo de
Romaña), linfoadenopatía; posteriormente
hepatomegalia y esplenomegalia. Mortalidad
en niños < 2 años (meningoencefalitis,
insuficiencia cardiaca o bronconeumonía)
• Periodo de latencia.- 10 a 20 años. Asintomática

• Fase crónica.- Miocarditis crónica, insuficiencia cardiaca, congestión
(+ 70%), muerte súbita.
• Tromboembolia, disrritmias y aneurisma.
• Megas; son dilataciones producidas por toxinas de T. cruzi.

EPIDEMIOLOGÍA
• La tripanosomiasis americana es uno de los principales
problemas de salud en varios países latinoamericanos
principalmente en Brasil, Venezuela, Colombia, Chile,
Argentina, Perú, Uruguay, Bolivia, Ecuador y Panamá.
• Se considera que el número de parasitados es
aproximadamente 24 millones (OMS).
• La distribución de la parasitosis está relacionada
principalmente con la presencia de los vectores (triatominos)
y de los reservorios (cuy, rata, ratón, conejo, perro, gato,
cerdo, zarigüeya y mono).
• Predomina en áreas rurales, en las cuales las viviendas
rudimentarias favorecen la presencia intradomiciliaria de los
triatominos.

VECTOR BIOLÓGICO
- La infección se produce por: defecación del triatomino
parasitado, placenta (congénita), transfusiones sanguíneas,
trasplante de órganos y excepcionalmente por la leche
materna.
- También puede producirse por la manipulación de sangre de
animales infectados.
- Es frecuente que la infección ocurra en la niñez y que los
síntomas aparezcan muchos años después.
- En el Perú, los departamentos con mayor prevalencia son: San
Martín, Amazonas y Loreto en el norte, y Arequipa y Tacna en
el sur.

DIAGNÓSTICO
• Fase aguda: Frotis y gota gruesa de sangre, cultivo,

centrifugación (Strout), inoculación en ratón y
xenodiagnóstico.
• Fase crónica: Xenodiagnóstico, cultivo, biopsia

muscular y reacciones serológicas: Fijación de
complemento (Prueba de Guerreiro-Machado),
inmunofluorescencia indirecta, Elisa, y
hemaglutinación indirecta.

Frotis
Serología PCR
sanguíneo
PREVENCIÓN
• Elaboración de campañas de salud para dar a
conocer esta enfermedad parasitaria.
• Notificar a las autoridades de salud la presencia del
vector.
• La transfusión sanguínea se debe realizar
mediante controles serológicos obligatorios.
• Seguimiento clínico semanal a todos los casos
durante el tratamiento.

Leishmania sp.
• Es el protozoario causante de la
histoparasitosis denominada leishmaniasis.
• El género está constituido por diversas

especies y subespecies de formas
similares. Su clasificación taxonómica se
basa en algunas características, de las
cuales las más importantes son:
Bioquímicas (isoenzimas),
inmunobiológicas (anticuerpos
monoclonales e hibridización del ADN) y
comportamiento biológico (en animales de
experimentación, vectores o en medios de
cultivo in vitro).
MORFOLOGÍA
• El amastigote es ovoideo o
redondeado, 1 a 5 um de largo
por 1 a 2 um de ancho, presenta
un núcleo redondo y el
cinetoplasto.
• El promastigote es fusiforme, de
10 a 12 um de longitud.
cinetoplasto anterior, el núcleo
grande y central, y un flagelo
largo.
C
I
C
L
O
D
E
V
I
D
A
PATOGENIA
• El periodo de incubación es de 2
semanas a 2 meses.
• En el sitio de entrada del parásito se
genera una reacción granulomatosa--
- Pápula pruriginosa--- exudado
seroso---costra--- úlcera (tejido de
granulación)--- eritema.
• Las lesiones se producen
principalmente en la cara y
extremidades.
• Infección bacteriana.
• Cicatrización 12 a 15 meses. Lesiones causadas por (A) Leishmania (V.) guyanensis, (B)
Leishmania (V.) braziliensis, (C) Leishmania (L.)
amazonensis, (D) Leishmania (V.) lainsoni, y (E) Leishmania
(V.) peruviana
FORMAS CLÍNICAS DE LA LEISHMANIASIS
Leishmaniasis cutánea (LC). Leishmaniasis Mucocutánea (LMC). Leishmaniasis visceral (LV).

EPIDEMIOLOGÍA
Principales vectores y reservorios de las especies de Leishmania
VECTOR BIOLÓGICO
Lutzomyia para América y Phlebotomus para Europa

DIAGNÓSTICO
Es una prueba de hipersensibilidad celular tardía a antígenos de Leishmania,
en la cual se inyecta 0.1 ml de una suspensión de promastigotes fijados en
Intradermorreacción de
fenol (10 × 106/ml) y se evalúa el eritema después de 48 a 72 horas; se
Montenegro o prueba de
considera positivo desde 5 mm o mayor, lo cual puede ser indicativo de que
leishmanina.
existió un contacto previo o de que el sujeto está infectado y cursa con una
buena respuesta inmune celular.
Observación microscópica Se realiza en improntas tomadas de las lesiones ulceradas,

del parásito. fijadas en alcohol absoluto y teñidas con Giemsa.
Se obtiene un aspirado de la lesión y se cultiva en medios nnn o rpmi-

1640 suplementado con suero fetal bovino a temperatura entre 22 y 28
Cultivo in vitro
°C durante cuatro semanas, con observaciones semanales para
identificar la presencia de promastigotes.
Xenodiagnóstico. Consiste en la inoculación del aspirado de la lesión en animales susceptibles

(hámster dorado, ratón balb/c) y permite recuperar e identificar el parásito.
El desarrollo de la lesión puede tardar varios meses.

Hacen posible la detección de anticuerpos específicos contra
Leishmania.
Pruebas serológicas. - La prueba Elisa,
- La inmunofluorescencia indirecta (ifi),
- La inmunoelectrotransferencia (Western blot),
- La inmunohistoquímica con anticuerpos anti-Leishmania.
Se basan en la detección del dna del parásito en tejidos

mediante la reacción en cadena de la polimerasa (pcr) con el
Pruebas moleculares.
uso de oligonucleótidos específicos del género y especie de
Leishmania.
El diagnóstico de leishmania viceral se confirma mediante biopsia esplénica o punción de médula ósea.

PREVENCIÓN
• Es compleja y requiere la participación de
medidas integradas con enfoque
multidisciplinario.
• El diagnóstico temprano y la gestión eficaz.
• El control de vectores.
• La vigilancia eficaz de la enfermedad.
• El control de reservorios animales.
• La movilización social y el fortalecimiento de
alianzas

CONCLUSIONES
• La Tripanosomiasis americana es una enfermedad de
difícil diagnóstico en su etapa inicial por ello retrasa el
manejo en su tratamiento.
• Es importante mantener esquemas de promoción y
prevención en zonas rurales y departamentos endémicos
para mejorar la calidad de vida de los habitantes.
• La Leishmaniasis es una de las enfermedades tropicales
desatendidas en el Perú.
• Es importante conocer el comportamiento de los vectores,
su distribución y dinámica para mejorar las estrategias de
intervención
• CICLO : IV

Plasmodium spp.
Toxoplasma gondii
Plasmodium
• Es el protozoario causante del paludismo o
malaria.
• Son 04 las especies que parasitan al humano:

• Plasmodium vivax
• Plasmodium malariae
• Plasmodium falciparum
• Plasmodium ovale

youtube.com/watch?v=gjAgobsWYo0
Ciclo de Vida.-
• Tiene reproducción sexual (hospedero definitivo), que ocurre
en el mosquito Anopheles hembra; y reproducción asexual
(hospedero intermediario) en el humano.
• La reproducción sexual dura entre 7 y 14 días; la asexual

presenta 2 ciclos exoeritrocítico (hígado) y eritrocítico
(sangre).

https://www.youtube.com/watch?v=xyc4gZsHEGQ
Ciclo de vida
https://www.youtube.com/watch?v=753suw0b6Mo
PATOGENIA Y SÍNTOMAS
• El desarrollo de la infección malárica esta condicionado,

tanto por la especie de Plasmodium como por el grado
de resistencia natural e inmunidad del hospedero.
• El periodo de incubación es de 8 a 30 días.
• La enfermedad se inicia cuando la concentración es de

200 a 2000 parásitos por uL. de sangre

• Fiebre continua — malestar general — cefalea
— náuseas — vómitos — diarrea.
• Accesos febriles (48 h.) — escalofríos (30 min.) -
fiebre 40°C a 41°C (3 a 5 hrs) – sudoración.
• Anemia - destrucción de eritrocitos por el parásito + la
acción inmune contra los eritrocitos + inhibición medular.
• Hiperplasia del bazo, hígado y médula ósea.

• Plasmodium falciparum
✓Los eritrocitos infectados tiene la capacidad de
citoadherencia o secuestro
✓Knobs: protuberancias electrodensas responsables de la
adhesión
✓Forman rosetas o complejos de autoaglutinación.
✓Ligando proteína - PfEMP-1; interviene en la citoadherancia
y variación antigéncia

FACTORES DE VIRULENCIA
Becerril M. Parasitología Médica. 2014

• Anemia grave: pancitopenia y disminución de

GR
• Paludismo cerebral: hipoxia local
• Complicaciones metabólicas: acidosis
metabólica y la hipoglucemia
• Insuficiencia renal: necrosis tubular aguda
• Edema pulmonar: sepsis
• Paludismo maternal: CSA, abortos espontáneos

EPIDEMIOLOGÍA
• Enfermedad
endémica,
predomina en
zonas
tropicales y
subtropicales
de todo el
mundo

• Resurgimiento en los últimos 30 años.
• En el Perú la malaria es ocasionada por P. falciparum y P.

vivax, ocasionalmente por P. malarie y no hay reporte de P.
ovale.
• La malaria por P. falciparum es endémica, principalmente en

Loreto, Piura y Tumbes. La producida por P. vivax se
distribuye prácticamente en todo el país, observándose casos
esporádicos en los valles de Ica y Tacna.

DIAGNÓSTICO
1. Ex. Directo.- Frotis y

gota gruesa—Giemsa
2. Pruebas serológicas:
- Reac. Acs fluoresc.
- Aglutinación
- Hemaglutinación
- ELISA
- Sonda de ARN y ADN

Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii
• Es el protozoario esporozoario causante de la
toxoplasmosis humana.
• También puede infectar a mamíferos y aves.
Morfología.-
• Presenta 04 estadios principales: trofozoito,
pseudoquiste, quiste y ooquiste.
• Trofozoito, de forma semilunar (arco), con el extremo
anterior más aguzado, mide de 4 a 6 um.

https://www.youtube.com/watch?v=jTt_T56WkeA
• Pseudoquiste; son células hospederas repletas de
trofozoitos de multiplicación rápida (taquizoítos).
• Quiste; si la multiplicación es lenta (bradizoítos), se

forma una membrana gruesa, que es la membrana
quística. Su formación coincide con la inmunidad
antitoxoplasma.
• Ooquistes; son ovoides, miden entre 10 y 12 um,

contienen 2 esporoquistes con 4 esporozoitos cada
uno.
ESTADIOS EVOLUTIVOS
C
I
C
L
O
D
E
V
I
D
A
https://www.youtube.com/watch?v=q9Tp7nyUFQ8
• El daño producido por el parásito en la fase aguda.
• Depende de la virulencia de la cepa y de la

susceptibilidad del hospedero.
• Los quistes no generan reacción inflamatoria.

• La reactivación se produce por la baja de defensas y
la ruptura de los quistes
• La severidad depende del grado de respuesta inmune
y de necrosis.
• Abortos o neonatos con coriorretinitis,
meningoencefalitis, miocarditis, calcificaciones
cerebrales e hidrocefalia.
• Adulto.- Coriorretinitis – ceguera

EPIDEMIOLOGÍA
• Toxoplasmosis es la zoonosis
parasitaria más difundida en la
naturaleza.
• Un gato infectado elimina
ooquistes no infectivos durante una
o dos semanas; una deyección
puede contener millones.
• El ooquiste se hace infectivo en
uno a tres días. Sobrevive hasta 2
años en el agua y más de 6 meses
en tierra húmeda.
• La prevalencia aumenta con
la edad. En la mayoría de
países de 40% a 50%. La
morbilidad y mortalidad
son bajas.
• Transmisión.- Ingesta de
ooquistes (alimentos) y
quistes (carnes); y por vía
transplacentaria —
trofozoítos.

DIAGNÓSTICO
• M. Directo.- Examen microscópico de
muestras frescas o coloreadas; y cortes
histopatológicos. Inoculación experimental
en ratones y cultivo de tejidos.
• M. Indirecto.- Pruebas inmunológicas:

Elisa, Inmunofluorescencia indirecta,
hemaglutinación indirecta, aglutinación
directa, Sabin y Feldman,
intradermorreacción (tipo retardado- 48
hrs) para estudios epidemiológicos.
Reacción en cadena de la polimerasa
(PCR).
CONCLUSIONES
• La malaria es una enfermedad que sigue causando una alta morbi-
mortalidad, particularmente en regiones tropicales en países en
desarrollo.
• Algunas cepas resisten los antimaláricos.
• La toxoplasmosis continúa siendo un riesgo en gestantes.
• La toxoplasmosis es una enfermedad que puede reactivarse y

causar la muerte.
• CICLO : IV

Cisticercosis e Hidatidosis
Cysticercus cellulosae
https://www.youtube.com/watch?v=ztUdsd0p__0 https://www.youtube.com/watch?v=8kzrRrFerPI
Cysticercus cellulosae
• Es la fase larvaria del céstode Taenia solium que produce
la cisticercosis humana.
• Cuando los cisticercos invaden el sistema nervioso

condicionan una enfermedad pleomórfica llamada
Neurocisticercosis (NCC).
• La NCC representa un serio problema de salud en países

subdesarrollados, en los que es la principal causa de
epilepsia en adultos.
• Su prevalencia depende exclusivamente del vinculo que el

hombre establece con el cerdo.
Botero D. Parasitosis humanas. 2012. Atías A. Parasitología Médica 1998.
EL CISTICERCO
• Es una vesícula ovalada
y traslúcida llena de
líquido.
• Mide de 0.5 - 1 cm de
diámetro.
• Presenta un pequeño
escólex invaginado.

FORMAS DE CISTICERCO
• La forma racemosa: grande, con
vesícula multilobulada, en forma de
racimo de uvas.
• La forma celulosa: pequeña, esférica u

ovalada, traslúcida y puede apreciarse el
escólex.
Botero D. Parasitosis humanas. 2012. Atías A. Parasitología Médica 1998. https://www.youtube.com/watch?v=HB34Q2p44Bs.

ASPECTO DE LOS CISTICERCOS
según su localización
• Cisticercos parenquimatosos: son pequeños, se
localizan de preferencia en la corteza cerebral y
ganglios basales debido a la gran vascularización
en esas áreas.
Botero D. Parasitosis humanas. 2012. Atías A. Parasitología

Médica 1998.
• Cisticercos subaracnoideos: son pequeños si se ubican en
los surcos corticales o grandes (>50mm) si están en las
cisternas del LCR.
• Cisticercos ventriculares: pequeños o grandes y se

localizan de preferencia en el IV ventrículo. Pueden estar
adheridos al epéndimo o flotando libremente en las
cavidades ventriculares
• Cisticercos espinales: se localizan en el espacio

subaracnoideo o en el parénquima medular. De aspecto muy
similar a los localizados en el cerebro

C
I
C
L
O
D
E
V
I
D
A
PATOGENIA
• Cuando ingresan al sistema nervioso se encuentran en un
estado vesicular.
• Son viables y desencadenan cambios inflamatorios en el
tejido cerebral adyacente.
• Pueden permanecer en ese estadío o inducir una respuesta
inmunológica del huésped, en un proceso degenerativo que
termina con su destrucción.
• Estadíos que atraviesan hasta su destrucción: coloidal,
granular y calcificado.
• Se caracterizan por cambios específicos en el interior de los
parásitos, por cambios en el tejido vecino y por alteraciones
especificas en estudios de neuroimagen.
FACTORES PRINCIPALES QUE INTERVIENEN
LOCALIZACIÓN
• En el ojo puede dañar la retina y producir ceguera.
• En el cerebro: trombosis-isquemia-afluencia de
mononucleares y eosinófilos.
• Obstrucción del LCR.
• Hipertensión intracraneana-hidrocefalia-atrofia de las
circunvoluciones cerebrales.
• Zona motora (pre-Rolándica), síntomas epilépticos.
• Región post-Rolándica, alteración de la sensibilidad.
• Quiasma óptico, ceguera.

NÚMERO DE PARÁSITOS
• En 50% es único.
• Cuando es múltiple la situación se complica.
TIPO DE CISTICERCO
• La forma racemosa produce los casos más
graves, usualmente compromete los nervios
craneanos

ESTADO VITAL
• Después del inicio, la respuesta inflamatoria va
disminuyendo.
• Cuando el parásito muere (4 a 5 años) la respuesta

inflamatoria se reactiva (se enturbia LCR y aumenta el
tamaño del cisticerco) por acción tóxica ó reacción
alérgica.
• Aumentan las lesiones locales y a distancia (alteraciones

mentales, pérdida de memoria,
alucinaciones, perdida de noción del tiempo y del
espacio).

EPIDEMIOLOGÍA
• El humano es el hospedero intermediario
• Se infecta por ingesta de alimentos
contaminados y por el vómito
• Procedencia rural (70%)
• Antecedentes de teniosis (T. solium).
• Es frecuente entre 20 y 50 años, en hombres y
en personas con alteraciones mentales.
Botero D. Parasitosis humanas. 2012. Atías A. Parasitología Médica 1998. https://www.youtube.com/watch?v=q7FeUI7UkgA

PREVENCIÓN
• Para el control de la cisticercosis se debe
interrumpir la cadena de contagio.
• Se debe insistir en las medidas higiénico-

sanitarias (lavado de manos, consumo de
agua hervida, protección de los alimentos)
• Tratamiento de las aguas residuales.

DIAGNÓSTICO
• Útil el antecedente de la procedencia rural
del paciente.
• Investigar si algún miembro es portador

teniásico.
• Ubicación en tejido subcutáneo, palpar bajo

la piel.
• Diagnóstico diferencial con lipomas u otros

tumores, mediante biopsias.

Quiste hidatídico
QUISTE HIDATIDICO
• Es el estadio larval del céstode Echinococcus
granulosus, afecta al humano o animales,
principalmente herbívoros.
❖Morfología
• Presenta 3 estadios principales: Adulto, huevo
y quiste.
https://www.youtube.com/watch?v=p8LVVclj878.
• Adulto.- Mide de 2 a
10 mm de longitud,
el escólex tiene 4
ventosas y 2 coronas
de ganchos, cuello
corto y estróbila con
3 proglótidos:
inmaduro, maduro y
grávido.

❖Huevo.-
• Similar al de Taenia sp.
Mide aproximadamente
40 um.
❖Quiste hidatídico.-
• Comprende la hidátide que es la larva y la
adventicia que es una capa fibrosa producida
por el hospedero como reacción al parásito.

• La hidátide , es una vesícula redondeada que suele
medir entre 8 y 15 cm de diámetro, pero que puede
medir mas de 20 cm.
• Tiene 2 capas, la cutícula que es externa y la

germinativa que es interna. La primera es acelular y
está formada por láminas concéntricas, la segunda es
de aspecto sincicial con numerosos núcleos.
• La germinativa da origen a formas reproductivas

asexuadas llamadas vesículas prolígeras, las cuales
en su interior dan lugar a protoescólices.

CICLO DE VIDA
• El cestode adulto vive adherido a las micro-

vellosidades del intestino delgado del perro u
otros cánidos (lobo, chacal, zorro, etc.); produce
huevos que salen al exterior con las heces,
contaminando el ambiente.
• Los hospederos intermediarios, principalmente el

ganado vacuno, ovino y porcino; y
accidentalmente el humano se contaminan al
ingerir alimentos o agua contaminada con los
huevos.
CICLO DE VIDA
• El daño que ocasiona el quiste intacto se debe a la compresión
o desplazamiento, lo cual ocurre de manera lenta y progresiva.
• El periodo de incubación suele durar años.
• Los síntomas dependen del grado de sensibilización del

hospedero y del órgano parasitado.
• Hidatidosis hepática; frecuentemente en el lóbulo derecho,

puede ser asintomática o producir dolor abdominal, sensación
de peso en el hipocondrio derecho y en el epigastrio,
tumoración indolora, intolerancia a alimentos grasos y urticaria.
• El hígado puede romperse por trauma o
esfuerzo, originando de inmediato un
shock anafiláctico y después de un
tiempo hidatidosis secundaria . Ambos
casos pueden ser fatales.

• Hidatidosis pulmonar:
Frecuentemente en los lóbulos inferiores del pulmón derecho y suele
ser asintomática.
Los síntomas aparecen cuando los quistes tienen 5 - 6 cm de

diámetro; dolor, tos, disnea, hemoptisis.
El quiste se puede romper y producir la vómica hidatídica, que es la

eliminación con la tos de la arenilla hidatídica.
Quiste simple Signo del menisco (flecha Quiste hidatídico roto

blanca) y signo del camalote Signo del camalote
(flecha roja)
EPIDEMIOLOGÍA
Ovejas sacrificadas y perros alrededor Vísceras como alimento para perros Perros comiendo vísceras
Perro defecando en áreas verdes Convivencia de perros y ganado ovino
https://www.youtube.com/watch?v=Stn9uTIMqJ0.
DIAGNOSTICO PARASITOLÓGICO
❖EXAMEN DIRECTO
• En material eliminado espontáneamente u obtenido por

cirugía se observan los componentes del quiste.
• No se debe punzar el quiste por el riesgo de Shock

anafiláctico o de hidatidosis secundaria.

CONCLUSIONES
• La mejora y la eficacia en la prevención y la reducción o
eliminación de excretas a campo abierto, será la única manera de
eliminar la cisticercosis.
• La hidatidosis es una enfermedad causante de una elevada morbi-

mortalidad, teniendo una presentación asintomática lo que a su
vez requiere un alto índice de sospecha para diagnosticarla.
• CICLO : IV

Tremátodes: Fasciola hepatica, Paragonimus mexicanus.

Nemátodes 2: Toxocara sp., Trichinella spiralis y filarias.

Fasciola hepatica
Fasciola hepatica
• Es un tremátode que causa la fasciolosis o distomatosis
hepática.
• Presenta poliembrionía.
• Presenta elevado potencial biótico.
• Representa un gran peligro para la ganadería nacional.
BecerrilBotero
A. Parasitología
D. Parasitosis
Médica.
humanas.
2014. 2012. Atías A. Parasitología Médica 1998.
MORFOLOGÍA
• ADULTO.-
✓ Aplanado en forma de hoja
✓ Con el extremo anterior cónico , mide entre 2 y 5 cm de
longitud.
✓ La superficie del tegumento tienen numerosos espacios.
✓ Posee 2 ventosas: una anterior peribucal y otra ventral
(acetábulo)
✓ Es hermafrodita, sus órganos sexuales están en posición
central y presenta un intestino ramificado que termina en
2 ciegos.
BecerrilBotero
A. Parasitología
D. Parasitosis
Médica.
humanas.
2014. Botero
2012. Atías
D. Parasitosis
A. Parasitología
humanas.
Médica
2012.1998.
Atías A. Parasitología Médica 1998.
• HUEVO: Es ovalado , de 150 um en su
diámetro mayor , de color pardo
amarillento y opérculo visible en uno
de sus extremos.
• MIRACIDIO: Es una larva ovalada

recubierta de cilios , de 130 a 150 um
en su diámetro mayor.
• ESPOROQUISTE JOVEN : es
alargado. Establece una interfaz en el
manto del caracol. Se libera de sus
cilios.
BecerrilBotero
A. Parasitología
D. Parasitosis
Médica.
humanas.
2014. Botero
2012. Atías
D. Parasitosis
A. Parasitología
humanas.
Médica
2012.1998.
Atías A. Parasitología Médica 1998.
• ESPOROQUISTE MADURO: Es un saco
ovalado con un extremo redondo y otro cónico.
Mide 550 um. Se localiza en el manto del caracol.
• REDIAS: las R1; miden de 1 a 3 mm, son

sacciformes. Presentan numerosas masas
germinales. Las R2 son muy activas, se ubican en
la parte distal, glándula salival o cavidad corporal
del caracol.
• CERCARIA: son alargadas, mide 270 a 340 um

de largo y presentan cola que alcanza 700 um.
• METACERCARIA: es redondeada , mide 500

um de diámetro y está cubierta de una membrana
gruesa. Se encuentra en tejidos de las plantas
acuáticas y secreta polímeros de quinona.
Becerril A. Parasitología Médica. 2014. Botero D. Parasitosis humanas. 2012. Atías A. Parasitología Médica 1998.
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https://www.youtube.com/watch?v=WRv0WF6VtPs.
PATOGENIA
• Durante la migración del parásito , las lesiones más
importantes se encuentran en el parénquima hepático, y
durante la localización del adulto en las vías biliares.
• En la fase invasiva las formas juveniles, pueden producir

hemorragia peritoneal y lesiones necróticas en el hígado.
• En la fase de localización, la mucosa biliar presenta

algunas áreas desprovistas de mucosa, o con metaplasia ;
es frecuente ver abundante sarro biliar y cálculos
concomitantes con el parasitismo.

• La pared del conducto biliar presenta contornos irregulares,
y rodeando al conducto biliar hay abundancia de tejido
fibroso.
• Las sustancias antigénicas se encuentran en el

excretado/secretado (E/S) de F. hepatica .
• Existen casos de localizaciones extrahepáticas del parásito:

Tejido celular subcutáneo del hipocondrio derecho,
páncreas, epiplón, vesícula biliar , colédoco, etc.

Adulto de Fasciola hepatica en conducto Fasciola hepatica adulta viva
biliar en el duodeno.
https://www.youtube.com/watch?v=UGaDYHz6NKw
SÍNTOMAS
• Las manifestaciones clínicas, pueden ser clasificadas
en dos grupos:
• Forma aguda, con 3 subtipos diferentes :típica, atípica y

ectópica - fase invasiva.
• Forma crónica con dos subtipos: sintomática y

asintomática - fase de localización.

FORMA AGUDA
• Forma aguda típica; es la clásica triada de fiebre prolongada,
hepatomegalia y dolor abdominal, en esta fase de invasión las
formas juveniles de F. hepatica pueden causar hemorragias a
nivel de los conductos biliares intrahepáticos , que algunas
veces conducen a anemia.
• Forma aguda atípica; se caracteriza por síntomas

respiratorios (tos, disnea, hemoptisis, derrame pleural,
infiltrados parenquimales), algunas veces síntomas cardiacos
(pericarditis, insuficiencia cardiaca) y neurológicos (cefalea,
síndrome meníngeo, síntomas focales, convulsiones y
alteración de la función cognoscitiva).
• Forma ectópica ; se refiere a la aparición de los tremátodes

inmaduros en sitios diferentes al hígado. El lugar ectópico más
frecuente de presentación es el tejido celular subcutáneo.
FORMA CRÓNICA
• Forma crónica sintomática ; Los síntomas más

frecuentes son ; trastornos digestivos: flatulencia ,
náuseas , vómitos , intolerancia a grasas , dolor en el
hipocondrio y hemitorax derecho , ictericia y
hepatomegalia.
• Forma crónica asintomática; es quizás la más

frecuente y se encuentra generalmente en los
familiares del paciente sintomático.

EPIDEMIOLOGÍA
• Se han descrito brotes importantes en Francia , Argelia

y zonas Norafricanas . En América Latina
principalmente en Chile, Perú , Cuba , Argentina
Ecuador y Bolivia.
• Es común en ovejas y reses , pero también puede

infectar a cabras , cerdos, caballos , conejos , etc.

• En el Perú en zonas ganaderas como las del valle del
Mantaro y Cajamarca, donde más del 80% del ganado está
parasitado con Fasciola hepatica; tienen pérdidas
superiores a $11.000.00 al año.
• La infección humana es importante en las áreas

endémicas, alrededor del 15% en escolares; pero también
se presenta en zonas no endémicas, en especial en
personas que suelen ingerir ensaladas con "berros“o
emolientes.

EN FASE AGUDA:
• La búsqueda de huevos en las deposiciones es inútil, ya que sólo
hay formas juveniles, las cuales, están en el tejido hepático;
por ello las pruebas inmunobiológicas son las recomendables.
• Son útiles: inmunoelectroforesis (arco 5) e inmunodifusión

(arco 2).
• Inmunoblot o western blot también tiene buena sensibilidad y

especificidad.
• Intradermorreacción (30’) , para estudios epidemiológicos.

EN FASE CRÓNICA:
• La búsqueda de huevos en heces es lo indicado. Es útil la

sedimentación rápida.
• Recientemente se han preparado anticuerpos monoclonales contra el

parásito y ello ha permitido elaborar la técnica de ELISA para detectar
los coproantígenos (E/S) del parásito en heces.
• La ecografía de vías biliares (v.b.) puede detectar al parásito

moviéndose en las v.b. o vesícula.
• En formas extrahepáticas, la eosinofilia alta es orientadora; la biopsia

confirma el diagnóstico.

Paragonimus mexicanus

Paragonimus mexicanus
 Es el tremátode causante de la
Zoonosis parasitaria denominada
paragonimiasis.
MORFOLOGÍA.-
Adulto
 Es un gusano ovalado, y carnoso
 De 8 a l5 mm de largo por 4-5 mm de

ancho, de color café rojizo.
 Hermafrodita.
 Presenta dos ventosas, oral y ventral.
 Tegumento con espinas

Huevo
• Ovalado, pardo- amarillento.
• De 60-80 µm de largo por 50-60 µm de ancho
• Operculados, cáscara ondulada.
Botero D. Parasitosis humanas. 2012.

HOSPEDEROS INTERMEDIARIOS
Caracol: Aroapyrgus colombiensis Cangrejo: Hypolobocera chilensis

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PATOGENIA
• Se inicia con el paso de las larvas por los tejidos ,
en los que originan abscesos y pequeñas
hemorragias .
• Alrededor del adulto se forma tejido
granulomatoso, condensación pulmonar y tejido
fibroso.
• Se observa lesiones infiltrativas, cavidades
pequeñas o grandes (se parecen a un panal de
abejas) en las bases o tercio medio de los
pulmones; puede confundirse con tuberculosis
pulmonar.
Huevos en biopsia pulmonar Corte de Parásito Adulto en
de pacientes Pulmón

SÍNTOMAS
• Relacionada con el número de parásitos presentes en el
pulmón, a la reacción inflamatoria, y a la extensión de las
cavidades formadas y conectadas con el exterior.
• Periodo invasivo: neumonitis, necrosis, hemorragias,

trombosis
• Periodo de localización: tos persistente con expectoración

hemoptoica

EPIDEMIOLOGIA
• En Latinoamérica se ha demostrado la presencia de
Paragonimiasis en México , Panamá , Ecuador , Costa
Rica , Guatemala , Honduras , Perú , El Salvador y
Colombia.
• En el Perú la mayoría de los casos proceden de los valles

interandinos de los departamentos de Cajamarca y La
Libertad
• Sin embargo, hay casos procedentes de la selva central

(Puerto Inca, Aguaytía, Tingo María y San Martín).

• En el periodo de localización ; búsqueda de huevos
en esputo y en heces mediante el examen directo
simple y el método de concentración.
• Pruebas inmunológicas: Fijación del complemento,

ELISA, Inmunoelectroforesis e Inmunodifusión;
Intradermorreacción (Estudios epidemiológicos).
• Rayos X, TAC, ultrasonido e IRM: detectan masas

quísticas.
Becerril A. Parasitología Médica. 2014. Botero D. Parasitosis humanas. 2012. Atías A. Parasitología Médica 1998.
Toxocara sp.
 Es el estadío larvario el
que produce la
enfermedad.
 La infección en el
humano es accidental.
Breña J et al 2011. Toxocariosis humana en el Perú.

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https://www.youtube.com/watch?v=7dUXCw61ngo
PATOGENIA
• Depende de 4 factores:
✓La respuesta del hospedero: desencadenada por proteínas
glicosiladas provenientes del recambio de la epicutícula de la larva.
✓Localización de la larva: respuesta inflamatoria en el globo ocular

con pérdida de la visión, mientras que la neurotoxocariosis es leve e
inespecífica, a veces sub-diagnosticada.
✓Tamaño del inóculo: debe ser suficiente y con reinfecciones

repetitivas.
✓Frecuencia de las reinfecciones: es difícil, pero debe asumirse en

niños con antecedentes de geofagia o lugares altamente contaminados
con huevos.
SÍNTOMAS
• Larva migrans visceral: dolor abdominal,
hiporexia, fiebre, tos, sibilancias, asma y
hepatoesplenomegalia.
• Larva migrans ocular: disminución de la

agudeza visual, presencia de ojo rojo,
miodesopsias, dolor ocular y prurito.
Discapacidad visual.
https://www.youtube.com/watch?v=8WMdajruVNg
EPIDEMIOLOGÍA
• Toxocara canis y Toxocara cati son parásitos
cosmopolitas de perros y gatos domésticos.
• La prevalencia tanto en animales como en

personas es más alta en los países en desarrollo.
• En los países desarrollados, se detectan más

infecciones entre personas de estratos
socioeconómicos más bajos
DIAGNÓSTICO
• A nivel morfológico es dificil, ya que se encuentran
en los tejidos y se usan pruebas indirectas.
• Los cortes histológicos tienen una baja sensibilidad

para detectar las larvas.
• Para larvas migrans se basa en signos clínicos y

antecedentes; como exposición a cachorros,
eosinofilia y detección de anticuerpos contra
Toxocara.
Trichinella spiralis
 MORFOLOGÍA.-
➢ Adulto: Es dioico.
➢ Macho: mide 1.4 a 1.6 mm de
longitud. Presenta 2 apéndices
caudales lobulados sin espícula
copulatriz.
➢ Hembra: mide 3 a 4 mm de
longitud. Extremo posterior
redondeado.
Becerril A. Parasitología Médica. 2014..
➢ Larvas.-
✓ Las LRN miden 120 um de
longitud, presentan abundantes
células germinales. Invaden el
músculo.
✓ La LM 1.2 mm de longitud. Se
encuentran en el músculo
esquelético “célula nodriza”

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https://www.youtube.com/watch?v=Yvuc4WwHRYE
• Periodo de incubación: se presenta durante la fase entérica, corresponde a la liberación
de la larva infectiva de la célula nodriza y al paso de L2 a L5 hasta la penetración de los
adultos en la mucosa intestinal. Manifestaciones: inapetencia, pérdida de peso, mala
digestión, náuseas, vómito, diarrea, dolor, malabsorción e inflamación intestinal.
• Periodo de migración: es el inicio de la fase parenteral, ocurre la liberación de las LRN

su migración y la invasión del músculo esquelético, y se relaciona con dolor muscular
durante la respiración, la conversación, el movimiento ocular y la masticación.
• Periodo de encapsulación: es la fase parenteral franca y corresponde a la encapsulación

de la larva; en esta fase hay deshidratación y mialgias. En infecciones graves, existe
hipotensión y a veces encefalitis, parálisis, coma e incluso ocurre la muerte

DIAGNÓSTICO
• Se basa en la historia clínica, los síntomas y la
eosinofilia
• Puede confirmarse mediante detección de anticuerpos,
biopsia muscular y microscopía.
• Hemograma: eosinofilia mayor a 1,500 eosinófilos.
• Reacciones inmnunobiológicas: la intradermorreacción
de Bachman
• Biopsia muscular: poco práctico e invasivo. Se usa el
deltoides.

FILARIAS
• Los adultos se localizan:
✓ En los vasos linfáticos (Wuchereria brancofti y
Brugia sp.)
✓ En el tejido celular subcutáneo (Loa loa y

Onchocerca volvulus) y;
✓ En las cavidades o tejidos periviscerales

(Mansonella perstans y M. ozzardi)
Herrero J. 2006. Filariosis ocualr por Loa loa. Atías A. Parasitología Médica 1998.
https://www.youtube.com/watch?v=pw7TSYLRrmQ
• MORFOLOGÍA.-
• Adultos:
✓ Son dioicos.
✓ W. brancofti, la hembra mide 6 a
10 cm de longitud. Macho mide
3 a 4 cm.
✓ B. malayi, la hembra de mide 5 a
6 cm de longitud. Macho 2 cm.
✓ En su interior de las hembras
desarrollan las microfilarias.
• Microfilarias:
✓ Son cilíndricas y poseen
vaina (W. brancofti, B.
malayi y Loa loa.)
✓ Miden 300 um de
longitud.
✓ Carecen de órganos
reproductores
desarrollados.
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https://www.youtube.com/watch?v=9-mXy4fzMx4.
• Loa loa
✓ Puede vivir más de 15 años.
✓ Produce reacciones de hipersensibilidad.
✓ Lesiones producidas por la migración de parásito.
✓ El edema de calabar: áreas de angioedema, pruriginoso,
localizado en las extremidades.
✓ Los nativos pueden ser asintomáticos.
✓ Los visitantes pueden presentar prurito, urticaria,
angioedema, elevada eosinofilia y niveles elevados de Ig E.
Herrero J. 2006. Filariosis ocualr por Loa loa. Atías A. Parasitología Médica 199, https://www.youtube.com/watch?v=_yUJjVhdTE4.
Loa loa. Filaria adulta que pasa por el ojo debajo
de la conjuntiva.
Botero D. Parasitosis humanas. 2012, https://www.youtube.com/watch?v=_yUJjVhdTE4.

• Wuchereria brancofti
✓ Los adultos vivos o muertos ocasionan inflamación
y obstrucción de los vasos linfáticos, evolucionando
a un edema.
✓ Es frecuente la linfangintis en las extremidades y en
los genitales.
✓ Puede terminar en una fibrosis: elefantiasis, es la
forma crónica y es poco frecuente. Endurecimiento
del tejido celular subcutáneo.
✓ Los nativos son sintomáticos en la etapa tardía.
Elefantiasis unilateral
avanzada
Elefantiasis en ambas piernas

Filariasis de la mama
Filariasis de escroto y de la pierna
izquierda

EPIDEMIOLOGÍA
• Loa loa se encuentra en regiones de África.
• W. bancrofti es endémico en todo el África subsahariana (excluyendo

la parte sur del continente), Madagascar, varias naciones y territorios
de las islas del Pacífico occidental y partes del Caribe. La filariasis
bancroftiana también ocurre esporádicamente en América del Sur,
India y el sudeste asiático.
• Brugia spp. asociados con LF están más limitados geográficamente y

ocurren solo en el sudeste asiático. Al igual que W. bancrofti, las
medidas de control han reducido la ocurrencia y el rango endémico
considerablemente. Brugia timori está restringido a las Islas de la
Pequeña Sonda de Indonesia
DIAGNÓSTICO
• Métodos directos • Métodos indirectos
✓ Observación de las microfilarias en ✓ Intradermorreacción
sangre periférica. Los adultos son
visibles en el ojo. ✓ Serología
✓ Tomar sangre del lóbulo de la oreja y ✓ Eosinofilia
usar técnicas de concentración ✓ Proteinograma
(Método de knott y filtración de
membrana)
✓ Filarias nocturnas: entre las 22:00 y
2:00
✓ Filarias diurnas: 10:00 y 14:00
CONCLUSIONES
• La distomatosis es prevenible y curable, educar a la
población con respecto al modo de transmisión y el
hervido de vegetales frescos impedirían su
diseminación.
• Los diagnósticos tempranos de LMO nos permitirían

disminuir las secuelas severas como la disminución
de la visión permanente.
CICLO : IV
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINAHUMANA

ARTRÓPODOS DE IMPORTANCIA EN
MEDICINA HUMANA
CARACTERÍSTICAS
• Son animales invertebrados que tienen el cuerpo
segmentado, estructura externa quitinosa que es el
exoesqueleto y apéndices articulados.
• Los artrópodos de mayor importancia en medicina

pertenecen a las clases insecta y arácnida.
• Insectos, los adultos tienen el cuerpo dividido en

cabeza, tórax y abdomen. Presentan 2 antenas, 3 pares
de piezas bucales (un par fusionado), 3 pares de patas
y 2 pares de alas (pueden no estar presentes).
Becerril M. Parasitología Médica 4 Ed. 2014

• Arácnidos; arañas y escorpiones, los
adultos tienen el cuerpo dividido en
cefalotórax y abdomen; y los ácaros,
tienen una sola masa corporal.
Presentan 4 pares de patas, 2 pares de
piezas bucales y carecen de antenas.
• Los artrópodos pueden ser

productores de enfermedad y
transmisores de enfermedad
(vectores).

PRODUCTORES DE ENFERMEDAD
• Acción parasitaria: sarna, tungasis.

• Inoculación de veneno: arañas, escorpiones.
• Acción mecánica: por aguijones, quelíceros ,
etc., que producen dolor o favorecen una
infección secundaria.
• Hipersensibilidad: a las picaduras de algunos
insectos como abejas, avispas, avispones, etc.
Botero D. Parasitología Humana 5 Ed. 2012

TRANSMISORES DE AGENTES PATÓGENOS
• Vector biológico; cuando el microorganismo

patógeno sufre algún cambio y/o se
multiplica.

• Vector mecánico; es el que transporta al
microorganismo patógeno sin que sufra
cambio, ni se multiplique.

VECTORES BIOLÓGICOS
MOSQUITOS
• Insectos de distribución cosmopolita,
conocidos con el nombre común de
zancudos por las patas largas y
delgadas.
• Hábitos diferentes: antropofílicos o

zoofílicos.
• Las hembras son hematófagas y

transmiten agentes patógenos, los
machos son fitófagos.
• Presentan metamorfosis holometábola
• Depositan sus huevos em aguas quietas.
• Larvas y pupas son acuáticas.
• Las larvas se alimentan vorazmente, mudan varias
veces y se transforman em pupa; las cuales son
móviles pero no se alimentan.

GÉNEROS DE IMPORTANCIA
EPIDEMIOLÓGICA
✓Anopheles
✓Aedes
✓Culex
✓Lutzomyia
Anopheles
• Zonas tropicales de África, Asia y América.
• Hay aprox. 400 especies de Anopheles, de las cuales

30 - 40 transmiten las cuatro especies de
Plasmodium, causantes de malaria.
Becerril M. Parasitología Médica 4 Ed. 2014, https://www.youtube.com/watch?v=jU2LU92G5DU

CICLO DE VIDA

IMPORTANCIA MÉDICA
• La especie Anopheles gambiae es una

de las mejor conocidas, trasmite el
parásito más peligroso: Plasmodium
falciparum.
• Transmite la filariasis (Brugia y

Wuchereria) y algunas arbovirosis
Becerril M. Parasitología Médica 4 Ed. 2014, https://www.youtube.com/watch?v=rFFfntijlME

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Aedes aegypti
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COMPORTAMIENTO
✓ Las hembras habitan cerca de las viviendas y son

netamente antropófilas.
✓ Las picaduras ocurren principalmente en primeras

horas de la mañana y en las últimas de la tarde.
✓ Son muy silenciosos en el ataque, presentan gran

capacidad de reacción ante la acción de palmoteo de la
persona y son persistentes en sus intentos de picar.

IMPORTANCIA MÉDICA
• Vector de agentes patógenos: virus de la fiebre amarilla,
del dengue y de la Encefalitis equina.

➢ Hasta la actualidad y desde 1980,
hay una constante dispersión y
reinfestación por el virus del
dengue en América.
➢ Este hecho, ha motivado una mayor
frecuencia de epidemias en América del
Sur, Centroamérica, Antillas y Estados
Unidos.
➢ En marzo del 2020 en el Perú, el número

de casos reportados de dengue llegó a ser
ocho veces mayor que en el mismo mes
del 2019.
Becerril, M. Parasitología Médica . 2014
Culex
✓Género de distribución mundial con 1216
especies de las cuales 343 están en
América.
✓Culex pipiens es el mosquito más

extensamente distribuido del mundo; es el
más común de la zonas urbanas y
suburbanas.

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Culex sp.
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Becerril M. Parasitología Médica 4 Ed. 2014, https://www.youtube.com/watch?v=7HxCeiAnuxE
COMPORTAMIENTO
• Las hembras de Culex son más activas entre la

oscuridad y el amanecer.
• Cuando el aire es tranquilo, son más propensas a la

picadura.
• Sin embargo, pueden estar presentes en cualquier

momento del día.

ALIMENTACIÓN
• Se alimenta con frecuencia de sangre de pájaros y

también de otros animales incluyendo los
humanos.
• Cualquier agente patógeno transmitido por Culex

es difícil de erradicar debido a que se alimenta de
sangre de diferentes animales que pueden ser
reservorio de patógenos para el humano.

IMPORTANCIA MÉDICA
• Varias especies actúan como vectores

de enfermedades importantes:
Encefalitis del St de Louis, filariasis,
encefalitis viral (equina), malaria
aviar.

CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES
POSTURA EN REPOSO
• Anopheles: probóscide y abdomen alineados,

formando un ángulo agudo con la superficie en
reposo.
• Culex y Aedes: reposan con la probóscide y el
abdomen formando un ángulo obtuso; el abdomen
paralelo con la superficie en reposo.

PREVENCIÓN Y CONTROL
➢ Vigilancia de distribución y
prevalencia de los vectores.
➢ Drenar aguas peridomiciliarias estancadas

proteger los depósitos de uso.
➢ La protección frente al vector se realiza

con mallas, repelentes e insecticidas. El
uso de plaguicidas debe hacerse evitando
el daño a la vida silvestre y los cultivos.

Lutzomyia sp.
➢Son hematófagos de hábitos nocturnos.
➢Las hembras se alimentan de sangre mientras que

los machos se alimentan del néctar de las plantas.
➢Se conocen cerca de 450 especies, distribuidas

por el continente americano mayormente en
zonas tropicales y subtropicales.

MORFOLOGÍA
• Son los mosquitos más pequeños,

miden de 2 - 4 mm.
• Tienen alas ovaladas, en forma de

V, densamente cubiertas de pelos.
Antenas con más de 6 segmentos y
piezas bucales relacionadas con sus
hábitos alimentarios.

CICLO DE VIDA
• Período de vida varía de 40 - 50 días.
• La mayoría de las hembras están listas para ingerir

sangre de 1 a 4 días luego de emerger de la pupa.
• Deposita los huevos en lugares oscuros y húmedos

(debajo de rocas o material biológico en
descomposición). Después de 30 - 60 días,
desarrollan a adulto.
• Hábitat: Zonas forestales, también pueden adaptarse

a vivir en áreas peridomiciliares.

EPIDEMIOLOGÍA
• Son responsables de la transmisión de Leishmania.
• La leishmaniasis en el Perú afecta a poblaciones andinas y

selváticas.
• Se reportan la forma cutánea andina o “uta” y la forma

mucocutánea, “espundia” o selvática, que son endémicas en
12 departamentos del Perú: Ancash, Ucayali, Junín, Loreto,
San Martín, Amazonas, Ayacucho, Cajamarca, Cusco,
Huánuco, Cerro de Pasco y Madre de Dios; primariamente
en los Andes y en la Amazonía.

✓En la sierra peruana (Valle del Urubamba)
Lutzomyia peruensis, vector de Leishmania y
de Bartonella bacilliformis (Enfermedad de
Carrión).
✓En el Perú se han descrito 131 especies de

Lutzomyia, de las cuales cinco son vectores de
la leishmaniasis.

• Eliminar la presencia de mosquitos en la vivienda

(utilizando repelentes, insecticidas, colocando mosquiteros
o telas metálicas en aberturas).
• Destruir todo posible criadero de larvas.
• Erradicar hojarascas y malezas de los alrededores de las
viviendas, localizar y desechar envases vacíos o
recipientes inservibles, fumigar.
• Utilizar camisas de manga larga y pantalones en el caso de
transitar por zonas con mosquitos.

TRIATOMINOS (Triatominae)

TRIATOMINOS (Triatominae)
• Son conocidos con diversos

nombres en diferentes regiones:
Chirimacha (Perú), vinchuca (desde
Ecuador hasta la Patagonia), chipo
(Venezuela), pito (Colombia) y
barbeiro (Brasil), entre otros.

• Se conocen aproximadamente 130 especies, todas son
hematófagas y la mayoría están distribuidas en
América.
• Todas las especies de triatominos son vectores

potenciales de la enfermedad de Chagas o
Tripanosomiasis americana.
• Afecta principalmente a la población rural y peri-

urbana con viviendas construidas con adobe o carrizo;
el hacinamiento favorece la presencia y proliferación
del vector.

• Triatoma infestans y Rhodnius prolixus se
han adaptado a vivir con los seres humanos y
son considerados "vectores importantes" de
Trypanosoma cruzi.
• En un triatomino infectado con T. cruzi, los

epimastigotes se ubican a lo largo de todo el
intestino delgado, mientras que los
tripomastigotes metacíclicos (forma
infectante) sólo se desarrollan en el recto del
triatomino.
CICLO DE VIDA
• Los triatominos tienen metamorfosis hemimetábola.
• Los huevos son generalmente blancos, varían en

forma y tamaño según la especie.
• La hembra pone 10 huevos por semana, los cuales

eclosionan aproximadamente a las dos semanas.
Becerril M. Parasitología Médica 4 Ed. 2014, https://www.youtube.com/watch?v=bwmd553KlvI

• Del huevo sale la ninfa;
después del quinto estadio
evoluciona a adulto.
• Los estadios ninfales

desarrollan en varias
semanas; el tiempo esta en
función de la especie y de
su alimentación.
• Los adultos pueden vivir

varios meses e incluso más
de un año.
GÉNEROS DE IMPORTANCIA
EPIDEMIOLÓGICA
• Triatoma
• Panstrongylus y
• Rhodnius

A. Panstrongylus: antenas están muy cerca de los ojos.
B. Triatoma: antenas están entre los ojos y el ápice de la
cabeza.
C. Rhodnius: antenas muy lejos de los ojos (cerca del
ápice de la cabeza).

EPIDEMIOLOGÍA
✓Los Triatominos se pueden reconocer por la
presencia de sus deyecciones fecales, restos de
muda, huevos o reconociendo los mismos
insectos.
✓Heces: como líneas blancas sobre las paredes

de casas infestadas; otras son oscuras debido a
que contienen residuos de sangre.

COMPORTAMIENTO
HÁBITOS
• Día: se esconden en refugios usualmente en viviendas
construidas con material rustico y salen en búsqueda de
sangre en la noche. Ninfas y adultos son hematófagos.
• La mayor parte de las especies viven en madrigueras con
roedores o armadillos, o sobre los árboles con
murciélagos y osos perezosos (triatominos silvestres).
• Las especies que viven en habitaciones humanas y/o
alrededores con los animales domésticos, se les conoce
como especies domésticas.

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
• En el Perú, se han reportado 18 especies de

triatominos.
• Triatoma infestans; de hábitos domiciliarios, es
el principal vector de T. cruzi en Ica, Arequipa,
Moquegua y Tacna.
• Panstrongylus y Rhodnius; en la zona
nororiental (Amazonas y Cajamarca), se tiene
poca información sobre su diversidad, dispersión
y comportamiento.

VECTORES MECÁNICOS
MOSCAS
• Son insectos que pueden actuar como vectores mecánicos o biológicos.
• Miden entre 5 y 15 mm de longitud. La cabeza posee un par de ojos y
aparato bucal chupador o picador. El tórax posee 3 pares de patas y 2
alas.
• El abdomen es globuloso y segmentado. El cuerpo y las patas están
cubiertas de vellosidades.
• Puede volar varios km y es atraída por el olor de los alimentos que
consume, como material orgánico en descomposición o excrementos.
• En el extremo posterior de las larvas se encuentran los espiráculos
respiratorios mayores, cuya morfología es importante en su
identificación.

• Su alimento: materia fecal, flujo de
heridas, llagas o úlceras, material
putrefacto (pescado, huevos y carnes
descompuestas).
• Existen 21 especies de moscas, donde

al menos 65 transmiten enfermedades
gastrointestinales.
• Regurgitan y excretan donde se posan

para descansar y transmitir
mecánicamente los microorganismos.
Becerril M. Parasitología Médica 4 Ed. 2014, https://www.youtube.com/watch?v=Ge0L2sRZXT8

CICLO DE VIDA
• Tienen metamorfosis
holometábola: huevo, larva,
pupa y adulto.
• Los huevos se incuban en

menor tiempo cuando las
temperatura son altas.
• El ciclo dura de 1 a 3 semanas;

se acorta en verano. La mosca
adulta vive un mes.
IMPORTANCIA
• La fuente de origen de las infecciones se asocian a las

condiciones higiénicas deficientes, de sanidad y la
contaminación de la comida.
• El aislar microorganismos a partir de moscas es un

indicador potencial de contaminación.
• Parásitos intestinales que pueden encontrarse en las

moscas: B. hominis, G. lamblia, Cryptosporidium spp, C.
cayetanensis, I. butschlii, E. nana y Ch. mesnili.

• Representan un riesgo sanitario
y medioambiental.
• Pueden causar infecciones

oculares.
• Formas de transmisión de
microorganismos:
✓ Por su superficie corporal.
✓ Regurgitación de comida
contaminada.
✓ Por defecación de patógenos.
• Destrucción de criaderos, mediante recolección de

basura y excrementos, y uso de larvicidas.
• Protección de la casa con mallas metálicas en puertas

y ventanas.
• Uso de trampas de luz UV, trampas pegajosas,

matamoscas, trampas de carnadas, etc.
• Ataque a los adultos mediante insecticidas “pyrethin”.

CUCARACHAS
ORTHOPTERA (CUCARACHA)
• Cuerpo dorsoventralmente aplanado.
• Aparato bucal de tipo masticador, antenas largas
y filiformes.
• Patas largas delgadas y de tipo corredor.
• Dos pares de alas, las anteriores esclerotizadas y
las posteriores membranosas, debajo de éstas
existen glándulas que expiden un olor
característico.
• Metamorfosis hemimetábola.
• Las hembras depositan sus huevos en una
estructura quitinosa llamada ooteca.
Becerril M. Parasitología Médica 4 Ed. 2014, https://www.youtube.com/watch?v=CQcAa5j6CkY

• Son omnívoras y voraces.
• De actividad nocturna, suelen encontrarse en

lugares oscuros, abrigados y húmedos (desagües,
cocina, baño, basura, alimento humano).
• Se comportan como vectores mecánicos de

gérmenes entéricos.
• Los transporta en la superficie del cuerpo y en el

tubo digestivo: regurgitación y defecación.

• Tiene desarrollado un excelente sistema inmunitario
de defensa contra los microorganismos.
• Puede actuar como transmisor y reservorio de
agentes patógenos.
• Representan una plaga de hábitos nocturnos y
alimentación omnívora.
• Los microorganismos permanecen viables en su
integumento, tubo digestivo y excremento durante
días o semanas.
• La contaminación ocurre por regurgitación de
alimentos, por contacto con sus extremidades, o por
depósito de excrementos.

Periplaneta americana
• Mide de 3 a 5 cm de longitud.
• La ooteca contiene 16 huevos.
• La hembra vive un año y pone
50 ootecas.

CICLO DE VIDA

Blatella germanica
• Adultos: Miden de 10 a 15 mm de longitud. Color café
amarillento, con 2 hileras oscuras en el tórax. Huevos
por ooteca: 37.
Macho Hembra
Altunar J. Cucarachas de importancia urbana, biología, hábitos y control. 2016

IMPORTANCIA
• Se ha demostrado que pueden ser portadores de B. coli, E.
histolytica, G. lamblia, T. gondii y T. cruzi.
• Pueden producir fiebre, asma bronquial, dermatitis y

urticaria en personas susceptibles.
• Desencadenan cuadros alérgicos:

✓ Por contacto cuando el insecto camino se toca.
✓ Por inhalación de sustancias emitidas por las cucarachas.
✓ Por ingestión de alérgenos.
✓ Por picadura “Herpes blattae”.

PREVENCIÓN
• Limpieza del hogar con el uso de desinfectantes. No

dejar residuos de alimentos y cubrir los utensilios.
• En clínica y hospitales, controlar la entrada de cajas
que puedan contener cucarachas. Eliminar los medios
de cultivo.
• Recoger los excrementos de las mascotas. Sebos
atrayentes.
• Alerta ante la posibilidad de re-infestación del hogar
por cercanía a edificios insalubres, alcantarillas, etc.

CONTROL
• Uso de insecticidas químicos. El Baygón y Diclorvos
(DDVP).
• Uso de feromonas.
• Plantas con propiedades insecticidas o como repelentes.
✓ Los insectos pueden producir lesiones directas o la
posibilidad de una transmisión vertical.
✓ Los vectores biológicos son los más peligrosos.
✓ Los mosquitos presentan una amplia distribución

debido a los factores y condiciones ambientales.
✓ Los vectores mecánicos son indicadores de calidad

higiénico-sanitaria en viviendas, centros de expendio
o restaurantes.
CICLO : IV

ARTRÓPODOS CAUSANTES
DE LESIONES INVASIVAS
MIASIS
• La palabra proviene del griego myia, que significa
mosca; Sis: formar o generar.
• Es la invasión de los órganos o tejidos del humano o

de animales por larvas de moscas.
• Penetran y obtienen los nutrientes de los tejidos.
• El pronóstico está directamente relacionado con la

duración, localización de la lesión y el estado de
salud del paciente.
C
I
C
L
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D
E
V
I
D
A
FACTORES QUE FAVORECEN LA MIASIS
• La presencia de moscas hembras grávidas en busca de un sustrato de
ovoposición.
• Excesiva exposición de un hospedero potencial susceptible a las moscas

que causas miasis por deficientes condiciones de higiene e incorrecto
tratamiento de heridas.
• Distribución geográfica.
• Época del año.
• Personas con movilidad disminuida, inconscientes, lesiones expuestas,

halitosis, incontinencia y heridas supurativas que actúan como sustratos
de atracción para la ovoposición.
Paez R et al 2017. Identificación de larvas productoras de miasis, https://www.youtube.com/watch?v=-9j2keFen2A..
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LA
RELACIÓN HUÉSPED - MOSCA
• Miasis primaria u obligatoria.- Son las que tienen un

estadio larval que necesariamente es parásito de animales o
humanos; causan infestaciones en piel, mucosas, oídos
fosas nasales e intestino, ejm: Dermatobia hominis.
Chrysomya bezziana.
Larvas. Dermatobia hominis Adulto. Dermatobia hominis
Becerril, M. Parasitología Médica . 2014, https://www.youtube.com/watch?v=p-W5A-LKeR0

• Miasis facultativas.- Los huevos o larvas en material orgánico
animal o vegetal en descomposición; no invaden piel intacta, pero a
través de heridas pueden introducirse hasta tejidos vivos; son
parásitos ocasionales que invaden heridas. Son parte de la fauna
cadavérica, Ej. Cochliomyia hominivorax, Lucilia sp.

• Miasis accidental.- Los huevos o larvas habitualmente son
depositados en material orgánico, pero accidentalmente son ingeridos
o llevados a la región anal y de allí pasan al tracto gastrointestinal,
Ej: Musca domestica, Sarcophaga y Stomoxys calcitrans.

CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A SU LOCALIZACIÓN,
CLÍNICO
• Cutánea fija.-
✓ Es de tipo forunculoso,
caracterizada por una inflamación
en forma de nódulo rojizo de 2 a 5
cms.
✓ Existe infiltrado de neutrófilos,
eosinófilos, linfocitos, plasmocitos
y células gigantes multinucleadas.
✓ La extracción de la larva es difícil.
✓ Ejm: Dermatobia hominis
López L 2006. Miasis.

Individuo indigente infectado con larvas Movilización y salida de larvas de d. hominis por
de moscas de Dermatobia hominis. aplicación de solución desinfectante.
Piña A et al 2016. Miasis cutánea invasiva que simula invasión cerebral...

• Cutánea migrante.-
✓ Las larvas se desplazan por el
tejido subcutáneo formando
nódulos dolorosos.
✓ Seguidamente aparece una zona
enrojecida.
✓ Luego de un tiempo el nódulo
se abre y la larva sale.
✓ Puede migrar hasta el SNC
✓ Ejm: Gasterophilus.

• Cavitaria y de las vísceras.-
✓ Cuando se localiza en las cavidades:
nasal, oral, ocular o
✓ Urogenital
✓ Causada por las facultativas y a
veces por las obligatorias.
✓ Caracterizada por presencia de
nódulos, tejido necrótico y
secreción.
✓ Complicaciones a nivel de ojos,
oídos, pudiendo llegar al SNC.
✓ Ejm: Megaselia scalaris, Eristalis
tenax, Cochliomyia, Dermatobia.

• De las heridas.-
✓ Cuando invaden lesiones
necróticas o purulentas, en
especial cuando tienen mal
olor.
✓ Las larvas generalmente
permanecen en la superficie
pero a veces penetran
profundamente.
✓ Ejm: Cochliomyia
hominivorax, Chrysomya
bezziana, Callitroga
americana,
• Intestinal.-
✓ Cuando las larvas se ingieren o penetran por el ano.
✓ Las larvas son coprófagas.
✓ Pueden ocasionar sintomatología digestiva
inespecífica.
✓ Ejm: Cochliomyia hominivorax, Chrysomya
bezziana, Callitroga americana,

DIAGNÓSTICO
✓ Características clínicas: nódulos
en la piel.
✓ Nódulos migrantes y presencia
de larvas.
✓ Identificación: morfología de la
larva y características de los
espiráculos respiratorios.
✓ Cirugía y autopsia en algunos
casos.
Páez R et al 2017. Identificación de larvas productoras de miasis..
Espiráculos respiratorios
Botero D. Parasitosis humanas. 2012;

CONCLUSIONES
✓ La miasis es una enfermedad prevenible, con un buen

pronóstico de curación si es detectada y
diagnosticada a tiempo.
✓ La debida documentación y la identificación del

agente causal, acompañada por la información
detallada sobre la historia del paciente nos proveerá
datos sobre la distribución, el comportamiento y
epidemiología de esta enfermedad.
CICLO : IV

ARTRÓPODOS CAUSANTES DE
LESIONES CUTÁNEAS – PIOJOS, PULGAS
Y CHINCHES
PIOJOS
Pediculus humanus
• Ectoparásitos hematófagos
estrictos, específicos y
permanentes.
Morfología.-
• 2 a 4 mm de largo. Hembras
más grandes que machos.
• Dos variedades: capitis y
vestimentis o corporis.
• El piojo del cuerpo es de color
blanco - grisáceo y el de la
cabeza oscuro.
• Cuerpo
dorsoventralmente
aplanado, carece de alas.
• Aparato bucal adaptado

para cortar y chupar.
• Hembra: último segmento

en forma de V con
prominencias o
gonópodos; macho
redondeado con edeagus.

CICLO DE VIDA.-
• Metamorfosis
hemimetábola
• Hembra: 300
huevos.
• Huevo (liendre) 5 a
10 días – 3 estadios
ninfales, 2 a 4 días.
• Adulto vive: 8 a10
semanas.
• La hembra pega sus
huevos al pelo.

C
I
C
L
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D
E
V
I
D
A
IMPORTANCIA MÉDICA
• Daño directo por picadura y hematofagia. Prurito intenso,
piodermitis. La variedad capitis ocasiona pediculosis en la
cabeza y la vestimentis en el cuerpo.
Pediculus humanus capitis

VECTORES DE BACTERIAS
• Contaminación con heces del piojo: Rickettsia prowazeckii

y Bartonella quintana.
• Contaminación con hemolinfa: Borrelia recurrentis

• Fiebre de las trincheras: P.I de 15 a 20 días,
prolongándose hasta 4 a 6 semanas. Cefalea, debilidad,
malestar general, disnea, vértigo, dolor de cuello,
espalda y piernas. En casos severos, rigidez de la nuca,
anemia.
• Angiomatosis bacilar: pápulas hasta nódulos. Se
extienden a otras regiones corporales.
• Peliosis bacilar: lesiones neovasculares, malestar
general, artromialgias, cefalea, fatiga.
• Adenopatía crónica: drenaje linfático de las lesiones
cutáneas.
López D et al 2020. Pediculosis capitis y transmisión potencial vector de enfermedades infecciosas..
• Bacteriemia: se presenta en inmunocompetentes y en
inmunodeprimidos.
• Endocarditis: inflamación del revestimiento interior
de las válvulas y cámaras cardiacas
• Tifus epidémico: inicio súbito de 10 a 14 días de
incubación, cefalea intensa que no mejora con
anestésicos, fiebre alta e infiltrados pulmonares.
• Enfermedad Brill-Zinsser: forma leve del tifus
exantémico.
• Fiebre recurrente: cefalea intensa, conjuntivitis,
fotofobia, abscesos esplénicos, bronquitis, otitis
media.
López D et al 2020. Pediculosis capitis y transmisión potencial vector de enfermedades infecciosas..
Pediculus humanus capitis
EPIDEMIOLOGÍA
• En todo el mundo. Destacan en épocas de guerra y
hacinamiento.
• Contagio directo: peines, gorros, toallas, ropas.
• Varían de acuerdo al clima estacional, hábitos y costumbres.
• Aumenta su prevalencia mayormente a nivel escolar.
• Var. vestimentis: zonas altoandinas de los dptos: La
Libertad, Ancash, Cajamarca, Junín, Apurímac, Ayacucho,
Huancavelica, etc.
CONTROL
• Piojicidas: champú y lociones (gamexano, lindano), repetir
después de 10 días.
• Aseo corporal, cambio de ropas total, hervir, planchar.
• No usar peines y cepillos, toallas o ropas de otras personas.

Phthirus pubis (ladilla)
• Se asemeja a un
cangrejo. Tórax +
ancho que abdomen
• Mide de 1 a 2 mm.
• Hembra: terminal
bilobulado, macho:
redondeado.
• Hembra: no más de
40 huevos en toda su
vida.
C
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C
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V
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D
A
• Succiona sangre por horas; la saliva produce prurito
intenso: mácula - pápula eritematosa con
escoriaciones e infección secundaria, lesiones
azuladas: “maculae cerulae”.
• Más frecuente en adultos, personas promiscuas y se

transmite por contacto sexual.
• TRATAMIENTO.-
✓ Champús y lociones piojicidas y repetir
tratamiento 10 días después.
✓ Aseo corporal.
✓ Evitar uso de toallas de otras personas.

PULGAS
PULGAS
• Ectoparásitos hematófagos
no estrictos e
inespecíficos.
• Morfología.-
• Cuerpo aplanado
lateralmente, de 1.5 a 4.0
mm.
• Carece de alas, 3er par de
patas alargadas.
• Aparato bucal picador-
chupador.
C
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O
D
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V
I
D
A
Especies importantes.-
• Pulex irritans (humano).
• Xenopsylla cheopis (ratas).
• Ctenocephalides canis (perros).
• Ctenocephalides felis (gatos).
• Tunga penetrans (humano y animales – perro,

cerdo, etc.)

Pulex irritans
• Adultos viven 350 a 500 días.
• Macho: 1.5 mm, hembra: 5 mm de longitud.
Huevos 0.5 mm, por oviposición deposita 3 a 20; en
toda su vida 500. Larva masticadora 10 – 18 días
hasta 200 d.
• Más frecuente en épocas de calor. Picadura
principalmente en la noche, producen pápulas
eritematosas.
• Frecuente en ambientes rurales, donde hay perros y
gatos.
Xenopsylla cheopis
• Ectoparásitos
temporales de
ratas y otros
mamíferos.
• Macho: 2.5 mm, y

hembra: 4,4 mm,
con espermateca.

• Huevo desarrolla a adulto en 60 a 75 días,
pudiendo requerir hasta 200 d.
• Los adultos viven hasta 150 días.
• Es vector biológico de Yersinia pestis (Peste
bubónica) y Rickettsia typhi (tifus murino).
• Es hospedero intermediario de Hymenolepis
diminuta (estadio larval).
• Frecuente en zonas altoandinas. Áreas endémicas
de peste: Piura y Cajamarca.

Tunga penetrans
• Adaptada para la
adhesión intracutánea.
• Pique, nigua o tunga.
• Macho: 1 mm, hembra:
1.5 mm a 1.5 cm.
• Hembra púber fecundada
requiere hospedero
(pique); se alimenta de
sangre.
• De huevo a adulto - 30
días.
• Dermatitis con
dolor severo e
infecciones
secundarias
bacterianas.
• Puede ocasionar
gangrena por
ingreso de
Clostridium.

• En lugares secos, fuera
y dentro de viviendas,
rancherías, establos,
arenales, criaderos de
cerdos.
• Eliminación de pulgas:
insecticidas.
• Uso de zapatos en
lugares de riesgo.
• Peines o ctenidios genales y pronotales.
• Desarrollo rápido: 2 a 4 semanas.
• Dermatitis.
• Hospedero intermediario: Dipylidium caninum.
• C. felis vector biológico de Bartonella henselae

(arañazo de gato: endocarditis y bacteriemia)

Cimex lectularius (Chinche de la cama)
• Son hematófagos de hábitos
nocturnos.
• Cuerpo cubierto de espinas cortas,
cabeza pequeña, antenas filiformes,
ojos compuestos, piezas bucales
plegadas en la parte ventral de la
cabeza, Aparato bucal chupador.
• Tórax cuyo pronoto tiene
expansiones antero-laterales que a
manera de aletas cubren la base de la
cabeza.
• Carece de alas, presenta
hemiélitros
rudimentarios y patas
terminadas en uñas.
• Los machos se
diferencian de las
hembras por presentar
el clásper sobresaliente,
en el último segmento
abdominal e incurvado.
C
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C
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D
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V
I
D
A
IMPORTANCIA MÉDICA
Las picaduras producen dermatitis.

EPIDEMIOLOGÍA.-
✓ Es cosmopolita.
CONTROL.-
✓ Aseo periódico y
minucioso de la
vivienda.
✓ Insecticidas.
✓ Asear perros y gatos,
desratización.
✓ Educación sanitaria.

CONCLUSIONES
✓ Es importante establecer un diagnóstico temprano de la
pediculosis mediante la inspección visual para evitar
reinfecciones.
✓ La ausencia de las notificaciones por parte de los padres o

tutores es un problema para el control de la pediculosis.
✓ Las pulgas demandan una mayor atención por el incremento

de las zoonosis.
✓ Las medidas higiénico-sanitarias sobre el medio ambiente y

desparasitación de las mascotas sería lo más eficaz para su
control.
CICLO : IV

ÁCAROS Y ARÁCNIDOS
ÁCAROS
ÁCAROS
• Presentan un
capítulo:gnastosoma,
pedipalpos cortos y un
par de quelíceros con
ganchitos.
• Tienen 4 pares de patas.

Sarcoptes scabiei var. hominis
Morfología .-
• Cuerpo ovalado; hembra 300 um y macho
250 um.
• Cutícula con cerdas.
• Vive en túneles cutáneos, donde se efectúa
su ciclo de vida.
• Deposita de 40 a 50 huevos.
• En 3 a 10 días emergen larvas hexápodas.
• Protoninfa y tritoninfa: 8 patas.
• El ciclo completo dura 8-14 días.
• La hembra vive 4-6 semanas; el macho
muere después de la cópula.
Macho Hembra
• Hace galerías en la capa córnea
(hasta 3mm) de la epidermis.
• Reacción local: prurito en zonas de

pliegues corporales, surcos
interdigitales de manos, muñecas,
axilas, pliegues mamarios, región
genital.
• Cosmopolita. Contacto directo.

Menos frecuencia por usar toallas,
sábanas, ropas
C
I
C
L
O
D
E
V
I
D
A
LESIONES CUTÁNEAS
Sarna ordinaria en adulto:

• Lesiones pápula Res en genitales y
muslos(a),
• Lesión papular costrosa en
glande(b), lesiones en primer
espacio interdigital de mano(c),
• Lesiones en el tobillo(d),
• Piel xerótica y excoriaciones con
pápulas costrosas en anciano en
glúteo (e),
• Pápulas eritematosas costrosas en
codos(f).
Escabiosis. Tincopa O. 2017

• Escabiosis en infantes pápulas eritematosas que se
agrupan en cara anterior de tronco(a),
• Lesiones papulares urticariformes en el dorso del
tórax(b),
• Pápulo vesículas y costras en muñeca y palma(c),
lesiones papulares levemente hiper queratósicas en
axilas(d),
• Pápulo vesículas en tobillo y canto interno del pie
(e),
• Papulovesículas en la planta(f).

Sarna costrosa.
• Hiperqueratosis en glúteos(a), costras
descamativas sobre dorso de manos y
engrosamiento de uñas(b),
• Costra gruesa fisurada que cubre muslos
cara posterior(c),
• Costras como arena sobe cara anterior del
tórax(d),
• Eritema y costras finas arenosas sobre
antebrazo y brazo (e),
• Hierqueratosis de muslos y pubis(f).

Demodex folliculorum
Morfología .-
• Aspecto vermiforme, de 100 a 400 um.
• Estadíos: huevo, larva hexápoda (larva),

protoninfa (larva octápoda), deutoninfa
(ninfa) y el adulto.
• Adulto: cefalotórax, mandíbula

trapezoidal, bulbo faríngeo en forma de
hendidura.
Blefaritis por Demodex folliculorum. 2000.

CICLO DE VIDA.-
• La hembra se aloja en las glándulas sebáceas y deposita sus
huevos.
• Las larvas nacen después de las 60 h de la ovoposición y muda
después de 40h.
• Protoninfa: ubica en le conducto pilosebáceo. Da origen al
siguiente estadío 72 h después.
• Deutoninfa: avanza hacia la superficie de la piel, por 12 h
generalmente. Ingresa al folículo y evoluciona después de 60h.
• Adulto hembra: muere después de la ovoposición. Vive 120 h.

BLEFARITIS DEMODÉCICA
• Observación de residuos sebáceos en

la base de las pestañas.
• El párpado inferior es el más
involucrado.
• Puede presentar eritema, descarga
mucoide y distorsión o ausencia de
pestañas.
• Produce meibomitis y el orzuelo
interno crónico

• Folículos pilosos de la cara y glándulas
sebáceas (pestañas, cejas, barba).
Principalmente alrededor de la nariz y ojos.
• Quistes foliculares y blefaritis; puede agravar
los casos de acné.
• Niños y adolescentes: 20%.
• Mayores de 40 años, en pestañas (blefaritis)
70%.

Trombicula irritans
• Son diminutos, causan infestaciones en los animales y el
hombre.
• Las ninfas y adultos evolucionan en la tierra.
• Su ciclo evolutivo se da entre 50 a 70 días.
• Las hembras producen 300 a 400 huevos por año, 15 a

20 por día, y viven más de un año.
• Se pueden retirar fácilmente con las uñas.
Beltrán M et al 2009. Trombicula autumnalis en un hardín de niños...

Trombicula
IMPORTANCIA MÉDICA
• No sólo causa afecciones

dermatológicas, sino también es vector
de la enfermedad de Lyme (Borrelia
burdgdorferi) y de la Erlichiosis
(Ehrlichia phagocytophila).
• Se adhieren a la piel y succionan linfa y

tejidos degradados por el hipostoma , la
piel se endurece formando el
estilostoma.
Beltrán M et al 2009. Trombicula autumnalis en un hardín de niños...
• Son ectoparásitos obligados de
distribución mundial.
• Se encuentran en zonas tropicales,
subtropicales y templadas.
• Son hematófagos y necesitan de uno
o varios hospederos.
• Viven aprox. dos años y dependen de
la época y condiciones climáticas.
• Existen las garrapatas duras
(Ixodidae) y blandas (Argasidae).
• Presentan un escudo de origen quitinoso que los hace • Carecen de la estructura quitinosa.
existente a la presión digital.
• Las hembras son más grandes y el escudo protege la
• Dimorfismo sexual poco diferenciado.
parte anterior de su dorso, en los machos los cubre
por completo.
• Amblyomma spp., Boophylus spp., Dermacentor • Argas spp., Ornithodoros spp., Otobius spp.
spp. Ixodes spp., Rhipicephalus sanguineus.

C
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D
E
V
I
D
A
• Producen estrés y pérdida de sangre en los hospederos infectados.
• Se comportan como vectores biológicos:
✓ Amblyomma: Tularemia, Ehrlichiosis, Fiebre Maculosa de las Montañas
Rocosas (RMSF) y fiebre botonona.
✓ Dermacentor: RMSF, fiebre por garrapatas de Colorado, tularemia, tifus
por garrapatas siberianas y encefalitis transmitida por garrapatas de
Europa Central, además de ser un agente de parálisis por garrapatas.
✓ Ixodes: enfermedad de Lyme, Babesiosis , Ehrlichiosis granulocítica
humana y Encefalitis rusa de primavera-verano.
✓ Rhipicephalus: RMSF y fiebre botonosa. Rhipicephalus annulatus,
vector de la babesiosis.
✓ Ornithodoros: fiebre recurrente transmitida por garrapatas.
✓ Ornithodoros hermsi y O. turicata: espiroquetas de la fiebre recurrente
transmitida por garrapatas (TBRF).
https://www.cdc.gov/dpdx/ticks/index.html
• La mayoría de las garrapatas no provocan
ninguna respuesta de su hospedero mientras se
alimentan.
• Dermacentor e Ixodes producen parálisis motora

flácida, ascendente y aguda que puede resultar
en la muerte si no se quita la garrapata.
• La afección es causada por toxinas en la saliva

de las garrapatas.
https://www.cdc.gov/dpdx/ticks/index.html
ARAÑAS Y ESCORPIONES
Arañas: Generalidades
• Cuerpo dividido en: cefalotórax y
abdomen, unidos por el
pedúnculo.
• Ojos simples (6-8), 2 quelíceros

pequeños con conducto venenoso
que termina en garra, 2 pedipalpos
cortos y 4 pares de patas.
• Todas poseen veneno, en la

mayoría es inofensivo.
• Veneno: paralizar y matar a la
presa, y medio de defensa.
Mezcla heterogénea: proteínas,
neurotoxinas, enzimas,
aminoácidos libres, ac. nucleico,
poliaminas, etc.
• Más de 35 mil especies.
Cosmopolitas, en diferentes
hábitats terrestres.
• Son de vida libre, solitarias y
depredadoras.
• Se alimentan de insectos y no
son naturalmente agresivas.
Loxosceles laeta
Araña casera o doméstica, marrón, de los rincones,
homicida
• Mide de 8 a 15 mm de
largo (30 mm), de color
pardo café y cubierta de
pelos o vellosidades.
• Imagen de violín
invertido en el
cefalotórax.

• 3 pares de ojos simples en
triángulo.
• Macho presenta pedipalpos

con bulbo (esperma) y en la
hembra son delgados y
alargados.
• En áreas urbanas y rurales,

intradomiciliarias, en sitios
oscuros, y son de hábitos
nocturnos. Lugares secos y
calientes (23-27ºC).
• Huevos en ootecas de aspecto
desordenado, plano-convexas,
de color blanco sucio de 1 a
1.5 cm. Contiene 40
huevecillos que eclosionan en
25 días.
• Metamorfosis hemimetábola.
• Muerde sólo en defensa propia
y más frecuente en primavera
y verano.
• Frecuentemente en cara y
extremidades.
• 38% de casos ocurre cuando la
persona duerme y 32% al
vestirse.
VENENO
Necrótico hemolítico.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Loxoscelismo Cutáneo Necrótico.-
• 75% casos.
• Inadvertido y a las 6 h. sensación de

lancetazo urente, edema, eritema,
prurito, fiebre y dolor creciente.
50%: exantema a las 24 h. Placa livedoide en la cual se
asientan ampollas y una escara
• 24-48 h: placa violácea livedoide de en formación .
contorno y color irregular, con
formación de vesículas, edema y
áreas hemorrágicas.

Loxoscelismo cutáneo-
necrótico.-
• Puede evolucionar a
necrosis en 3 a 4 días y
Extensa escara con desprendimiento
formar escara o costra en parcial de sus bordes
4 a 7 días. Luego se
desprende y da origen a
una úlcera que es de
cicatrización lenta (4 a 6
semanas hasta 4 meses).
Escara necrótica con 8 días de evolución
Loxoscelismo cutáneo-
edematoso.-
• Raro, ocurre en el 4% de las
mordidas.
• Se caracteriza por un gran

edema deformante en la
zona de mordedura, cara
habitualmente. No
evoluciona a necrosis.
• Pueden existir febrículas,

malestar general y angustia.
No existe linfoadenopatía
regional.
Loxoscelismo cutáneo
edematoso en niños
Loxoscelismo cutáneo visceral.-
• En el 15% de los casos.
• 25% de mortalidad.
• Lesión cutánea similar, pero a las 12-24 hrs posterior a
la mordedura se inician síntomas, signos y
complicaciones .
• Hemólisis intravascular masiva, fiebre alta, anemia
violenta, ictericia, hematuria, hemoglobinuria,
insuficiencia renal aguda, acidosis metabólica,
desequilibrio electrolítico, crisis hipertensivas,
arritmias, coma y muerte.

Loxoscelismo cutáneo-visceral.
a. Niña de 7 años. Inconsciente,
ictericia, 39,8˚C, hematuria,
hemoglobinuria. Extenso edema de
toda la cara. Placa livedoide de
párpados y mejilla derechos. (8 h
evolución).
b. Edema disminuido. Placa
livedoide cubre la mitad derecha de
la cara (6 días evolución).
c. Escara necrótica del párpado
superior y mejilla derechos, la cual
fue removida, antes de someterla a
reparación quirúrgica (35 días
evolución).
Diagnóstico
• Antecedentes de la mordedura.
• Identificación de la araña.
• Características de las lesiones y
progresión en que aparecen.
Prevención
• Limpieza total de la vivienda cada 6
meses.
Latrodectus mactans (Viuda negra)
• Tamaño de 1.5 a 3.0 cm,
abdomen globoso de color
negro lustroso con reloj de
arena rojo naranja en la cara
ventral en ♀.
• Macho, de menor tamaño y
mancha amarillenta, al igual
que los ejemplares inmaduros.
• No son agresivas, sólo la
hembra muerde.
• 4 pares de ojos en dos hileras.
• Ootecas blanquecinas a pardo
claro, del tamaño de una cereza,
de consistencia papirácea,
contiene hasta 150 huevecillos,
que eclosionan en 21-25 días.
• Vive en el campo, en zonas

oscuras y húmedas al aire libre,
debajo de piedras y
ocasionalmente peridomiciliaria,
aparece de preferencia en
verano.

Veneno neurotóxico
LATRODECTISMO
• Localmente hay poco dolor, • Contracción muscular, fiebre y
edema leve e imperceptible y rigidez abdominal. Temblores de las
presencia de 2 puntos extremidades, vómito, abundante
equimóticos, producidos por sudoración, sialorrea y rinorrea.
los quelíceros. • Transtornos de la sensibilidad,
taquicardia, aumento de la presión
• En 15’ o 1 hora; el dolor se arterial, ocasionalmente daño renal y
irradia y se extiende al tronco, muerte.
espalda y abdomen.

Diagnóstico
Antecedentes de la mordedura y cuadro
clínico.
Prevención
Gamexano, rociamiento aéreo en campos de
cultivo.

Hadruroides lunatus
(Escorpión – Alacrán)
• Cefalotórax corto y ancho,
quelíceros, palpos largos
terminados en tenazas y 4 pares
de patas.
• Abdomen con región anterior

formada por 7 segmentos y
posterior por 5 segmentos con
extremidad globosa provista de
un aguijón que esta en contacto
con un par de glándulas
venenosas.
• Son vivíparos, habitan en lugares
oscuros, en terrenos áridos y
húmedos, en las cortezas de árboles,
debajo de piedras o rendijas de las
paredes de las casas.
• Son de hábitos nocturnos.
• Se alimentan de otros artrópodos.
• La picadura es accidental, al pisarlos
o tocarlos.
• Veneno de tipo neurotóxico,
produce dolor intenso e inflamación
local, raramente presenta
manifestaciones generales o
complicaciones.
CONCLUSIONES
✓ La escabiosis es una enfermedad frecuente de

infestación cutánea en los países en desarrollo, donde
causa angustia y molestias en los niños y sus familias.
✓ La mordedura de arañas son un problema común e

importante en salud pública, por lo tanto se debe tener
un mayor conocimiento sobre las mismas y manejo de
los casos.

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ASIGNATURA : PARASITOLOGÍA

ACREDITADA POR SINEACE

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis humanas. 2012; 8-9

Trofozoítos de E. histolytica ingiriendo eritrocitos. Tinción

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis humanas. 2012; 8-9

Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 25.

Centers for Disease Control and Prevention – CDC Entamoeba histolytica.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 26

Los microfilamentos amebianos

Es un proceso multifactorial; uno no

Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 26.

• Amebiasis intestinal: • Amebiasis extra-intestinal:

✓ Irritación del colon. granuloma

Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 27-28

Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 30. Botero D. Parasitosis humanas. 2012: 49

Absceso hepático amebiano

Becerril M. Parasitología Médica. 2014:

Centers for Disease Control and Prevention – CDC Blastocystis spp..

• Su patogenicidad depende del genotipo y subtipo.

• Diarrea, náuseas, dolor abdominal, flatulencia y fiebre.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014:

Becerril M. Parasitología Médica. 2014:

Entamoeba dispar Entamoeba hartmanni

Becerril M. Parasitología Médica. 2014:

Becerril M. Parasitología Médica. 2014:

1. El ciclo de transmisión se puede interrumpir por el comportamiento

2. La patogenicidad de las amebas depende de los factores de virulencia

3. El mejoramiento y la eficacia de las medias higiénico-sanitarias

ACREDITADA POR SINEACE

ENTEROPARÁSITOS. PROTOZOARIOS – FLAGELADOS,

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis humanas. 2012; 8-9

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis humanas. 2012; 8-9

espumosas, de color amarillento náuseas, vomito.

✓ Dolor abdominal de localización ✓ Flatulencia, cefalea, pérdida de peso,

▪Se localiza en el intestino grueso

▪Sólo tiene estadio de Trofozoíto ,

▪ Hay portadores sanos, pero es

▪ El diagnóstico se hace mediante

▪Trofozoítos: piriforme, miden

▪Quistes: redondeado, mide de

Botero D. Parasitosis humanas. 2012: 117

• Trofozoitos: forma piriforme, miden

• Tiene 5 flagelos, axostilo, membrana

Botero D. Parasitosis humanas. 2012: 118

Botero D. Parasitosis humanas. 2012: 90 - 91

Botero D. Parasitosis humanas. 2012: 90 - 91

• Se dividen por división

• Los quistes son infectantes al

▪ Produce un cuadro disentérico, por ▪También pueden producirse

▪En casos agudos: disentería (diarrea con moco y sangre), rectitis

▪En casos crónicos: dolor abdominal y diarrea esporádica,

▪En pocos casos perforación intestinal y peritonitis.

▪En los casos extraintestinales dependen del órgano afectado.

▪En el Perú se estima en 0,47%, pudiendo llegar al 10% (portadores

▪Reservorio principal: el cerdo (asintomático); reservorios potenciales:

▪Educar sobre los mecanismos de transmisión.

▪No regar las hortalizas con aguas residuales.

▪Mejorar la crianza de cerdos y controlar la balantidiosis porcina.

▪Se pueden emplear métodos de concentración (Baermann).

▪Mediante la rectosigmoidoscopía se pueden observar