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    Bioquimica de La Coagulacion

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    El documento describe los mecanismos de la coagulación sanguínea, incluyendo las vías intrínseca y extrínseca que activan el factor X, lo que lleva a la formación de trombina y posteriormente fibrina. Se explican los factores de coagulación implicados, como los factores XI, IX y VIII en la vía intrínseca y los factores VII, tisular y X en la vía extrínseca. Finalmente, la trombina cataliza la conversión del fibrinógeno en monómeros de fibrina que se polimerizan para

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    El documento describe los mecanismos de la coagulación sanguínea, incluyendo las vías intrínseca y extrínseca que activan el factor X, lo que lleva a la formación de trombina y posteriormente fibrina. Se explican los factores de coagulación implicados, como los factores XI, IX y VIII en la vía intrínseca y los factores VII, tisular y X en la vía extrínseca. Finalmente, la trombina cataliza la conversión del fibrinógeno en monómeros de fibrina que se polimerizan para

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    El documento describe los mecanismos de la coagulación sanguínea, incluyendo las vías intrínseca y extrínseca que activan el factor X, lo que lleva a la formación de trombina y posteriormente fibrina. Se explican los factores de coagulación implicados, como los factores XI, IX y VIII en la vía intrínseca y los factores VII, tisular y X en la vía extrínseca. Finalmente, la trombina cataliza la conversión del fibrinógeno en monómeros de fibrina que se polimerizan para

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    BIOQUIMICA DE LA COAGULACION:

    VIAS DE COAGULACION Y SU
    REGULACION.
    BIOSINTESIS DE FACTORES DE
    COAGULACION

    SISTEMA HEMOSTTICO

    Mecanismo de defensa del organismo


    con varios cometidos que limitan la
    perdida de sangre:
    1. Mantener permeable la luz vascular
    2. Establecer tapn hemosttico en

    caso de lesin vascular


    3. Generar la lisis del cogulo de fibrina
    en caso de obstruccin vascular

    MECANISMOS DE LA HEMOSTASIA
    1

    .-Vasoconstriccin capilar,
    reduce la prdida de sangre y
    disminuye el flujo por el sitio
    de la lesin.

    2.- Aglomeracin (adhesin y


    agregacin) de plaquetas en la
    pared del vaso lesionado:
    hemostasia primaria.

    3.-Activacin

    de factores de
    coagulacin, forma una red estable
    de fibrina sobre el trombo
    plaquetario: hemostasia secundaria

    4.-Fibrinolisis, ruptura del cogulo de fibrina.


    IMPORTANTE: los vasos de menor calibre
    (capilares venosos y arteriales) se sellan
    por vasoconstriccin. Los de mediano
    calibre requieren de mecanismo
    hemosttico y los de gran calibre
    necesitan de la sutura.

    10

    11

    Fisiologa:
    Vasos sanguneos
    Plaquetas
    Factores de coagulacin
    Fibrinolisis

    Hemostasia
    Primaria
    Hemostasia
    Secundaria

    PLAQUETAS (TROMBOCITOS)
    Fragmentos celulares pequeos (2-4

    m) desprendidos del megacariocito


    (clula gigante)
    Funcin hemosttica: trombo plaquetario
    150 350.000 /mm3
    2/3 circulando, 1/3 en bazo

    PLAQUETAS
    -

    Membrana con glicoproteinas


    Funcin: construir cogulo provisional.
    Ante lesin
    Adhesin: von
    Activadores plaquetarios Willebrand, glicoproteina
    Adhesin del
    colgeno
    ADP
    Trombina
    Adrenalina
    Tromboxano A2

    Ib
    Liberacin: ADP, factor
    V, fibringeno,
    tromboxano A2
    Agregacin: Fibringeno
    fijado a glicoproteina IIb y
    IIIA

    FASE FLUIDA DE LA HEMOSTASIA


    Estabilizacin del tapn plaquetario por una red de

    fibrina formada a travs de reacciones en cadena


    Activacin de factores de coagulacin (zimgenos)
    Factores de coagulacin
    Nmeros romanos segn orden de
    descubrimiento
    Subndice a activado
    La mayora proteicos
    No proteicos:
    Ca2+

    FACTORES DE COAGULACIN
    Factor I (fibringeno)
    Factor II

    (protrombina, pretrombina)*

    Factor III

    (tromboplastina hstica, factor tisular)

    Factor IV

    (calcio)

    Factor V(proacelerina, factor lbil)


    Factor VII (proconvertina, factor estable)*

    * Origen Heptico;
    Vit. K dependiente

    Factor VIII (factor antihemoflico A)


    Factor IX

    (factor Christmas, factor antihemoflico B)*

    Factor X

    (factor Stuart - Power)*

    Factor XI

    (pre tromboplastina plasmtica, factor antihemoflico C)

    Factor XII (factor Hageman)


    Factor XIII (factor estabilizante de la fibrina, fibrinoligasa)

    OTROS FACTORES
    Prekalikreina (factor Fletcher)
    Kiningeno de alto peso molecular

    (HMWK, factor Fitzgerald)


    Factor von Willebrand
    Protena C
    Protena S
    Antitrombina III

    FACTORES DE COAGULACIN
    Se agrupan por funcin:
    Factores XII, XI, X, VII, II y la precalicrena

    (PK) son zimgenos de proteasas de serina


    Factores V y VIII y el Metabolito Ciningeno de
    Alto Meso molecular (HMWK) son cofactores y
    deben activarse para funcionar
    FT (membrana celular) se activa al hacer
    contacto con la sangre.
    Factores II, VII, IX y X dependen de la
    vitamina K para su sntesis heptica

    ETAPAS DE LA COAGULACION SANGUINEA


    PRIMERA ETAPA: FORMACIN DE Xa

    1.- VIA INTRINSECA. Se describen tres pasos


    A)Formacion de XIa
    Se inicia en caso de lesion de la pared, la membrana
    basal del vaso o fibras colgenas.
    Factores involucrados son: precalicrena, ciningeno
    de alto peso molecular, factor Hageman (XII) y
    antecedentes tromboplastnico(XI)
    Estos factores se adsorben sobre la superficie.
    Factor XI causa la hemofilia C.

    ACTIVACIN DEL FACTOR XIa

    b) Formacin de IXa
    El factor IX se encuentra como zimgeno
    En presencia de calcio el factor XIa activa al

    factor IXa
    La deficiencia del factor IX produce la hemofilia B

    C)FORMACION DE Xa

    Sobre la membrana de las plaquetas se

    forma un complejo constituido por los


    factores IXa , X y VIII (Tenasa intrnsica).
    El factor VIII acta como cofactor de IXa
    en la activacin del factor X.
    El factor VIII se asocia en plasma al factor
    (vWF), la cual favorece la interaccin del
    complejo de tenasa intrnseca con las
    plaquetas.

    Activacin Xa

    2.-VIA EXTRINSECA
    Se produce cuando la sangre entra en contacto
    con tejido lesionado y forma rpidamente factor
    Xa
    El complejo formado por factores VII , Ca y
    Factor tisular , activan el zimgeno X.
    El factor VII se activa despus de la unin al
    factor tisular con calcio quelado.
    El complejo VIIa- Factor Tisular- calcio ,
    llamada tenasa extrnseca , convierte el factor X
    en proteasa activa (Xa)
    La Xa es indispensable para la formacin de
    trombina.

    VA EXTRNSECA FACTOR XA

    SEGUNDA ETAPA:FORMACION DE TROMBINA

    La protrombina (Zimgeno) , factor II es

    hidrolizada para formar - trombina


    (Factor IIa)
    La hidrlisis es catalizada por el factor Xa
    que es potenciada por la formacin de un
    complejo con proacelerina (factor V),
    fosfolpidos de membrana plaquetara y
    calcio (Complejo protrombinasa).
    El factor Va acelera la protelisis de
    protrombina catalizada por Xa

    Tercera etapa: formacion de fibrina


    El fibringeno (Factor I) es una glicoprotena

    compuesta por 6 cadenas polipeptdicas unidas


    entre si por puentes disulfuro.
    La - trombina ataca enlaces arginil- glicina en
    los segmentos N- terminales libres de las
    cadenas A yB, separando cuatro pptidos.
    Los pptidos se denominan fibrinopptidos, el
    resto de la molcula es un monmero de
    fibrina.

    FORMACION DE FIBRINA
    Los monmeros de fibrina se polimerizan en
    forma espontnea.
    Los monmeros se disponen a continuacin
    de otros, cabeza con cabeza y se aparean
    gracias a atracciones electrostticas y/o
    puentes de H
    La estabilizacin de la fibrina se realiza a
    travs de enlaces covalentes y es catalizada
    por una transaminasa (Factor XIII o
    transglutaminasa).
    Esta enzima es generada a partir del factor
    XIII por accin de la - trombina.

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