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    Amemia Hemolitica Final

    Cargado por

    Jorge Nuñez
    Este documento define las anemias hemolíticas y describe sus causas. Puede ser causada por defectos intrínsecos de los eritrocitos como anomalías en la membrana o enzimas, o por causas extrínsecas como anticuerpos o traumas. Los síntomas incluyen ictericia, orina oscura, anemia y cambios esqueléticos. La hemólisis puede ocurrir dentro o fuera de los vasos sanguíneos.

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    Amemia Hemolitica Final

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    Este documento define las anemias hemolíticas y describe sus causas. Puede ser causada por defectos intrínsecos de los eritrocitos como anomalías en la membrana o enzimas, o por causas extrínsecas como anticuerpos o traumas. Los síntomas incluyen ictericia, orina oscura, anemia y cambios esqueléticos. La hemólisis puede ocurrir dentro o fuera de los vasos sanguíneos.

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    Amemia Hemolitica Final.pptx

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    Este documento define las anemias hemolíticas y describe sus causas. Puede ser causada por defectos intrínsecos de los eritrocitos como anomalías en la membrana o enzimas, o por causas extrínsecas como anticuerpos o traumas. Los síntomas incluyen ictericia, orina oscura, anemia y cambios esqueléticos. La hemólisis puede ocurrir dentro o fuera de los vasos sanguíneos.

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    Amemia Hemolitica Final

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    Jorge Nuñez
    Este documento define las anemias hemolíticas y describe sus causas. Puede ser causada por defectos intrínsecos de los eritrocitos como anomalías en la membrana o enzimas, o por causas extrínsecas como anticuerpos o traumas. Los síntomas incluyen ictericia, orina oscura, anemia y cambios esqueléticos. La hemólisis puede ocurrir dentro o fuera de los vasos sanguíneos.

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    de 43

    Jiménez Osorio Bianca

    Nuñez Morales Jorge


    Definición

    • Grupo heterogéneo de anemias normocíticas normocrómicas en las cuales el


    eritrocito se destruye prematuramente. A esta destrucción prematura se le
    conoce como hemólisis.

    • Representan el 5% de todas las anemias y pueden ocurrir en personas de


    cualquier edad con un índice de mortalidad en general bajo.
    Eritrocitos intrínsecamente anormales.
    Defectos:
    • Membrana celular
    • Hemoglobinas estructuralmente
    anormales
    • Defectos en la síntesis de globina
    (talasemia)
    • Deficiencias o defectos de las enzimas
    celulares.

    Anormalidades extrínsecas
    Como la formación de anticuerpos contra
    antígenos de la célula.
    Reticulocitosis refleja aumento en la actividad de la medula ósea; intenta mantener
    una masa eritrocítica en la sangre periférica. Si es capaz de aumentar la eritropoyesis
    lo suficiente para compensar la disminución en el periodo de vida del eritrocito,
    entonces no se produce anemia, enfermedad hemolítica compensada; puede
    convertirse en anemia si:
    1) Destrucción de eritrocitos se acelera más allá de la capacidad compensadora de
    medula ósea (crisis hemolítica)
    2) Medula ósea detiene súbitamente la producción de eritrocitos (crisis aplásica).
    Clasificación y Etiopatogenia

    Las anemias hemolíticas se pueden clasificar como intrínsecas o extrínsecas


    de acuerdo con la causa de acortamiento de la supervivencia del eritrocito.
    Defectos Intrínsecos
    • Mayoría son hereditarios
    • Anormalidad de la enzima deshidrogenasa glucosa-6-fosfato (G6PD)

    No produce suficiente
    glutatión

    Productos de oxidación de
    fármacos, causan hemolisis
    Defectos de la membrana del eritrocito
    Defectos estructurales de
    la membrana
    • Anormalmente
    permeable
    • Rígida o inestable
    • Fácilmente fragmentable
    • Membrana es
    anormalmente
    permeable a cationes
    Defectos de las enzimas del eritrocito
    Anemia hemolítica por deficiencias de las
    enzimas del eritrocito

    Deficiencias de las Deficiencias en


    enzimas de la vía las enzimas de
    Embden- la vía hexosa-
    Meyerhoff monofosfato
    (piruvato cinasa) (G6PD)
    Defectos Extrínsecos

    Los eritrocitos se lesionan por agentes químicos, mecánicos o


    físicos. La hemolisis puede ser intravascular o extravascular.
    Factores del plasma
    • Anticuerpos dirigidos
    contra los antígenos del
    eritrocito
    • Complejos inmunitarios
    adsorbidos en la
    membrana del eritrocito
    Trauma físico o mecánico

    • Infecciones por parásitos intracelulares


    • Anemias causadas por lesiones térmicas
    • Esplenomegalia
    Cuadro Clínico
    Los signos clínicos de la anémica hemolítica se vinculan con un aumento en el
    catabolismo del hem y con la eritropoyesis.

    • Ictericia
    • Cálculos biliares
    • Orina roja u oscura
    • Síntomas de anemia
    • Adelgazamiento del hueso cortical
    • Masas hematopoyéticas
    extramedulares
    • Esplenomegalia
    Cuadro Clínico

    Las anemias hemolíticas intensas crónicas estimulan la expansión


    de la medula ósea y en consecuencia adelgazan el hueso cortical
    y hacen más anchos los espacios entre las tablas interior y
    exterior del hueso. En los niños esta expansión se evidencia por
    las anormalidades esqueléticas. Estas alteraciones de los huesos
    pueden resultar en fracturas espontaneas y en un tipo de artritis
    llamado osteoartropatía
    HEMÓLISIS
    Dentro de la circulación INTRAVASCULAR

    Interior de macrófagos del


    bazo, hígado o medula ósea EXTRAVASCULAR
    Eritrocitos destruidos a los
    120 días

    Tienen enzimas citoplásmicas


    Eritrocitos maduros no tienen capaces de metabolizar la glucosa
    núcleo, mitocondrias, y formar pequeñas cantidades de
    ni retículo endoplásmico ATP
    HEMÓLISIS INTRAVASCULAR
    Dentro de los vasos sanguíneos

    Hemólisis del Hb se enlaza a la


    Libera Hb al plasma
    eritrocito haptoglobina

    Excreta a vías Metaboliza a


    intestinales Hígado
    bilirrubina

    Colédoco
    HEMÓLISIS INTRAVASCULAR
    Haptoglobina insuficiente Acumulación de Hb libre
    en plasma

    Aumentar en
    Reactante de fase aguda Infecciones
    normal Inflamación
    Enfermedad maligna
    HEMÓLISIS INTRAVASCULAR
    Complejo con el Hem,
    HEMOPEXINA cuando se agota la
    Haptoglobina

    Disminución
    Depurarse del plasma por el Hígado

    Reducción de
    haptoglobina
    HEMÓLISIS INTRAVASCULAR
    Hb enlazada a haptoglobina o a Complejos
    hemopexina grandes

    Agota

    Hb libre en plasma Glomérulo renal

    Dímeros pequeños para


    Depuración de Hb en
    filtrarse en Glomérulo
    higado
    Reabsorberse en
    Hb filtrada túbulos renales
    proximales

    VFG excede la capacidad


    de reabsorción tubular

    HEMOGLOBINURIA
    Signo de Hemolisis
    HEMOGLOBINURIA intravascular rápida
    e intensa

    Orina rosada
    Orina roja
    Orina negra
    HEMÓLISIS INTRAVASCULAR
    Hallazgos de laboratorio

    Hemoglobinemia Hemoglobinuria Hemosiderinuria

    Disminución de la
    Metahemoglobinemia haptoglobina

    Disminución de la Aumento de la
    hemopexina deshidrogenasa láctica
    La Hemólisis intravascular puede tener como causa:

    1.-Activacion del Complemento en la membrana del eritrocito

    -Anemias
    -Hemoglobinuria hemolíticas
    paroxística nocturna autoinmunitarias

    -Reacciones a la
    transfusión
    2.-Traumatismo físico o mecánico del eritrocito

    -Coagulación
    -Anemia hemolítica intravascular
    microangiopatica diseminada

    -Anormalidades del
    corazón y grandes
    vasos
    3.-Microambiente tóxico

    -Infección bacteriana -Veneno

    -Infección por -Administración


    Plasmodium intravenosa de agua
    falciparum destilada
    Manifiesta:
    Forma aguda, ejemplo después de Escalofríos
    la transfusión de sangre Fiebre
    incompatible Dolor en region lumbar
    Hemoglobinuria.

    Hemoglobinuria Formas graves


    paroxística nocturna

    Hemoglobinuria
    intensa en la
    madrugada
    HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR
    Fagocitos en el bazo, hígado o médula ósea

    Más común que la intravascular

    Hemoglobinemia Hemoglobinuria Hemosiderinuria

    Hb no se libera al plasma
    HEMOGLOBINA Degradación dentro del fagocito

    Hem Globina
    Excreta en el Hígado

    Monóxido
    Enlaza a la Albúmina Hierro Biliverdina
    de carbono

    BILIRRUBINA Penetra en
    plasma
    HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR
    Hallazgos de laboratorio en anemias hemolíticas

    Aumento de la
    Aumento del CO expirado
    bilirrubina indirecta

    Incremento del Incremento del


    Urobilinógeno en orina urobilinógeno en heces
    Más eficiente en la
    BAZO eliminación de eritrocitos
    lesionados

    Patrón circulatorio
    cordones esplénicos

    Sitio importante de eliminación y


    fagocitosis de eritrocitos lesionados
    Hacen que el eritrocito sea un
    Anticuerpo y el Complemento
    blanco para la eliminación de la
    fijos a la membrana celular
    circulación por fagocitos

    Sitio y grado de Dependen de la clase de Ac


    hemólisis fijo al eritrocito y de si hay
    extravascular Complemento presente

    Eritrocitos con Retiran fácilmente en el hígado


    Complemento y con por los macrófagos hepáticos
    IgM
    Anemias caracterizadas por Hemólisis Extravascular

    1.-Defectos hereditarios del eritrocito

    Talasemia Hemoglobinopatías

    Trastornos en la Deficiencias de
    membrana enzimas
    2.-Defectos adquiridos del eritrocito

    Deficiencia de
    Anemia
    vitamina E en
    megaloblástica
    recién nacidos

    Anemia de células
    en espuela
    3.-Anemias inmunohemolíticas

    Autoinmunitaria Inducida por


    fármacos

    Penicilinas
    Lupus
    Linfomas Cefalosporinas
    eritematoso
    Levodopa, metildopa
    Antihistamínicos
    3.-Anemias inmunohemolíticas

    Inducida por fármacos

    1) Formación de complejos Fármaco + Ac


    inmunitarios antifármaco

    Quinina, quinidina
    3.-Anemias inmunohemolíticas

    Inducida por fármacos

    Fármaco actúa como hapteno


    y estimula la producción de
    2) Absorción de fármacos a la títulos grandes de Ac
    membrana del eritrocito antifármaco

    Penicilinas
    3.-Anemias inmunohemolíticas

    Inducida por fármacos

    Fármaco afecta los


    3) Modificación de eritrocitos, que absorben
    membranas varias proteínas no
    inmunitarias

    Cefalosporinas
    ESTUDIOS
    DE LABORATORIO
    Y DIAGNOSTICO
    Hallazgos importantes en laboratorio:
    Mediciones del producto del catabolismo del hem
    Aumento CO2 expirado, en carboxihemoglobina y bilirrubina del suero
    (fracción indirecta)
    Incrementeo urobilinogeno en orina y heces.
    Hemolisis extravasculares intensas=disminuyen haptoglobina y
    hemopexina
    • Citometria Hematica y frotis sanguineo:puede
    mostrar alteracion exclusiva de serie roja o
    coexistencia de patologias en leucocitos y
    plaquetas.
    • MORFOLOGIA DEL ERITROCITO
    • RETICULOCITOSIS por respuesta eritropoyetica.
    • GLOBULOS ROJOS NUCLEADOS (EHRN Y
    TALASEMIA)
    • ESQUISTOCITOS SECCIONADOS EN LA PERIFERIA
    • ESFEROCITOSESFEROCITOSIS, ANEMIAS
    HEMOLITICAS POR ANTICUERPOS.
    • DEPRANOCITOSANEMIA CEL. FALCIFORMES.
    • MEGALOBLASTOS DEFICIENCIA B12 O ACIDO
    FOLICO.
    anemia

    DHL
    BI
    HAPTOGLOBINAS
    SI 1% RETICULOCITOS
    COOMBESQUISTOCITOS
    NO INCOMPATIBILIDAD ABO

    HEMOLISIS OTRAS CAUSAS

    INTRAVASCULAR
    Hb plasmatica AUMENTADA COOMBS
    HEMOGLOBINEMIA
    HEMOGLOBINURIA
    HEMOSIDERINURIA

    EXTRAVASCULAR AUTOINMUNE

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